Adrenergicos y antiadrenergicos Flashcards
describe distintos tipos de drogas y su efecto en los receptores adrenérgicos.
Drogas de acción directa: Estas drogas estimulan directamente los receptores adrenérgicos, lo que produce una respuesta fisiológica específica en el organismo.
Drogas de acción indirecta: Estas drogas no interactúan directamente con los receptores, pero modifican la disponibilidad del ligando endógeno, es decir, las catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina. Pueden inhibir la captación de las catecolaminas o bloquear las enzimas que las metabolizan, como la monoaminooxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT).
Drogas de acción mixta: Estas drogas tienen un efecto tanto directo sobre los receptores adrenérgicos como indirecto al regular la disponibilidad de los ligandos endógenos
Definir el concepto de falso neurotransmisor y el sildrome de tiramina
Un falso neurotransmisor es una sustancia que puede ser incorporada en las vesículas presinápticas que normalmente contienen noradrenalina (NA). Aunque tiene una afinidad menor por los receptores de NA, puede ocupar su lugar y disminuir el efecto final de la NA. Esto puede ocurrir con ciertas feniletilaminas.
La tiramina es un ejemplo de falso neurotransmisor. Se encuentra en algunos alimentos y se forma en el tracto gastrointestinal. En el intestino y en el hígado, la tiramina se oxida principalmente por la enzima monoaminooxidasa (MAO). Sin embargo, en pacientes que toman inhibidores de la MAO (I-MAO) como parte de su tratamiento antidepresivo, la tiramina no se degrada adecuadamente. Esto se debe a que los I-MAO inhiben la actividad de la MAO, lo que impide la descomposición de la tiramina.
Cuando se consume alimentos con una alta concentración de tiramina, como quesos duros añejados, pescados ahumados, vino, cerveza y encurtidos, la tiramina no se inactiva y se acumula en la circulación sistémica. La tiramina ingresa al sistema nervioso central (SNC), donde también se ve menos inhibida debido a la inhibición de la MAO central por los I-MAO. En el SNC, la tiramina se convierte en octopamina mediante la beta-hidroxilación y se almacena en las vesículas. Sin embargo, la tiramina tiene una afinidad menor por los receptores de NA en comparación con la NA misma.
En situaciones de alta carga de tiramina, como el consumo excesivo de alimentos ricos en tiramina, puede producirse una respuesta de hipertensión arterial y taquicardia potencialmente peligrosa. Esto se debe a que la tiramina puede activar los receptores adrenérgicos en el organismo, aunque su efecto es menor en comparación con la NA. Es importante tener precaución en pacientes que toman I-MAO y evitan alimentos ricos en tiramina para evitar posibles complicaciones.
Caracteristicas de la adrenalina
Cardiovascular: La adrenalina produce varios efectos en el sistema cardiovascular. Aumenta la presión diastólica al contraer los vasos sanguíneos periféricos a través de la estimulación de los receptores α1. Además, aumenta el inotropismo (fuerza de contracción) del corazón al activar los receptores β1, lo que resulta en un aumento de la fuerza de bombeo. La adrenalina también aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo). A dosis más bajas, puede producir vasodilatación, disminuir la presión diastólica y la resistencia vascular sistémica. Existe una relación inversa entre la presión arterial media (PAM) y la presión diastólica.
Renal: La adrenalina causa vasoconstricción en la vasculatura renal. Esto tiene un efecto directo a través de la estimulación de los receptores β1 en las células yuxtaglomerulares, lo que aumenta la liberación de renina. Como resultado, se produce una disminución en la excreción de sodio (Na+), potasio (K+) y cloruro (Cl-) a nivel renal. La adrenalina no afecta el filtrado renal, pero puede aumentar la fracción de filtración. Además, puede aumentar la captación de potasio por las células, lo que puede resultar en una disminución de los niveles de potasio en la sangre (hipocalemia). En casos de hiperpotasemia, se pueden utilizar diuréticos y agonistas de los receptores β2 para contrarrestar el aumento de potasio.
Gastrointestinal (GI): La adrenalina tiene efectos tanto en los receptores α como en los β en el tracto gastrointestinal.
Útero: La adrenalina puede disminuir el tono del útero, lo que lleva a una disminución de la contracción.
