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Diagnostico Hematológico > Alteraciones Hemorrágicas I (Diagnostico Integrado) > Flashcards

Alteraciones Hemorrágicas I (Diagnostico Integrado) Flashcards

1
Q

¿Cuales son las consideraciones pre-analiticas que deben tener en cuenta?

A
  • Torniquete menos de 1 min (acumula calcio)
  • No usar una vía usada por medicamentos (puede afectar vias de coagulación)
  • 10 inversiones completas para homogeneizar
  • Estabilidad de la muestra
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Q

¿Cuales son las consideraciones pre-analiticas que deben tener en cuenta?

A
  • Torniquete menos de 1 min
  • No usar una via usada por medicamentos
  • 10 inversiones completas para homogenizar
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3
Q

La muestra para estudios de coagulacion se dispone en tubo ___________________

A

Con citrato de sodio al 3,2% con una relación anticoagulante sangre 1+9 o 1:10

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4
Q

A la muestra se le debe realizar una preparacion previa, esta consiste en:

A

Centrifugacion para obtener plasma pobre en plaquetas (para analizar factores de coagulacion)

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5
Q

Nombre al menos 4 criterios de rechazo de muestra:

A

o Tubo mal rotulado
o Muestra coagulada
o Muestra derramada (tubo o contenedor)
o Muestra rellenada +/-10% del ideal
o Etiqueta comercial no coincide con color de la tapa
o Rotulación del tubo no legibles
o No hay correspondencia ente solicitud y datos del tubo
o Post centrifugación: Hemolisis (libera factores que afecta las vias de coagulacion), lipemia (interferente) o ictericia
o Muestra espumosa
o Tubos mal cerrados
o Anti coagulante distinto de citrato
o Fecha y hora fuera de los tiempos de conservación de la
muestra

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6
Q

En cuanto a la estabilidad de la muestra, ¿que se puede decir para pruebas de TP?

A

Puede durar hasta 24 horas a temperatura ambiente centrifugada (sin destapar) o no.

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7
Q

En cuanto a la estabilidad de la muestra, ¿que se puede decir para pruebas de TTPA?

A

1) Puede durar 4 horas a T° ambiente sin centrifugar o centrifugada sin destapar. Si el plasma esta separado del contenido celular dura 4 horas a 4-8°C o a T° ambiente
2) Para control de heparina dura 1 hora

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8
Q

En cuanto a la estabilidad de la muestra, ¿que se puede decir para la determinación de factores de coagulacion?

A

Estabilidad es variable y se deben considerar las muestras asociadas a TTPA

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9
Q

Respecto a la estabilidad de la muestra, ¿Como se pueden conservar?

A

Se conservan separando el plasma de los elementos figurados, asi puede durar:

  • 1 semana a -20°C
  • 1 año a -70°C
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10
Q

Respecto al material control, ¿Como se mantiene su estabilidad?

A
  • Mediante la liofilizacion, permite reconstituirlo
  • Sin alicuotar se mantiene por 72 horas a 4°C (temperatura de refrigeración), y 10 días a -20°C.
  • Descongelandolo a baño maria a 37°C
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11
Q

La hemostasia puede clasificarse en:

A

1) Hemostasia primaria

2) Hemostasia secundaria

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12
Q

¿Qué permite saber la hemostasia primaria?

A

La funcion plaquetaria

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13
Q

¿Que pruebas se pueden hacer en torno a la funcion plaquetaria?

A
  • Indices plaquetarios

- Tiempo de sangria

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14
Q

¿Que permite analizar la hemostasia secundaria?

A

1) Via extrinseca

2) Via intrinseca

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15
Q

¿Que pruebas se pueden realizar en torno a la via extrinseca?

A

Tiempo de protrombina

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16
Q

¿Que pruebas se pueden realizar en torno a la via intrinseca?

A

Tiempo de tromboplastina parcial activada

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17
Q

¿Que pruebas se pueden realizar en la etapa final de la hemostasia?

A

Tiempo de trombina

Fibrinogeno

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18
Q

¿Cuales son los indices plaquetarios?

