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Endocrino > Adrenales > Flashcards

Adrenales Flashcards

1
Q

Quien irriga la suprarrenal

A

arteria frénica, renal y aortica

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2
Q

La corteza sintetiza las hormonas esteroides suprarrenales llamadas

A

glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos

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3
Q

La médula sintetiza ————— en respuesta a estímulos simpáticos directos (simpático-suprarrenal).

A

catecolaminas (p. ej., epinefrina y noradrenalina)

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4
Q

La producción y liberación de glucocorticoides está regulada por:

A

ACTH

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5
Q

La liberación de mineralocorticoides está bajo liberación si

A

Se libera renina porque baja Potasio o la presión perfusoria renal, o aumenta la demanda por parte del SNS

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6
Q

La liberación de mineralocorticoides se verá limitada/condicionada por:

A

Angiotensina 2, péptidos natriuréticos o dopamina

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7
Q

Grosso modo los mineralcorticoides (aldosterona) cumplen la función de

A

Regular el volumen extracelualr al estimula la absorción de Na y expulsar Potasio en el Tubulo Contorneado Distal

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8
Q

Convierte la cortisona en cortisol

A

11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa

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9
Q

¿En qué zona de la corteza se sintetiza la aldosterona?

A

zona glomerulosa

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10
Q

zona fasciculata es donde se sintetizan

A

Glucocorticoides/andrógenos

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11
Q

Las hormonas esteroides comparten un paso inicial en su biosíntesis:

A

(esteroidogénesis), que es la conversión de colesterol en pregnenolona

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12
Q

En la corteza suprarrenal, convierte la pregnenolona en progesterona. Además, en las gónadas convierte hidroxiprogesterona en androstenediona,

A

17α-hidroxilasa

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13
Q

Cuales son las funciones de los glucocorticoides

A

Metabólicas
Mantener la integridad vascular y la reactividad.
Disminuye la inflamación
Aumenta el recuento de neutrófilos, plaquetas y glóbulos

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14
Q

Procesos bioquimicos que son efecto de los glucocorticoides

A

Aumenta la gluconeogénesis, movilización de grasas, y el catabolismo, disminuye la insulina y aminoácidos.

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15
Q

Datos que nos hacen sospechar de una adenoma suprarrenal

A

ginecomastia en hombres o hemorragias disfuncionales en mujeres con elevación de DHEA en plasma

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16
Q

La clínica característica del Sx de Cushing es:

A

Aumento de peso, irregularidad menstrual, hirsutismo, alt psiquiátricas, hipertensión, hematomas estrías rojo-vinosas, jroba, trastornos de la coagulación Y OSTEOPOROSIS SEVERAS EN OSTEOPOROSIS.

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17
Q

LaS DOS PRUEBAS QUE DEBEN DE REALIZARSE PARA EL DX de CUSHING SON

A

Suprarrenal

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18
Q

ESTE VALOR DE ACTH ES SUGESTIVO DE QUÉ ETIOLOGÍA DE CUSHING: 5-10

A

Suprarrenal

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19
Q

La etiología más comun de Hipoaldosteronismo Primario (HAP) es

A

Hiperplasia suprarrenal congénita

20
Q

ESTE VALOR DE ACTH ES SUGESTIVO DE QUÉ ETIOLOGÍA DE CUSHING: +15

A

Adenoma hipofisiario

21
Q

CASO CLÍNICO

Ana se siente cada vez más cansada y débil, y ha notado que ha perdido peso, su piel se ha vuelto más oscura, especialmente en áreas expuestas al sol, como su cara y sus manos.

Además, Ana ha estado lidiando con náuseas, pérdida de apetito y molestias abdominales leves. Ha notado que su presión arterial parece ser más baja de lo habitual y ha tenido episodios de palpitaciones. En el pasado, Ana tuvo un episodio de hipotiroidismo considerable. Usted integra la posibilidad

A

insuficiencia suprarrenal primaria (Síndrome de Addison)

22
Q

La afección primaria al tejido secretor de mineralcorticoesteroides produce

A

Pérdida de Na, Hiperpotasemia, Hipotensión y acidosis metabolica

23
Q

El Hiperaldosteronismo Primario (HAP) se manfiesta cómo

A

Enfermedad de CONN (adenoma suprarrenal productor de aldosterona)

24
Q

Producción insuficiente de aldosterona debido a una estimulación inadecuada de la angiotensina II que suele asociarse con problemas renales.

