Alkoholbrukssyndrom Flashcards
Hur många svenskar har riskbruk och hur många har missbruk? (alkohol) Hur många beräknas avlida/år?
Riskbruk: 700 000
Missbruk: 450 000
Död: 6000 årligen
Hur mycket alkohol innehåller ett standardglas och hur mycket motsvarar det?
12 g alkohol. 1,5 dl vin, 4 cl starksprit, 33 cl starköl.
Vad innebär och hur definieras riskbruk?
Konsumtionsnivå som innebär ökad risk för fysiska och psykiska biverkningar.
Män >= 14 glas/v eller >= 5 standardglas vid samma tillfälle.
Kvinnor >=9 standardglas/v eller >=4 standardglas vid samma tillfälle.
Alkoholberoende typ 1
Vanligast 80%.
Beroende enl DSM-V.
Senare debut, efter 25-årsålder. Socialt nätverk relativt ok (hunnit etablera jobb och familj). Psykologisk beroende och kontrollförlust. Skuldkänslor för drickandet. Ofta riskbruk som slår över.
Alkoholberoende typ 2
Cirka 20%.
Beroende enl DSM-V.
Debuterar före 25-år/tonår.
Starkare ärftlig faktor.
Hög grad av sensation-/nyhetssökande.
Våldsamhet vid berusning/låg “harm-avoidance”.
Kriminalitet, ofta drag av antisocialpersonlighetsstörning, ADHD + kognitiv sjukdom.
Sociala komplikationer.
Oftare blandsubstansbruk
Nedbrytning av alkohol
- Oxideras i hastighet 0,1 g/kg/h. Fix hastighet strax över 0,5 standardglas/h.
- Omvandlas till acetaldehyd via alkoholdehydrogenas, därefter till ättiksyra via aldehyddehydrogenas och därefter till vatten och koldioxid.
Verkningsmekanism alkohol
- Hämning av glutamaterga NMDA-receptorer
- Stimulering av GABAa
- Aktivering av belöningssystemet genom dopaminfrisättning via disinhibition på GABA-interneuron i VTA
Riskfaktorer alkoholberoende
Ärftlighet (50%)
-Defekt i alkoholdehydrogenasanlagen som gör att man klarar alkohol sämre (farmakokinetik)
-Hereditet för annorlunda upplevelse av ruset (farmakodynamik). Låg effekt kan vara riskfaktor.
-Annorlunda molekylära adapationer (ej tillräckligt studerat)
ADHD
Akuta symtom
Stimulation, välbehag, ångestdämpning, hämning/omdömeslöshet, ökat självförtroende.
Sluddrande tal, koordinationsstörningar, aggressivitet, sänkt intellektuell förmåga.
Sedation - koma - död.
Vasodilatation och avkylning.
Ökad saliv- och magsaftsekretion. Ökad ACTH-sekretion. Sänkt sekretion: oxytocin, testosteron. Ökad HDL. Minskad trombocytaggression.
Kroniska symtom
Tremor, “alkoholansikte” (röd, svullen, grov hud mm). Levercirros, akut eller kronisk pankreatit. Hepatomegali. Ascites. Dupuytréns kontraktur (fibrosbildning av palmarfascia). Förmaksflimmer. Sömnapné, snarkningar. Delirium tremens. Wernicke-korsakoff-syndrom. Osteoporos (yngre medelålders män). Dilaterad kardiomyopati.
Beskriv tolerans
En anpassning till mer eller mindre långvarig närvaro av en substans. Nedbrytande enzym regleras upp (metabol tolerans) eller så regleras receptorer ner (farmakologisk tolerans). Kroppen anpassar sig för närvaro av substansen, abstinenssymtom uppkommer vid frånvaro.
Beskriv verkningsmekanismen vid akut alkoholabstinens
Ökad retbarhet i CNS pga avbrutet alkoholintag och obalans mellan inhibition och excitation pga långvarigt alkoholintag. GABA blir sämre pga överstimulans, i frånvaro av alkohol kan GABA inte inhibera tillräckligt varför man får en överexcitabilitet på NMDA, detta blir celltoxiskt.
Symtom på lindrig abstinens
Tremor, takykardi (<120), svettningar, ångest, nedstämdhet, sömproblem
Symtom vid medelsvår abstinens
Som vid lindring men puls >120, BT-stegring, kramper, meningslöshet-/hopplöshetskänsla, suicidtankar.
Delirium Tremens
Svår livshotande abstinens.
Abstinenssymtom + förvirring, illusioner-plockighet, hallucinationer (skrämmande synhallisar, även andra sinnen), muskelrigiditet/tonusökning, hypertermi, dehydrering, cirkulationssvikt. Diff: portal encefalopati.
Varför ska man alltid ge tiamin vid alkoholabstinens?
Tiaminbrist kan ge neurologiska skador och Wernicke-Korsakoff syndrom