Sistema Nervioso Central (SNC): La adrenalina tiene una baja capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica debido a su polaridad. Sin embargo, su acción en el SNC está relacionada con los efectos cardiovasculares y puede producir inquietud, agitación y ansiedad.
Vesical: La adrenalina puede causar retención urinaria al contraer el esfínter vesical.
Oftálmico: La adrenalina produce midriasis (dilatación de la pupila) y disminuye la presión intraocular.
Pulmonar: La adrenalina tiene un efecto broncodilatador, lo que ayuda a abrir las vías respiratorias.
Hepático: La adrenalina puede aumentar la glucemia (nivel de glucosa en sangre) al inhibir la secreción de insulina. También puede aumentar la producción de lactato. Aunque los agonistas de los receptores β2 pueden aumentar la glucemia, el efecto inhibitorio de la adrenalina predomina. Además, la adrenalina promueve la liberación de glucagón y reduce la incorporación de glucosa en los tejidos. Los receptores β en los adipocitos también pueden aumentar la liberación de ácidos grasos libres. La adrenalina también aumenta el consumo de oxígeno en el cuerpo.
Farmacocinetica y farmacodinamia de la adrenalina
Farmacodinamia: agonismo α1 > β1 = β2
El texto proporciona información sobre la farmacocinética de la adrenalina:
Administración: La adrenalina se puede administrar por diferentes vías. La administración intravenosa (IV) puede ser peligrosa debido a un aumento de los efectos adversos. La administración subcutánea (SC) es más lenta porque produce vasoconstricción local, lo que disminuye el flujo sanguíneo y la eliminación del fármaco. También se puede administrar por vía intramuscular (IM) o tópica, aunque la administración local no es un método muy eficaz. No se administra por vía oral debido a su rápida conjugación en el hígado.
Distribución: La adrenalina tiene una vida media de eliminación (t1/2) de aproximadamente 2-3 minutos, lo que significa que se metaboliza y elimina rápidamente del organismo.
Metabolismo: El metabolismo de la adrenalina ocurre principalmente en el hígado. Enzimas como la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y la monoaminooxidasa (MAO) participan en su metabolización.
Excreción: La adrenalina se elimina principalmente a través del riñón. Sin embargo, solo se excreta en pequeñas cantidades sin cambios. En pacientes con feocromocitoma, un tumor productor de catecolaminas, se puede diagnosticar mediante la medición de los niveles de adrenalina en la sangre. La presencia de niveles elevados de adrenalina puede ser una causa secundaria de hipertensión arterial en pacientes jóvenes
Efectos adversos de la adrenalina
Arritmias potencialmente fatales: La adrenalina puede desencadenar arritmias cardíacas, incluyendo taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca) y fibrilación ventricular y auricular. Estas arritmias pueden ser graves y poner en peligro la vida del paciente.
Aumento del consumo miocárdico de oxígeno: La adrenalina puede aumentar la demanda de oxígeno por parte del músculo cardíaco, lo que puede ser perjudicial en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente o en situaciones en las que el suministro de oxígeno al corazón es limitado.
Disminución de la diástole: La adrenalina puede acortar el periodo de relajación (diástole) del corazón, lo cual puede afectar la capacidad de llenado del ventrículo y comprometer la función cardíaca.
Hemorragia cerebral, infarto y necrosis en banda: En casos raros, la adrenalina puede aumentar el riesgo de hemorragia cerebral, así como de infarto o necrosis en una banda específica del corazón. Estos eventos pueden tener consecuencias graves para la salud.
Toxicidad cardiaca y apoptosis: La administración de adrenalina en ciertos contextos puede resultar en toxicidad cardíaca, lo que implica daño celular y muerte de las células cardíacas (apoptosis).
En resumen, la adrenalina, aunque es un fármaco con propiedades beneficiosas en situaciones críticas, también puede tener efectos adversos significativos, como arritmias cardíacas potencialmente fatales, aumento del consumo de oxígeno por el corazón, disminución de la relajación cardíaca, riesgo de hemorragia cerebral, infarto, necrosis en banda y toxicidad cardiaca. Por lo tanto, su administración se reserva para casos en los que los beneficios potenciales superan los riesgos y se utiliza en situaciones críticas en las que el paciente está en un estado crítico.
