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Psychische Erkrankungen > Affektive Störungen - Epidemiologie und Verlauf > Flashcards

Affektive Störungen - Epidemiologie und Verlauf Flashcards

1
Q

Häufigkeitsverteilung affektiver Störungen

A

Unipolar am meisten (nicht schlägt die Depressioin), dann bipolar, ganz wenig rein manisch

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2
Q

Epidemiologie: Punktprävalenz, Lebenszeitprävalenz

A

o Punktprävalenz: 5,6 %
o Lebenszeitprävalenz: 16-26 %
o Lebenszeitprävalent Bipolar: 1-2 %

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3
Q

Geschlechterverhältnis Depression und Bipolar

A

o w : m für depressive Erkrankungen = 2 : 1
o w : m für bipolare Erkrankungen = 1 : 1

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4
Q

Ersterkrankungsalter Depression und Bipolar

A

 unipolarer Verlauf 30. LJ
 bipolarer Verlauf 20. LJ

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5
Q

Tod durch Suizid: % der depressiv Erkrankten

A

3 – 15 % der depressiv Erkrankten

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6
Q

Prävalente Komorbiditäten:

A

Angst- und Panikstörung (30-50%);
Sucht (30-60%);
häufig: Essstörungen, Zwangsstörung, somatoforme Störung, PKS

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7
Q

Erblicher Faktor: Wie viel-faches Risiko von erstgradigen Verwandten?

A

5

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8
Q

Wie ähnlich sind Depression, Bipolar und Schizophrenie? Warum?

A

Bipolar und Schizophrenie nahezu identisch bei Prävalenz, Geschlechterverteilung und Ersterkrankungsalter und stark abweichend von Depression
–> Annahme naher Verwandtschaft , gestützt durch genetische Untersuchungen

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9
Q

Epidemiologie im Vergleich mit Schizophrenie: Lebenszeitprävalenz

A

o Lebenszeitprävalenz Depression16-26 %
o Lebenszeitprävalent Bipolar1-2 %
o Lebenszeitprävalenz Schizophrenie 1-2 %

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10
Q

Epidemiologie im Vergleich mit Schizophrenie: Geschlechtsverhältnis

A

 w : m für depressive Erkrankungen 2 : 1
 w : m für bipolare Erkrankungen 1 : 1
 w : m für schizophrene Erkrankungen 1 : 1

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11
Q

Epidemiologie im Vergleich mit Schizophrenie: Ersterkrankungsalter

A

 Depression 30. LJ
 Bipolare Störung 20. LJ
 Schizophrenie 18-25. LJ

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12
Q

Multifaktorielle Ätiologie der Depression: kommt von:

A
  • Stoffwechselstörung (Monoaminmangel-, Cortisolhypothese, Serotonin, Adrenalin)
  • Genetik
  • Trauma
  • Konfliktätiologie / Strukturätiologie – Aktualkonflikt - TP
  • Differential activation hypothesis
  • Verstärkerverlusthypothere
  • Erlernte Hilflosigkeit
  • Manifestation im Symptomträger eines gestörten familiären System
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13
Q

Was bedeutet die biopsychosoziale Perspektive?

A
  • Nur in der Zusammenschau der verschiedenen Ebenen lässt sich der Komplexität psychischer Vorgänge gerecht werde
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14
Q

Was versteht man unter den 3 Ebenen des biopsychosozialen Modells?

A

Biologische Ebene: Hirnfunktion (Neurotransmission / Konnektivität) und Hirnstruktur
Psychologische Ebene: Verstärker-Verlust-Modell, erlernte Hilflosigkeit, Kognitive Modell, Differential Activation
Soziale Ebene: Traumata, Negative Lebenserfahrungen, Zwischenmenschliche Probleme

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15
Q

Die biologische ätiologische Perspektive indiziert welche Therapien?