A
  • Volumen plaquetario medio (VPM): promedio de plaquetas
  • Amplitud de distribución plaquetaria (PDW)
  • Índice celular de plaquetas grandes (P-LCR): sobrepasan los 12 fl
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19
Q

¿En que consiste y que permite saber, la prueba de tiempo de sangria?

A

Se genera una presion constante en el brazo del paciente, para luego puncionar (1mm) en la zona. A partir del sangrado se toma el tiempo. Durante el procedimiento se limpia la zona de injuria y se detiene el tiempo hasta que el paciente deja de sangrar.
Permitiendo saber la adhesion, activacion y agregacion plaquetaria

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20
Q

Describa la via extrinseca

A

La via extrinseca depende del factor tisular TF y el factor VIIa, que a su vez, en presencia de calcio y fosfolipidos activarán al factor 10 para continuar hacia la via comun

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21
Q

Describa la via intrinseca:

A

Depende del factor XI, que a su vez, en presencia de PK, precalicreina y Factor XIIa, activarán al factor XI, activando a su vez Factor IX, que en presencia de fosfolipidos y calcio mas el factor VIIIa tambien llegará a la via comun mediante la activacion del factor Xa

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22
Q

Describa a la via comun:

A

Se activa la trombina (estado inactivo protrombina) que logra la conversion de fibrinogeno en fibrina. A través del factor XIII activado (por trombina) se forma la fibrina insoluble

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23
Q

¿Para que sirve la prueba de Tiempo de Protrombina (TP)?

A

Para evaluar la via extrinseca. Se añade tromboplastina y calcio ya que esta via requiere de de estos componentes para dar inicio a la via

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24
Q

¿Para que sirve la prueba del Tiempo de Tromboplastina parcial activado?

A

Para evaluar la via intrinseca de la coagulacion. Ademas de utilizar calcio y fosolipidos, se añade kaolin (en remplazo de PK y precalicreina) para activar la via.

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25
Q

Mencione los componentes plaquetarios:

A
  • Mitocondrias
  • Granulos lisozomales
  • Sistema tubular denso
  • Sistema canalicular abierto
  • Microfilamentos de actina
  • Granulos densos
  • Granulos alfa
  • Depositos de glucogeno
  • Microtubulos
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26
Q

¿Cual es la importancia de los granulos alfa de las plaquetas?

A

Son factores de crecimientos, quimiocinas y posee proteinas de adhesión

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27
Q

Describa la etapa de adhesion plaquetaria:

A

En la zona de injuria se liberan FVW, formando un complejo con la GP Ib uniendose permitiendo la adhesion plaquetaria

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28
Q

Describa la etapa de Secrecion plaquetaria:

A

El aumento de calcio produce la actividad procoagulante de la plaqueta, por lo que se comienzan a secretar distintos factores que potencian la respuesta plaquetaria (tromboxan por ejemplo)

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29
Q

Describa la etapa de Agregación Plaquetaria:

A

Mediante el complejo GP IIb/IIIa se une, mediante fibrinogeno, a otras plaquetas formando la agregacion plaquetaria

30
Q

¿Que permiten los receptores de plaquetas?

A

Permiten que se activen las distinas etapas de coagulacion ya que reconocen elementos de la matriz extracelular que son liberados a causa de daños

31
Q

¿Que evalua la hemostasia primaria?

A

El rol de las plaquetas en relación al tapon plaquetario en sitio de la injuria

32
Q

¿Que mecanismo evalua la hemostasia secundaria?

A

Formacion de la malla insoluble que envuelve el tapon plaquetario a partir de la cascada de coagulacion

33
Q

¿Que mecanismo evalua con la fibrinolisis?

A

Activacion de proteinas de degradacion de fibrina

34
Q

¿Que se evalua con los mecanismos de regulacion de la hemostasia?

A

Tanto los factores anticoagulantes como los procoagulantes

35
Q

¿Que factores de la coagulacion se asocian a la hemostasia primaria?

A

Factor VW - F VIII

Colageno

36
Q

¿Cual es la clasificacion de las trombocitopatias congenitas?

A 
Alteracion en la capacidad de adhesion 
Defectos en la agregacion plaquetaria
Deficiencias de los granulos plaquetarios 
Alteracion en las señales de activacion 
Defectos en la actividad procoagulante
Otros defectos
37
Q

Dentro de la la clasificacion por Alteracion en la capacidad de Adhesion, ¿cuales son las trombocitopatias congenitcas mas comunes?