Indicaciones de la adrenalina
Paro cardiorrespiratorio: Durante un paro cardiorrespiratorio, la adrenalina se administra en bolo (una dosis rápida) para estimular el sistema cardiovascular y aumentar las posibilidades de reiniciar el corazón. La adrenalina actúa como un potente estimulante del corazón, aumentando la fuerza de contracción y la frecuencia cardíaca, lo que ayuda a restablecer la circulación sanguínea y la oxigenación de los tejidos. Además, la adrenalina también causa vasoconstricción periférica, lo que aumenta la resistencia vascular y la presión arterial, ayudando a mantener una presión de perfusión adecuada.
Shock: En el caso del shock, la adrenalina se administra en una solución fisiológica diluida a través de una bomba de infusión continua. El shock es una condición en la que el flujo sanguíneo y la perfusión de los tejidos se encuentran gravemente comprometidos, lo que puede llevar a una insuficiencia orgánica. La adrenalina se utiliza en el tratamiento del shock debido a su capacidad para aumentar la presión arterial y mejorar la perfusión de los órganos vitales. La infusión continua de adrenalina permite mantener una respuesta sostenida y controlada en el sistema cardiovascular, mejorando la función circulatoria y el flujo sanguíneo.
En ambos casos, la administración de adrenalina se basa en su capacidad para estimular el sistema cardiovascular, mejorar la perfusión de los órganos y promover una respuesta vital en situaciones críticas. Sin embargo, debido a los posibles efectos adversos de la adrenalina, su uso se reserva para situaciones en las que los beneficios superan los riesgos y bajo la supervisión de profesionales de la salud capacitados.
Caracteristicas de la noradrenalina
Farmacodinamia: La noradrenalina es un agonista que tiene mayor afinidad por los receptores α1 en comparación con los receptores β1 y β2. Su efecto sobre los receptores α1 es más pronunciado que el de la adrenalina. La noradrenalina produce vasoconstricción en los lechos vasculares y tiene un efecto estimulante en el corazón a través de los receptores β1.
Efectos clínicos: La noradrenalina aumenta la presión sistólica y la presión diastólica debido a su efecto sobre los receptores α1, lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular periférica y, en consecuencia, a un aumento de la presión arterial media. También disminuye la frecuencia cardíaca debido a la respuesta barorreceptora. La noradrenalina produce vasoconstricción en todos los lechos vasculares. A diferencia de la adrenalina, la noradrenalina no tiene un efecto broncodilatador ni vasodilatador significativo debido a su baja afinidad por los receptores β2. En dosis más altas, puede provocar hiperglucemia, pero tiene efectos metabólicos inferiores en comparación con la adrenalina.
Farmacocinética: La noradrenalina se administra únicamente por vía intravenosa. Tiene una vida media de eliminación (t1/2) de aproximadamente 2-3 minutos. Se metaboliza principalmente en el hígado a través de enzimas como la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y la monoaminooxidasa (MAO). Solo se excreta una pequeña fracción sin cambios en la orina.
Efectos adversos: Los efectos adversos de la noradrenalina son similares a los de la adrenalina. Sin embargo, debido a su mayor afinidad por los receptores α1 y su fuerte efecto vasoconstrictor, puede causar hipertensión arterial más pronunciada que la adrenalina. Además, la administración periférica de noradrenalina puede provocar necrosis local en la zona de inyección debido a su efecto vasoconstrictor intenso.
Indicaciones: La noradrenalina se utiliza en situaciones de shock y en pacientes con hipotensión para aumentar la presión arterial y mejorar la perfusión de los órganos
Caracteristicas de la dopamina
Farmacodinamia: La noradrenalina es un agonista que tiene mayor afinidad por los receptores α1 en comparación con los receptores β1 y β2. Su efecto sobre los receptores α1 es más pronunciado que el de la adrenalina. La noradrenalina produce vasoconstricción en los lechos vasculares y tiene un efecto estimulante en el corazón a través de los receptores β1.