A

Pharmakotherapie, Zirkadiane Verfahren (Licht / Wach); Elektroschock Therapie, Hirn- und Vagusnervstimulation / Neurochirurgie

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16
Q

Die psychologische ätiologische Perspektive indiziert welche Therapien?

A
  • Kognitiv Behaviorale Verhaltenstherapie - interpersonell
  • Psychodynamische Therapie - TP / Psychoanalyse
    (- CBAS - Cognitive Behavioural Analysis System, VT und Psychoanalyse um Mentalisierung zu erhöhen)
  • Systemische Therapien
  • Humanistische Therapien - Psychodrama / Gestalttherapie / Gesprächspsychotherapie
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17
Q

Wie gut wirkt Elektroschocktherapie?

A

Super, 60-70%, keiner weiß genau warum
Auch wenn es die Episode nicht beendet wirken danach Medikamente besser

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18
Q

Was ist der Einfluss genetischer Faktoren bei Depression?

A

o Einfluss genetischer Faktoren liegt etwa bei 40 % (bei Frauen etwas höher)
o Vulnerabilität wird genetisch vererbt, Auslöser brauch es auch

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19
Q

Erkrankungsrisiko um das … erhöht, wenn ein Elternteil oder Geschwister depressiv erkrankt ist.

A

Dreifache

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20
Q

Gibt es ein Hauptgen das für Depression verantwortlich ist?

A

Nein

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21
Q

Was ist ein Kandidatgen für Depression?

A

Gene für den Serotonintransporter, z.B. SLC6A4 , erhöht nur in Kombination mit Traumata das Risiko einer Depression

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22
Q

Was sind Beispiele von Auslösern für Bipolar?

A

o Inkonsistente Befunde
o Traumatisierung
o Cannabiskonsum
o Genetik: Konkordanz momozygote Zwillinge 50-70% versus 5% bei dizygot
o Diverse Genpolimorphismen bei Assoziationen zu Schizophrenie und Autismus Spektrum
o (alle genannten Aspekte gelten auch für Schizophrenien)

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23
Q

Schizophrenie: Prädiktoren eines frühen Beginns

A

o Familiäre Belastung
o Cannabiskonsum
o Childhoodtrauma
–> sehr unspezifisch

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24
Q

Fazit Genetik bei Depression und Bipolar:

A
  • Genetik = entscheidender ätiologischer Aspekt
  • ABER: lediglich Vulnerabilität wird vererbt
  • Zusammenspiel mit Auslösefaktoren –> affektive Erkrankungen
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25
Q

Was zählen zu den somatische und psychosozialen Auslösern von affektiven Erkrankungen?

A

o somatische Faktoren: hormonelle Umstellungen, körperliche Erkrankung
o psychosoziale Faktoren: Verluste, Trennungen, berufliche Enttäuschungen, Überforderung, Ehekrisen etc.

26
Q

Was ist das Dilemma bei der Genforschung?

A

Viele Gene, unterschiedlich geringer Beitrag einzelner Gene zu komplexen Erkrankungen, hohe Komplexität und Plastizität, adaptive Genexpression & exogene Einflüsse

27
Q

Was ist die Monoaminmangelhypothese der Depression?

A

o Annahme einer serotonergen sowie noradrenergen Dysfunktion, im Sinne einer mangelnden Konzentration (SSRI, SNRI)
o Auch dopaminerge Beteiligung an Depression ist unumstritten (SDRI)

28
Q

Was rechtfertigt die Monoaminmangelhypothese der Depression?

A

Medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva

29
Q

Was bleibt bei der medikamentösen Behandlung von Depressioini ungeklärt?

A

Die Wirklatenz von einigen Wochen –> Konzentration der synaptischen Monoamine ist innerhalb weniger Stunden nach der Einnahme erhöht

30
Q

Was sind Beispiele von SSRIs?

A

Paroxetin, Fluoxetin, Citalopram, Escitalopram

31
Q

Was sind Beispiele von SNRIs?

