Ácido base Flashcards
Fórmula anion gap
Na - (Cl + HCO3)
VN: 10 +-2
Se altera por Alb, paraproteínas (IgG), medicamentos policatiónicos, alcalosis metabólica
Mecanismos de excreción de ácido
1) Excreción de amonio
2) Acidez titulable
3) Acidificación directa
Interpretación alteraciones del pH
bajo 7.4: acidosis
HCO3 bajo 24: metabólica
PaCO2 sobre 40: respiratoria
sobre 7.4: alcalosis
HCO3 sobre 24: metabólica
PaCO2 bajo 40: respiratoria
Compensaciones
Acidosis metabólica: 1.2 PaCO2 cada 1 HCO3
Alcalosis metabólica: 0.75 PaCO2 cada 1 HCO3
Acidosis respiratoria aguda: 0.1 HCO3 cada 1 PaCO2
Acidosis respiratproa crónica: 0.4 HCO3 cada 1 PaCO2
Alcalosis respiratoria aguda: 0.2 HCO3 cada 1 PaCO2
Alcalosis respiratoria crónica: 0.5 HCO3 cada 1 PaCO2
Solo la alcalosis respiratoria crónica es capaz de normalizar el pH (por acidosis láctica).
TIP: en acidosis metabólica, compensación respiratoria son últimos 2 dígitos del pH (si > 7.15)
Características acidosis respiratoria
Causas: hipoventilación, alteración extrema V/Q
Manejo: tratar ventilación alveolar
Sirve usar el bicarbonato standard (bicarbonato ajustado a PaCO2 de 40, lo que nos habla de el nivel de retención de CO2 del paciente)
Características alcalosis respiratoria
Causas: hiperventilación
Clínica: por baja de Ca iónico (parestesias, confusión, tetania, convulsiones)
Tratamiento: reinhalación, acetazolamida
Por interacción de Alb con H+
Características alcalosis metabólica
Causas:
1) Ganancia de base: HCO3, transfusiones (abundantes en citrato), leche, hipercalcemia.
2) Hiperaldosteronismo por VEC bajo: aumenta reabsorción de HCO3 y excreción K+ y H+.
3) Hipermineralocortisolismo: buscar presión
Perpetuadores:
* Bajo VEC
* Hipokalemia: aumenta la síntesis y excreción de amonio
* Depleción Cl-
Cl urinario < 20
* pérdidas GI
* diuréticos > 48h
* depleción de volumen
* Sd. Liddle: activación ENaC
Cl urinario > 20
* aporte bases
* Bartter. Gitelman
* diuréticos reciente
* hiperaldo primario
* Cushing
* estenosis a. renal
Tratamiento:
NaCl 0.9% si VEC bajo
Acetazolamida si VEC alto
Espironolactona si hipermineralocortisolismo
Enfrentamiento acidosis metabólico
1) Anion GAP
Aumentado (ganancia de ácido):
* láctica, cetoacidosis, AAS, paracetamol, alcoholes.
* AKI y ERC avanzada: acumula ácidos fijos
Normal (pérdida de HCO3) (hiperclorémica: por reabsorción de Cl- para electroneutralidad)
* pérdida renal de HCO3: ATR 2, acetazolamida
* pérdida digestiva HCO3: diarrea
* ATR 1, ATR 4
* ERC temprana (no excreto amonio, acompañado de Cl)
2) Si AG aumentado, calcular delta-delta (anion gap-12 / 24-HCO3)
* 1: solo acidosis metabólica AG aumentado
* > 1: + alcalosis metabólica
* < 1: + acidosis metabólica AG normal
Tipos de ATR
- Tipo 2: TP, impide reabsorber HCO3.
- Tipo 1: TC, impide excreción de H+ (y así, no podrá atrapar amonio ni ácidos titulables) y kaliuresis (con hipokalemia).
- Tipo 4: TP, hiperaldosteronismo (hiperkalemia inhibe síntesis de amonio
Tipos de acidosis láctica
- A: hipoperfusión
- B: sin hipoperfusión (toxinas, isquemia, metformina, malignidad, alcohol, VIH, etc)