Adrenales Flashcards
Quien irriga la suprarrenal
arteria frénica, renal y aortica
La corteza sintetiza las hormonas esteroides suprarrenales llamadas
glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos
La médula sintetiza ————— en respuesta a estímulos simpáticos directos (simpático-suprarrenal).
catecolaminas (p. ej., epinefrina y noradrenalina)
La producción y liberación de glucocorticoides está regulada por:
ACTH
La liberación de mineralocorticoides está bajo liberación si
Se libera renina porque baja Potasio o la presión perfusoria renal, o aumenta la demanda por parte del SNS
La liberación de mineralocorticoides se verá limitada/condicionada por:
Angiotensina 2, péptidos natriuréticos o dopamina
Grosso modo los mineralcorticoides (aldosterona) cumplen la función de
Regular el volumen extracelualr al estimula la absorción de Na y expulsar Potasio en el Tubulo Contorneado Distal
Convierte la cortisona en cortisol
11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa
¿En qué zona de la corteza se sintetiza la aldosterona?
zona glomerulosa
zona fasciculata es donde se sintetizan
Glucocorticoides/andrógenos
Las hormonas esteroides comparten un paso inicial en su biosíntesis:
(esteroidogénesis), que es la conversión de colesterol en pregnenolona
En la corteza suprarrenal, convierte la pregnenolona en progesterona. Además, en las gónadas convierte hidroxiprogesterona en androstenediona,
17α-hidroxilasa
Cuales son las funciones de los glucocorticoides
Metabólicas
Mantener la integridad vascular y la reactividad.
Disminuye la inflamación
Aumenta el recuento de neutrófilos, plaquetas y glóbulos
Procesos bioquimicos que son efecto de los glucocorticoides
Aumenta la gluconeogénesis, movilización de grasas, y el catabolismo, disminuye la insulina y aminoácidos.
Datos que nos hacen sospechar de una adenoma suprarrenal
ginecomastia en hombres o hemorragias disfuncionales en mujeres con elevación de DHEA en plasma
La clínica característica del Sx de Cushing es:
Aumento de peso, irregularidad menstrual, hirsutismo, alt psiquiátricas, hipertensión, hematomas estrías rojo-vinosas, jroba, trastornos de la coagulación Y OSTEOPOROSIS SEVERAS EN OSTEOPOROSIS.
LaS DOS PRUEBAS QUE DEBEN DE REALIZARSE PARA EL DX de CUSHING SON
Suprarrenal
ESTE VALOR DE ACTH ES SUGESTIVO DE QUÉ ETIOLOGÍA DE CUSHING: 5-10
Suprarrenal
La etiología más comun de Hipoaldosteronismo Primario (HAP) es
Hiperplasia suprarrenal congénita
ESTE VALOR DE ACTH ES SUGESTIVO DE QUÉ ETIOLOGÍA DE CUSHING: +15
Adenoma hipofisiario
CASO CLÍNICO
Ana se siente cada vez más cansada y débil, y ha notado que ha perdido peso, su piel se ha vuelto más oscura, especialmente en áreas expuestas al sol, como su cara y sus manos.
Además, Ana ha estado lidiando con náuseas, pérdida de apetito y molestias abdominales leves. Ha notado que su presión arterial parece ser más baja de lo habitual y ha tenido episodios de palpitaciones. En el pasado, Ana tuvo un episodio de hipotiroidismo considerable. Usted integra la posibilidad
insuficiencia suprarrenal primaria (Síndrome de Addison)
La afección primaria al tejido secretor de mineralcorticoesteroides produce
Pérdida de Na, Hiperpotasemia, Hipotensión y acidosis metabolica
El Hiperaldosteronismo Primario (HAP) se manfiesta cómo
Enfermedad de CONN (adenoma suprarrenal productor de aldosterona)
Producción insuficiente de aldosterona debido a una estimulación inadecuada de la angiotensina II que suele asociarse con problemas renales.
Hipoaldonesterismo secundario
La Enfermedad de Conn se presenta clínicamente cómo
Una hipertensión acompañada de Hipokalemia por exceso de secreción de K+ y disminución de la liberación
de renina.
Esta deficiencia puede estar relacionada con elevados niveles de renina en sangre, generalemnte de etiología autoinmune. en el hospital puede representar una urgencia con comportamiento similar a una coledolitiasis
Hipoaldonesterismo primario o enfermedad de Addison
Anticuerpos que pueden ser buscados en la Enfermedad de Addison
Anticuerpos Anit-21 hidroxilasa
Producción insuficiente de aldosterona debido a una estimulación inadecuada de la angiotensina II que suele asociarse con problemas renales. Los pacientes NO HIPERPIGMENTAN
Hipoaldonesterismo secundario
Una crisis adrenal se caracterizará clinicamente por la aparición de
Nausas/vómito, hipotensión ortostática y mialgia
El dx de una insuf suprarrenal se ralizará por medio de
Determinación de cortisol serico matutino menor a 5, SI ES MAYOR DE 18 SE DESCARTA
Administración de insulina con ausencia de algun cambio
El hiperaldosteronismo se debe a
Hipertensión a costa de supresión de renina
El hiperaldosteronismo se debe buscar en escenarios de pacientes hipertensos con la concomitancia de (5)
Hipokalcemia, incidentaloma, SAOS, descontrol a 3 fármacos, mayores de 40 a
Antes de alcanzar el protocolo de hiperaldosteronismo se debe
Corregir la hipokalemia (meta de 4) y suspender otros fármacos (espirinolactona 4 semanas, trat de HAS 2 semanas)
Asegura el dx de hiperaldosteronismo
+15 de aldosterona en plasma o +20 de aldosterona en plasma con HIPOKALEMIA
Auxiliares de dx de hiperaldosteronismo
+12 en carga oral de Na, infusión salina >10, post fludrocortisona >6ng
Neoplasias que aumentan la produccion de catecolaminas.
Feocromocitomas
Un feocromocitoma se va a manifestar típicamente con un paciente que:
Tenga hipertensión sostenida o paroxística asociada con dolor de cabeza, junto a sudoración o palpitaciones.
ACTH se libera por acción de
CRH-Hormona liberadora de Corticotropina
Aminoácido precursor de las catecolaminas
Tirosina que se convierte en L-Dopa
Enzima que metaboliza a las hormonas de la médula
Catecol-O-Metiltransferasa (COMT)
Efectos de a-adrenergico
Vaso/bronconstricción, dilatación de iris, y disminución de producción de glucosa
Efectos de b-adrenergico
Vaso/broncodilatación, glucogenolisis/lipólisis y disminución de liberación de renina/glucagon, modulacion intestinal y crono/inotropismo
El incidentaloma más comun es
El no funcionante (80%)
Las dos determinaciones para el incidentaloma involucran
Tc sin contraste o supresión nocturna con dexa +5/metanefrinas
Un tumor potencialmente maligno maligno se caracteriza por
Ser heterogeno e hipervascular, mayor de 4cm, com +10 U Hounsseflield
¿Cómo se realiza el protocolo de tumores potencialmente benignos?
Si son menores de 4cm, observar a los 6, 12 y 12 meses. ademas de un perfil hormonal cada 4 años. Caso contrario, OPERAR.
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