A

Sindrome de Bernard-Soulier

Enfermerdad de von Willebrand

38
Q

¿En que consiste el sindrome de Bernard-Soulier?

A

En que la plaqueta no expresa GP - Ib, generando que la plaqueta no pueda aglutinar aunque el FVW este normal.

39
Q

¿Cuales son las caracteristicas de laboratorio en el Sindrome de Bernard - Soulier?

A

Trombocitopenia.
Macroplaquetas.
Tiempo de sangría prolongado.
Retracción del coágulo normal.

40
Q

¿Cuales son las caracteristicas clinicas en el Sindrome de Bernard - Soulier?

A

Epistaxis
Equimosis espontánea
Metrorragias
Gingivorragias

41
Q

Si el paciente en el Síndrome de Bernard-soulier posee Gingivorragias, ¿cual sería una profilaxis para esto?

A

Higiene dental

42
Q

¿Que agonista plaquetario no hace efecto en la agregacion en el Sindrome de Bernard - Soulier?

A

Ristocetina

43
Q

¿En que consiste Enfermedad de Von willebrand plaquetaria?

A

Se debe a una deficiencia del FVW (no es hereditario) haciendo que el complejo Ib-IX-V posea una extraordinaria capacidad de unión al FVW plasmático generando una hiperagregabilidad plaquetaria (agregacion espontanea)

44
Q

¿Cuales son las caracteristicas de laboratorio de la Enfermedad de Von willebrand plaquetaria?

A
  • Trombocitopenia leve
  • Tiempo de sangría prolongado
  • Niveles disminuidos de FVW
  • Plaquetas con pobre capacidad de adhesión
45
Q

¿Cuales son las caracteristicas clinicas de la Enfermedad de Von willebrand plaquetaria?

A

Sangrado mucocutáneo leve a moderado

46
Q

¿En que consiste la Tromboastenia de Glanzmann?

A

Corresponde a una anomalia congenita del complejo IIb/IIIa a causa de mutaciones que causa una enfermedad heterogénea

47
Q

Dentro de la clasificación por Defectos de la Agregacion Plaquetaria, ¿qué trombocitopatia congenita puede ser mas comun?

A

Tromboastenia de Glanzmann

48
Q

¿Cuales son las caracteristicas de laboratorio en la Tromboastenia de Glanzmann?

A

Tiempo de sangria prolongado
Ausencia o disminución de retracción del coágulo
Ausencia agregación en respuesta a agonistas
Aglutinación con risocetina normal en primera fase, segunda fase disminuida.

49
Q

¿Como se dividen los tipos de Tromboastenia de Glanzmann?

A

Se divide en subtipo I y II

50
Q

¿En qué consiste el subtipo I de la Tromboastenia de Glanzmann?

A

Ausencia total de GPIIb-IIIa en membrana plaquetaria, con carencia
fibrinógeno, y falta retracción

51
Q

¿En qué consiste el subtipo II de la Tromboastenia de Glanzmann?

A

Las plaquetas tienen entre un 10-20% de GPIIb-IIIa residual, cierta cantidad de fibrinógeno granular (30-60%), y ocurre la retracción del coágulo aunque está disminuida

52
Q

¿Cuales son las caracteristicas clinicas de la Tromboastenia de Glanzmann?

A 
Púrpura
Menorragia 
Epistaxis
Sangrado gingival 
Alto riesgo hemorrágico
53
Q

¿Por que es importante en el tratamiento de estas alteraciones las medidas educativas?

A

Son un eje fundamental ya que permite que el paciente evite situaciones que pueden desencadenar hemorragias. A través de la educación tienen mayor prevencion de aquellas situaciones

54
Q

Nombre alguna alteracion adquirida de la hemostasia

A
  • Coagulación intravascular diseminada

- Síndrome antifosfolípidos

55
Q

¿Cuales son los sintomas de las alteraciones adquiridas de la hemostasia?

A

Hemorragias
Hematomas
Alteración en pruebas de coagulación

56
Q

¿Qué situaciones pueden generar o cursar alteraciones de la hemostasia?