Efectos clínicos: La noradrenalina aumenta la presión sistólica y la presión diastólica debido a su efecto sobre los receptores α1, lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular periférica y, en consecuencia, a un aumento de la presión arterial media. También disminuye la frecuencia cardíaca debido a la respuesta barorreceptora. La noradrenalina produce vasoconstricción en todos los lechos vasculares. A diferencia de la adrenalina, la noradrenalina no tiene un efecto broncodilatador ni vasodilatador significativo debido a su baja afinidad por los receptores β2. En dosis más altas, puede provocar hiperglucemia, pero tiene efectos metabólicos inferiores en comparación con la adrenalina.
Farmacocinética: La noradrenalina se administra únicamente por vía intravenosa. Tiene una vida media de eliminación (t1/2) de aproximadamente 2-3 minutos. Se metaboliza principalmente en el hígado a través de enzimas como la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y la monoaminooxidasa (MAO). Solo se excreta una pequeña fracción sin cambios en la orina.
Efectos adversos: Los efectos adversos de la noradrenalina son similares a los de la adrenalina. Sin embargo, debido a su mayor afinidad por los receptores α1 y su fuerte efecto vasoconstrictor, puede causar hipertensión arterial más pronunciada que la adrenalina. Además, la administración periférica de noradrenalina puede provocar necrosis local en la zona de inyección debido a su efecto vasoconstrictor intenso.
Indicaciones: La noradrenalina se utiliza en situaciones de shock y en pacientes con hipotensión para aumentar la presión arterial y mejorar la perfusión de los órganos.
Caracteristicas generales de los receptores alfa1
Localización: Los receptores alfa-1 se encuentran principalmente en el sistema cardiovascular, los músculos lisos periféricos, el tracto urinario, el hígado y algunas estructuras del sistema nervioso central.
Funciones vasculares: Los receptores alfa-1 están implicados en la vasoconstricción de las arterias y venas periféricas, lo que resulta en un aumento de la resistencia vascular y una elevación de la presión arterial. Esta constricción ayuda a regular el flujo sanguíneo y la distribución de la sangre a diferentes tejidos y órganos.
Contracción muscular lisa: La activación de los receptores alfa-1 en el músculo liso periférico, como el músculo de las arterias, las venas, el tracto gastrointestinal y el tracto urinario, provoca su contracción. Esto puede tener efectos como la constricción de los vasos sanguíneos, la reducción del flujo de orina y la disminución de la motilidad intestinal.
Regulación de la liberación de noradrenalina: Los receptores alfa-1 también están presentes en las terminaciones nerviosas presinápticas y se denominan autorreceptores alfa-1. Su activación inhibe la liberación de noradrenalina, lo que actúa como un mecanismo de retroalimentación negativa para regular la cantidad de noradrenalina liberada.
Efectos adicionales: Además de su papel en la vasoconstricción y la contracción muscular lisa, los receptores alfa-1 pueden influir en otras respuestas fisiológicas, como la regulación de la secreción de ciertas hormonas y la modulación de la actividad neuronal en el sistema nervioso central.
Caracteristicas de los receptores alfa 2
Localización: Los receptores alfa-2 se encuentran en el sistema nervioso central, las terminaciones nerviosas presinápticas y en algunos tejidos periféricos, como las células adiposas y las plaquetas sanguíneas.
Función reguladora de la liberación de noradrenalina: Los receptores alfa-2 están involucrados en la regulación de la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas presinápticas. Cuando son estimulados, inhiben la liberación de noradrenalina, lo que reduce la transmisión de las señales nerviosas adrenérgicas.
Funciones en el sistema nervioso central: Los receptores alfa-2 en el sistema nervioso central tienen un papel importante en la regulación de diversas funciones, como la modulación del dolor, la regulación del estado de ánimo y la respuesta al estrés. La estimulación de estos receptores puede tener efectos sedantes, ansiolíticos y analgésicos.
Efectos en el sistema cardiovascular: En el sistema cardiovascular, los receptores alfa-2 pueden tener un efecto vasoconstrictor leve. Sin embargo, su función principal es la inhibición de la liberación de noradrenalina, lo que resulta en una disminución de la actividad simpática y una reducción en la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
Funciones metabólicas y de almacenamiento de lípidos: Los receptores alfa-2 presentes en las células adiposas tienen un papel en la regulación del metabolismo de los lípidos y el almacenamiento de grasa. Su activación puede inhibir la lipólisis (descomposición de los lípidos) y promover la acumulación de lípidos en las células adiposas.
