Ácido base Flashcards

1
Q

Fórmula anion gap

A

Na - (Cl + HCO3)

VN: 10 +-2

Se altera por Alb, paraproteínas (IgG), medicamentos policatiónicos, alcalosis metabólica

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2
Q

Mecanismos de excreción de ácido

A

1) Excreción de amonio
2) Acidez titulable
3) Acidificación directa

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3
Q

Interpretación alteraciones del pH

A

bajo 7.4: acidosis
HCO3 bajo 24: metabólica
PaCO2 sobre 40: respiratoria

sobre 7.4: alcalosis
HCO3 sobre 24: metabólica
PaCO2 bajo 40: respiratoria

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4
Q

Compensaciones

A

Acidosis metabólica: 1.2 PaCO2 cada 1 HCO3
Alcalosis metabólica: 0.75 PaCO2 cada 1 HCO3

Acidosis respiratoria aguda: 0.1 HCO3 cada 1 PaCO2
Acidosis respiratproa crónica: 0.4 HCO3 cada 1 PaCO2

Alcalosis respiratoria aguda: 0.2 HCO3 cada 1 PaCO2
Alcalosis respiratoria crónica: 0.5 HCO3 cada 1 PaCO2

Solo la alcalosis respiratoria crónica es capaz de normalizar el pH (por acidosis láctica).
TIP: en acidosis metabólica, compensación respiratoria son últimos 2 dígitos del pH (si > 7.15)

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5
Q

Características acidosis respiratoria

A

Causas: hipoventilación, alteración extrema V/Q
Manejo: tratar ventilación alveolar

Sirve usar el bicarbonato standard (bicarbonato ajustado a PaCO2 de 40, lo que nos habla de el nivel de retención de CO2 del paciente)

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6
Q

Características alcalosis respiratoria

A

Causas: hiperventilación
Clínica: por baja de Ca iónico (parestesias, confusión, tetania, convulsiones)
Tratamiento: reinhalación, acetazolamida

Por interacción de Alb con H+

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7
Q

Características alcalosis metabólica

A

Causas:
1) Ganancia de base: HCO3, transfusiones (abundantes en citrato), leche, hipercalcemia.
2) Hiperaldosteronismo por VEC bajo: aumenta reabsorción de HCO3 y excreción K+ y H+.
3) Hipermineralocortisolismo: buscar presión

Perpetuadores:
* Bajo VEC
* Hipokalemia: aumenta la síntesis y excreción de amonio
* Depleción Cl-

Cl urinario < 20
* pérdidas GI
* diuréticos > 48h
* depleción de volumen
* Sd. Liddle: activación ENaC

Cl urinario > 20
* aporte bases
* Bartter. Gitelman
* diuréticos reciente
* hiperaldo primario
* Cushing
* estenosis a. renal

Tratamiento:
NaCl 0.9% si VEC bajo
Acetazolamida si VEC alto
Espironolactona si hipermineralocortisolismo

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8
Q

Enfrentamiento acidosis metabólico

A

1) Anion GAP

Aumentado (ganancia de ácido):
* láctica, cetoacidosis, AAS, paracetamol, alcoholes.
* AKI y ERC avanzada: acumula ácidos fijos

Normal (pérdida de HCO3) (hiperclorémica: por reabsorción de Cl- para electroneutralidad)
* pérdida renal de HCO3: ATR 2, acetazolamida
* pérdida digestiva HCO3: diarrea
* ATR 1, ATR 4
* ERC temprana (no excreto amonio, acompañado de Cl)

2) Si AG aumentado, calcular delta-delta (anion gap-12 / 24-HCO3)
* 1: solo acidosis metabólica AG aumentado
* > 1: + alcalosis metabólica
* < 1: + acidosis metabólica AG normal

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9
Q

Tipos de ATR

A
  • Tipo 2: TP, impide reabsorber HCO3.
  • Tipo 1: TC, impide excreción de H+ (y así, no podrá atrapar amonio ni ácidos titulables) y kaliuresis (con hipokalemia).
  • Tipo 4: TP, hiperaldosteronismo (hiperkalemia inhibe síntesis de amonio
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10
Q

Tipos de acidosis láctica

A
  • A: hipoperfusión
  • B: sin hipoperfusión (toxinas, isquemia, metformina, malignidad, alcohol, VIH, etc)
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