A

Reboxitin, Atomoxetin (wesentlich stärkere noradrenerge Komponente, daher auch für ADHS zugelassen)

32
Q

Was sind Beispiele von SDRIs?

A

SDRI: Bupropion, in Schweiz seit längerem zur Raucherentwöhnung zugelassen (,), seit ca ( jahren als Elontril=Antidepressivum in Deutschland. Berichte über tödliche Krampfanfälle)

33
Q

Was ist der duale Mechanismus bei Medikamenten?

A

Serotonin und Noradrenalin
SSNRI: Duolexin (Cymbalta); Venlafaxin (Trevilor)

34
Q

Wann ist der Wirkeintritt von Antidepressiva?

A

nach 4-6 Wochen

35
Q

Hypothese zur Wirklatenz von Antidepressiva?

A

BDNF - Brain derived neurotrophic factor
–> nerve growth hormon für neue Nervenzellen; das dauert

36
Q

Was ist die Annahme, warum EKT zu gut wirkt?

A

Stimuliert BDNF schneller als Medikament

37
Q

Was ist die Stresshormoneachse?

A

Chronisch gesteigerte Stressreaktion –> Vermehrte Ausschüttung des Stresshormons Kortisol im Hippocampus –> Angst, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, Libidoverlust

38
Q

Was kann bei Depression für Schwierigkeit mit der Konzentration / des Gedächtnisses verantwortlich sein? (Neurologisch)

A

Toxische Effekte von Kortisol in Gedächtnisarealen (Stress)

39
Q

Welches Hormon haben Leute mit Depression zu viel?

A

Kortisol (bei chronischen gibt sich das wieder)

40
Q

Was sind 3 depressionsfördernde Persönlichkeitsmerkmale?

A

Dependenz, Introversion, Neurotizismus

41
Q

Was sind dependente Merkmale der Persönlichkeit?

A
  • übersteigertes Bedürfnis nach Verstanden-Werden, emotionaler Unterstützung, erhöhte Angst vor Zurückweisung, geringes Selbstwertgefühl
  • Sensitiv für Zurückweisung, schlechter Selbstwert
42
Q

Was sind Merkmale der Introversion?

A
  • unischer / geringes soziales Aktivitätsniveau, Mangel an sozialen Fertigkeiten (Blickkontakt, Mimik, Gestik, Sprechen, negatives Feedback Seeking)
  • Fehler bei sich suchen
43
Q

Was sind Merkmale von Neurotizismus?

A

emotionale Labilität, erhöhte Ängstlichkeit

44
Q

Was sind die 4 Modelle der psychischen Faktoren, die zur Depression führen?

A
  • Erlernte Hilflosigkeit (Seligman)
  • Verstärkerverlustmodell (Lewinsohn)
  • Kognitive Dysfunktion (Beck)
  • Differential Activation Hypothesis (Teasdale)
45
Q

Was ist erlernte Hilflosigkeit?

A

 Fokus: Attributionsstile  Globalität, Stabilität, Internalität um Misserfolg zu erklären (Gegenteil zu Narzisst weil die sich so den Erfolg erklären)
 Geht mit Gefühl einher, Dinge nicht kontrollieren zu können, hilflos zu sein

46
Q

Was ist da Verstärkerverlustmodell?

A

 Reduziertes Ausmaß an positiver Verstärkung fördert Depression
 Direkt beobachtbar, wenn Leute sich zurückziehen und keine positiven Dinge mehr im Leben haben  öd
 Erklärt nicht unbedingt warum ein gesunder Mensch eine Depression bekommen, nur warum depressive Leute da nicht mehr rauskommen, warum sie sich selbst verstärkt (Spirale)

47
Q

Was ist kognitive Dysfunktion, die zur Depression führt?