Caracteristicas de los receptores beta1
Localización: Los receptores beta-1 se encuentran principalmente en el tejido cardíaco, especialmente en las células del miocardio (músculo cardíaco).
Función cardíaca: Los receptores beta-1 están involucrados en la regulación de la función cardíaca. Cuando son estimulados, tienen efectos principalmente positivos en el corazón, lo que resulta en un aumento de la fuerza de contracción (inotropismo positivo), la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo) y la velocidad de relajación (lusitropismo positivo). Estos efectos ayudan a mejorar la función de bombeo del corazón.
Efectos metabólicos: Aunque los receptores beta-1 están principalmente asociados con la función cardíaca, también pueden tener efectos metabólicos en el hígado. La estimulación de los receptores beta-1 en el hígado puede conducir a un aumento de la glucogenólisis, que es la descomposición del glucógeno en glucosa para aumentar los niveles de glucosa en la sangre.
Respuesta a agonistas y antagonistas: Los receptores beta-1 responden a la estimulación por agonistas específicos, como la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), así como por otros fármacos adrenérgicos. Por otro lado, pueden ser bloqueados por antagonistas selectivos de los receptores beta-1, como los betabloqueantes.
Regulación del sistema nervioso: Los receptores beta-1 también se encuentran en las terminaciones nerviosas presinápticas, donde actúan como autorreceptores. Su activación puede regular la liberación de noradrenalina, lo que actúa como un mecanismo de retroalimentación negativa para controlar la cantidad de noradrenalina liberada
Caracteristicas de los receptores beta2
Localización: Los receptores beta-2 se encuentran principalmente en el músculo liso bronquial, el músculo liso vascular, el músculo liso uterino, el hígado y en algunas células del sistema inmunológico.
Función broncodilatadora: Los receptores beta-2 tienen un papel importante en la regulación del tono del músculo liso bronquial. Cuando son estimulados, provocan relajación del músculo liso bronquial y, por lo tanto, producen broncodilatación. Esta función es relevante en el tratamiento del asma y otras enfermedades respiratorias obstructivas.
Vasodilatación: Los receptores beta-2 están implicados en la vasodilatación del músculo liso vascular, especialmente en las arterias periféricas y las arterias coronarias. Su activación produce una relajación del músculo liso vascular y una disminución de la resistencia vascular periférica.
Relajación del músculo liso uterino: Los receptores beta-2 tienen un efecto relajante sobre el músculo liso uterino. Su activación puede ser utilizada en el manejo de la inhibición del parto prematuro.
Funciones metabólicas: Los receptores beta-2 están involucrados en la regulación del metabolismo de los lípidos y los carbohidratos. Su estimulación puede conducir a la lipólisis (descomposición de los lípidos) y a la glucogenólisis (descomposición del glucógeno en glucosa) en el hígado.
Acciones en el sistema inmunológico: Los receptores beta-2 también se encuentran en ciertas células del sistema inmunológico, como los linfocitos T y las células dendríticas. Su activación puede modular la respuesta inmunitaria y tener efectos antiinflamatorios.
Caracteristicas farmacodinamicas y farmacocineticas del isoprotenerol
El isoproterenol es un fármaco que actúa como agonista en los receptores beta-1 y beta-2 adrenérgicos.
Administración: Se administra por vía intravenosa.
Vida media: Tiene una vida media de eliminación de aproximadamente 3-5 minutos.
Eliminación: Se elimina principalmente a través del hígado mediante la enzima COMT (catecol-O-metiltransferasa).
Efectos clinicos del isoprotenerol
Efectos clínico:
Efectos cardiacos: Actúa como cronotrópico e inotrópico positivo. Esto significa que aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo) y la fuerza de contracción del corazón (inotropismo positivo). Además, aumenta la presión sistólica.
Efectos vasculares: Debido a su acción en los receptores beta-2, produce vasodilatación y disminuye la resistencia vascular periférica. Esto resulta en una disminución de la presión diastólica y, por lo tanto, de la presión arterial media (PAM).