A
  • Deficiencia de vitamina K
  • Patología hepática
  • Patología renal
  • Embarazo
  • Sepsis (cid)
  • Trauma
  • Pérdida masiva de sangre
  • Vasculitis
  • Anticuerpos antifosfolípidos
  • Malformaciones arteriovenosas
  • Inhibidores de los factores de coagulación
57
Q

¿En que consiste Coagulación intravascular diseminada?

A

En una pérdida de la localización o la compensación de la activación intravascular de la coagulación. De caracter sistemico.

58
Q

¿En que casos puede generar trombina in vivo?

A

Sepsis
Monocitos y celular inflamatorias liberan FT
Trauma, por liberación de sustancias similares a tromboplastina (accion sobre la protrombina)
En una complicación obstétrica se libera FT
Las células malignas liberan sustancias similares

59
Q

¿En que consiste la fisiopatologia de la CID?

A

Ocurre generacion de trombina in vivo (mecanismos de diseminacion), unión de coagulación e inflamación y activación de células endoteliales y su alteración

60
Q

¿En que consiste la fisiopatologia con respecto a mecanismos de diseminacion en la CID?

A

Comienza la generacion de trombina in vivo, por lo que habrá un mayor consumo de factores anticoagulantes. A su vez, a generacion de trombina por distintas causas de daño generará que los fosfolipidos esten cargados negativamente potenciando el consumo de factores.

61
Q

¿En que consiste la fisiopatologia con respecto a la union de coagulación e inflamación en la CID?

A

Citoquinas inducen a activadores de la coagulación, trombina y otras serina proteasas, a su vez se unen a receptores PARs que promueven la inflamación. Paralelamente las ROS favorece el reclutamiento de neutrófilos

62
Q

¿En que consiste la fisiopatologia con respecto a la Activación de células endoteliales y su alteración en la CID?

A

Su activacion conlleva al cuadro de CID con predominio de trombosis o sangrado que dependerá de factores genéticos u otros de la persona

63
Q

¿A través de que pruebas de laboratorio puede aportar al diagnostico de CID?

A

Mediante pruebas de coagulación. Pueden observarse:

  • TP y TPPA prolongados
  • Aumento de dímero D.
  • Trombocitopenia.
  • Hipofibrinogenemia
64
Q

¿En que consiste el Síndrome antifosfolípidos?

A

En una condición trombofílica, por lo que el paciente es mas suceptible a formar trombos debido a la presencia de anticuerpos
antifosfolípidos. Es la Trombofilia adquirida más frecuente

65
Q

¿A que se asocia el Síndrome antifosfolípidos?

A

En primer lugar se asocia a trombosis arterial o venosa. Clinicamente a abortos recurrentes y como forma secundaria a LES

66
Q

¿Que puede mencionar de los anticuerpos antifosfolipidos?

A

Anticuerpos que se unen a los fosfolípidos cargados negativamente (de la membrana plasmatica de plaquetas). Los que se unen contra dominio I son los más patógenos.

67
Q

¿Que otro tipo de anticuerpos antifosfolipidos existen?

A

Anticoagulante lúpico
Anti cardiolipinas
Anti βGPI (Este es el mas comun)

68
Q

¿Qué genera el anticoagulante lúpico?

A

Retrasan la formación del coágulo generando una inhibición del ensamble del complejo protrombinasa con los fosfolípidos

69
Q

¿Qué prueba se utiliza para Síndrome antifosfolípidos?

A

A través de la prueba del veneno de la vívora Russel diluido

70
Q

¿Que manifestaciones hematologicas se pueden observar en el Sindrome antifosfolipidos?

A 
Trombocitopenia
AHAI
Neutropenia
Necrosis de MO.
SHU
Púrpura trombocitopénico trombótico.
CID
71
Q

¿Como se maneja Síndrome antifosfolípidos ?

A

Como el paciente posee trombofilia, este debe ser tratado con terapia anticoagulante, un parametro importante para regular el tratamiento es el INR (mantener entre 3 - 4). Un INR menor a 3 el paciente continua con riesgos a hemorrgia.
Puede tratarse con heparina de bajo peso molecular (embarazadas comunmente)

Diagnostico Hematológico (12 decks)

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