A

Hipoaldonesterismo secundario

25
Q

La Enfermedad de Conn se presenta clínicamente cómo

A

Una hipertensión acompañada de Hipokalemia por exceso de secreción de K+ y disminución de la liberación
de renina.

26
Q

Esta deficiencia puede estar relacionada con elevados niveles de renina en sangre, generalemnte de etiología autoinmune. en el hospital puede representar una urgencia con comportamiento similar a una coledolitiasis

A

Hipoaldonesterismo primario o enfermedad de Addison

27
Q

Anticuerpos que pueden ser buscados en la Enfermedad de Addison

A

Anticuerpos Anit-21 hidroxilasa

28
Q

Producción insuficiente de aldosterona debido a una estimulación inadecuada de la angiotensina II que suele asociarse con problemas renales. Los pacientes NO HIPERPIGMENTAN

A

Hipoaldonesterismo secundario

29
Q

Una crisis adrenal se caracterizará clinicamente por la aparición de

A

Nausas/vómito, hipotensión ortostática y mialgia

30
Q

El dx de una insuf suprarrenal se ralizará por medio de

A

Determinación de cortisol serico matutino menor a 5, SI ES MAYOR DE 18 SE DESCARTA

Administración de insulina con ausencia de algun cambio

31
Q

El hiperaldosteronismo se debe a

A

Hipertensión a costa de supresión de renina

32
Q

El hiperaldosteronismo se debe buscar en escenarios de pacientes hipertensos con la concomitancia de (5)

A

Hipokalcemia, incidentaloma, SAOS, descontrol a 3 fármacos, mayores de 40 a

33
Q

Antes de alcanzar el protocolo de hiperaldosteronismo se debe

A

Corregir la hipokalemia (meta de 4) y suspender otros fármacos (espirinolactona 4 semanas, trat de HAS 2 semanas)

34
Q

Asegura el dx de hiperaldosteronismo

A

+15 de aldosterona en plasma o +20 de aldosterona en plasma con HIPOKALEMIA

35
Q

Auxiliares de dx de hiperaldosteronismo

A

+12 en carga oral de Na, infusión salina >10, post fludrocortisona >6ng

36
Q

Neoplasias que aumentan la produccion de catecolaminas.

A

Feocromocitomas

37
Q

Un feocromocitoma se va a manifestar típicamente con un paciente que:

A

Tenga hipertensión sostenida o paroxística asociada con dolor de cabeza, junto a sudoración o palpitaciones.

38
Q

ACTH se libera por acción de

A

CRH-Hormona liberadora de Corticotropina

39
Q

Aminoácido precursor de las catecolaminas

A

Tirosina que se convierte en L-Dopa

40
Q

Enzima que metaboliza a las hormonas de la médula

A

Catecol-O-Metiltransferasa (COMT)

41
Q

Efectos de a-adrenergico

A

Vaso/bronconstricción, dilatación de iris, y disminución de producción de glucosa

42
Q

Efectos de b-adrenergico

A

Vaso/broncodilatación, glucogenolisis/lipólisis y disminución de liberación de renina/glucagon, modulacion intestinal y crono/inotropismo

43
Q

El incidentaloma más comun es

A

El no funcionante (80%)

44
Q

Las dos determinaciones para el incidentaloma involucran

A

Tc sin contraste o supresión nocturna con dexa +5/metanefrinas

45
Q

Un tumor potencialmente maligno maligno se caracteriza por

A

Ser heterogeno e hipervascular, mayor de 4cm, com +10 U Hounsseflield

46
Q

¿Cómo se realiza el protocolo de tumores potencialmente benignos?

A

Si son menores de 4cm, observar a los 6, 12 y 12 meses. ademas de un perfil hormonal cada 4 años. Caso contrario, OPERAR.

47
Q

¿

A

Endocrino (17 decks)

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