Efectos de relajación muscular: El isoproterenol también tiene efectos relajantes en el músculo liso bronquial y gastrointestinal
Efectos adversos del isoprotenerol
Efectos adversos: Algunos efectos adversos asociados con el uso de isoproterenol incluyen taquicardia, palpitaciones, arritmias, cefalea (relacionada con la estimulación de los receptores beta-1) y rubor (enrojecimiento de la piel, relacionado con la estimulación de los receptores beta-2). También se ha informado de casos de necrosis miocárdica en banda, aunque es un efecto adverso poco común.
Indicaciones del isoprotenerol
Bradiarritmia: Se utiliza en el tratamiento de bradiarritmias, como el bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado, para aumentar la frecuencia cardíaca.
Trasplante cardiaco: En el contexto de un trasplante cardiaco, el isoproterenol puede ser utilizado para reducir el esfuerzo del ventrículo derecho frente a la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumentada.
Caracteristicas de la dobutamina
es una mezcla racémica de estereoisómeros que se utiliza como fármaco. A continuación se describen las características de la dobutamina:
Farmacodinamia:
Selectividad de los receptores: La dobutamina tiene un mayor efecto de agonismo en los receptores beta-1, seguido por los receptores beta-2 y en menor medida en los receptores alfa-1. No tiene efecto en los receptores dopaminérgicos.
Efectos clínicos:
Efectos cardíacos: La dobutamina actúa como un cronotrópico e inotrópico positivo. Aumenta tanto la frecuencia cardíaca como la fuerza de contracción del corazón.
Efectos vasculares: La dobutamina no produce cambios significativos en la resistencia vascular periférica (RVP), lo que implica que tiene un efecto limitado en la regulación de la presión arterial.
Farmacocinética:
Administración: La dobutamina se administra típicamente por vía intravenosa para un efecto inmediato.
Vida media: Tiene una vida media de eliminación de aproximadamente 2 minutos.
Eliminación: La dobutamina se metaboliza principalmente en el hígado y se elimina a través de la acción de la enzima COMT (catecol-O-metiltransferasa).
Efectos adversos:
Aumento de la resistencia vascular periférica (RVP): En algunos casos, la dobutamina puede provocar un aumento de la RVP, lo que puede resultar en un aumento transitorio de la presión arterial.
Aumento de la frecuencia cardíaca (FC): Debido a su acción estimulante en el corazón, la dobutamina puede aumentar la frecuencia cardíaca, lo que puede desencadenar arritmias en algunos individuos.
Consumo de oxígeno: La estimulación del corazón con dobutamina puede aumentar el consumo de oxígeno por parte del músculo cardíaco.
Indicaciones:
Shock: La dobutamina se utiliza en el tratamiento del shock para mejorar la función cardíaca y aumentar el gasto cardíaco.
Tipos de agonistas beta 2
SABA: arranca a los 15min y dura 3-4hs. Crisis asmáticas.
- SALBUTAMOL → arritmias/taquicardia
- TERBUTALINA
- FENOTEROL
LABA: duración 12hs
- SALMETEROL: inicio de acción lento
- FORMOTEROL: inicio de acción rápido (sirve para crisis y mantenimiento)
VLABA → 1 vez por día. EPOC.
- INDACATEROL
- OLODATEROL
- VILANTEROL
SABA (Short-Acting Beta-2 Agonist): Los SABA son agonistas beta-2 de acción corta. Estos fármacos se administran para aliviar rápidamente los síntomas agudos del broncoespasmo, como la dificultad para respirar y la opresión en el pecho. Actúan rápidamente, generalmente dentro de unos minutos, y su efecto dura aproximadamente 4 a 6 horas. El ejemplo más común de un SABA es el salbutamol (albuterol).
LABA (Long-Acting Beta-2 Agonist): Los LABA son agonistas beta-2 de acción prolongada. Estos fármacos se utilizan como terapia de mantenimiento en el tratamiento del asma y la EPOC. Proporcionan un alivio sostenido de los síntomas y ayudan a prevenir los episodios de broncoespasmo. Los LABA se administran regularmente, generalmente una o dos veces al día. Tienen una duración de acción más prolongada, típicamente alrededor de 12 horas. Ejemplos de LABA incluyen el salmeterol y el formoterol.