A

 Grundlage einer depressiven Störung sind dysfunktionale kognitive Schemata
 Kognitive Verzerrungen die bestimmte dysfunktionale Grundannahmen und automatische Gedanken differenzieren
 Automatischer Gedanke: schlechte Note = bin dumm, kann man auf Grundannahmen/Schemata zurückleiten
 CAVE: Annahme bestätigte sich empirisch nur teilweise, indem zwar akut Depressive dieses Denkmuster aufweisen, allerdings unterscheiden sich kognitive Schemata remittierter Depressiver nicht von Gesunden! (also keine Stabilität über die depressive Episode hinaus und kann daher Rückfälle nicht erklären)

48
Q

Was ist die Differential Activation Hypothesis?

A

 Neueres Modell, welches Rückfallgefahr nach depressiver Episode erklärt
 Widerlegt Becks Annahme einer episonedüberdauernden kognitiven Verzerrung:
* Es werden nicht schneller depressive Stimmungen ausgelöst, sondern diese entstehen ebenso wie bei Gesunden
* Ebenso bestehen die negativen Schemata nicht stabil nach einer Episode
 Annahme, dass ehemals depressive Personen bei moderat dysphorischer Stimmung negative Kognitionen schnell aktivieren.

49
Q

Was sind die aktivierten Schemata in der Differential Activation Hypothesis?

A
  • negative Selbsturteile, Hoffnungslosigkeit, Erinnerungen an frühere depressive Episode
  • Angst vor eigenen negativen Emotionen, entfernen sich vom eigenen Affekt
  • Man funktioniert nicht, mit negativen Emotionen sollte man umgehen können
50
Q

Warum ist Vorsicht vor Auslösern eine schlechte Depressionsrückfallsprophylaxe?

A

es bestärkt Furcht vor negativen Emotionen –> Stattdessen soll man annehmend und achtsam mit den Emotionen umgehen

51
Q

Was ist differential activation?

A

die ehemals Depressiven aktivieren anders als Gesunde die negativen Schemata  man sollte achtsam damit umgehen, negatives gehört zum Leben dazu

52
Q

Was ist ein dynamischer Aufschaukelungsprozess?

A

Schemata aktivieren im Sinne eines Teufelskreises negative Stimmung

53
Q

Ist die Differential Activation Hypothesis empirisch bestätigt?

A

Ja

54
Q

Was ist Entfremdung als krankheitsursache?

A
  • Kann bei VT-Rückfallsprophylaxe getriggert werden
  • Übersteigerte Selbstbeobachtung hinsichtlich potenzieller Frühwarnzeichen einer depressiven Episode
    –> Angst vor Stimmungswechsel, insb. Traurigkeit, welche als Depression fehlgedeutet wird
    –> Vermeidung negativer Affekte
    –> Mangelnde Wahrnehmung eigener Bedürfnisse
    –> Entfremdung und Gefühllosigkeit
    –> Depression
55
Q

Was versteht man unter Strukturpathologie?

A

Persönlichkeitsstrukturen

56
Q

Was versteht man unter Konfliktpathologie?

A

Kindheit, aktuelle Bedingungen

57
Q

Wie viel Prozent der Depressiven erleben vor Ausbruch der Symptomatik ein belastendes Ereignis?

A

50-80% (Frage was ist mit den anderen 20-50%)

58
Q

Was sind primär die kritischen Lebensereignisse vor einer Depression?

A

Primär Verlust / Trennung, berufliche / finanzielle Probleme, Erkrankungen

59
Q

Es gibt eine Erhöhung des Depressionrisikos nach vie vielen kritische Lebensereignissen im Jahr?

A

3

60
Q

6 Monate nach Ereignis ist Risiko für Depression wie viel mal höher?

A

6

61
Q

Wovon hängt depressiogene Wirkung ab?

A

Veränderung des Alltags, Geschlecht und sozialem Netz ab; Ereignisse, die Selbstwert oder zentrale Lebensziele in Frage stellen, sind besonders kritisch

Psychische Erkrankungen (12 decks)

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