LABA + ICS (LABA con corticosteroide inhalado): Algunas formulaciones combinan un LABA con un corticosteroide inhalado (ICS) en un solo inhalador. Estas combinaciones se utilizan para proporcionar un control más completo del asma y la EPOC. El ICS ayuda a reducir la inflamación en las vías respiratorias, mientras que el LABA brinda un efecto broncodilatador sostenido. Ejemplos de combinaciones LABA + ICS incluyen salmeterol + fluticasona y formoterol + budesonida.
RITODRINA Y MIRABREGON
Caracteristica de los agonistas b2
Farmacodinamia:
Agonismo β2: Los agonistas beta-2 se unen y activan selectivamente los receptores beta-2 adrenérgicos presentes en el músculo liso bronquial. Esto produce un efecto de relajación del músculo liso bronquial, lo que resulta en una broncodilatación y una mejora del flujo de aire en los pulmones.
Efectos clínicos:
Broncodilatadores: Los agonistas beta-2 tienen un efecto principal en la musculatura bronquial, lo que los convierte en agentes broncodilatadores efectivos. Al dilatar las vías respiratorias, facilitan la respiración y alivian los síntomas de obstrucción en el asma y la EPOC.
Uso en combinación con corticosteroides: Si bien los agonistas beta-2 son eficaces para aliviar los síntomas agudos y mejorar la función pulmonar, su acción principal es broncodilatadora. Para el control a largo plazo y la reducción de la inflamación en las vías respiratorias, se suelen indicar corticosteroides inhalados.
Farmacocinética:
Formas de administración: Los agonistas beta-2 se pueden administrar a través de inhaladores de aerosol, polvo seco o nebulización. La administración inhalatoria permite una entrega directa a las vías respiratorias y ayuda a minimizar los efectos adversos sistémicos.
Metabolismo y vida media: Los agonistas beta-2 tienen una vida media de eliminación de aproximadamente 3-5 minutos. Aunque su efecto terapéutico se centra en la musculatura bronquial, su metabolismo ocurre principalmente en el hígado. Algunos agonistas beta-2, como el salmeterol y el formoterol, pueden ser metabolizados por enzimas específicas, como el CYP3A4 y el CYP2D6, respectivamente.
Efectos adversos:
Los efectos adversos comunes de los agonistas beta-2 incluyen taquicardia, arritmias cardíacas, temblores, hiperglucemia, hipokalemia y síntomas de inquietud y ansiedad. Estos efectos son principalmente atribuibles a la estimulación de los receptores beta-2 en diferentes tejidos y sistemas, incluido el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central.
Indicaciones:
Los agonistas beta-2 se utilizan principalmente en el tratamiento del asma y la EPOC para aliviar los síntomas agudos de broncoespasmo y mejorar la función pulmonar. Se pueden usar en forma de monoterapia o en combinación con corticosteroides inhalados para un control a largo plazo de la enfermedad respiratoria.
Caracteristicas de la ritodrina
VO y endovenosa. Relajante uterino para detener el parto prematuro. Farmacocinética poco
definida.
Caracteristicas del mirabregon
incontinencia urinaria, relaja el detrusor y ↑ la capacidad vesical. Alivio en vejigas hiper
reactivas. HTA, inf tracto urinario, cefaleas, inhibidor de CYP2d6 → posibles interacciones con otros fármacos
Cuales son los agonistas alfa 1?
Fenilferina, metaraminol, midodrine
Caracteristicas de la fenilferina
Aumenta mucho la presión arterial. Agonista directo. Metabolismo hepático → MAO. α1
selectivo. IV y presente en descongestivos nasales y a veces como midriático en formulaciones oftálmicas.
Caracteristicas de metaraminol
Agonista directo α1: El metaraminol se une y activa selectivamente los receptores adrenérgicos α1 presentes en los tejidos del cuerpo. Al activar estos receptores, produce una vasoconstricción periférica, lo que significa que causa la contracción de los vasos sanguíneos. Esto resulta en un aumento de la resistencia vascular y, a su vez, en un aumento de la presión arterial.
Efecto indirecto en la liberación de NA: Además de su acción directa en los receptores α1, el metaraminol también estimula la liberación de noradrenalina (NA) en las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Esto significa que el metaraminol promueve la liberación de NA almacenada en las vesículas de las células nerviosas, lo que amplifica aún más su efecto vasoconstrictor y contribuye al aumento de la presión arterial.
