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Medicina Laboratorial > 9 - Diabetes Mellitus > Flashcards

9 - Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Hiperglicémia resultante de alterações na produção ou ação da insulina

A

DM

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2
Q

Insulinopenia relativa

A

DM2

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3
Q

Insulinopenia absoluta

A

DM1 - Insulinodependência

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4
Q

Tipos de DM

A

DM1 - Insulinopenia absoluta
DM2 - Insulinopenia relativa
Outros tipos específicos de DM
DM gestacional

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5
Q

Etiologia da DM1

A

Destruição das células beta - Ilhéus de Langerhans

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6
Q

DM1 1A

A 
Autoimune
Infância-adolescente
Ac. Anti-ilhéus - ICAS
Ac. Anti-insulina - IAAS
GAD
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7
Q

DM1 2A

A

Idiopática

Sem autoanticorpos, não associada a HLA, hereditária

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8
Q

Auto-anticorpos da DM1A

A

Ac. Anti-ilhéus - ICAS
Ac Anti-insulina - IAAS
Ac anti-descarboxilase do ácido glutâmico - GAD

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9
Q

Presença de autoanticorpos na DM2

A

5-20% dos casos

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10
Q

Prognóstico de DM1A

A

Quanto maior a variedade de auto-anticorpos, pior o prognóstico

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11
Q

Estadio 1 da DM1

A

Presença de auto anticorpos
Normoglicémia
Sem sintomas

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12
Q

Estadio 2 da DM1

A

Mais auto-anticorpos
Disglicémia
Sem sintomas

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13
Q

Estadio 3 da DM1

A

Autoanticorpos
Disglicémia
Sintomático

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14
Q

Anticorpos positivos logo no início da diabetes.

São positivos nos parentes em primeiro grau do doente.

A

Anticorpos Anti-Ilhéus (ICAS)

presentes em 0.5% da população normal

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15
Q

Anticorpos positivos ANTES do início da diabetes

A

Anticorpos anti-insulina (IAA)

Principalmente em crianças

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16
Q

Anti-GAD

A

Subgrupo dos ICAS que estão presentes em 3-5% dos parentes em primeiro grau de DM1

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17
Q

Sensibilidade dos autoanticorpos

A

Baixa

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18
Q

Autoanticorpo com mais sensibilidade nas crianças

A

Anti-insulina

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19
Q

Autoanticorpo com maior sensibilidade nos adultos

A

Anti-GAD

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20
Q

Uso da pesquisa de auto-anti-corpos na diabetes (2)

A

Estudos de investigação
Estudos em parentes de 1º grau de doentes DM1.
(ou seja, normalmente não se usa!)

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21
Q

Mecanismos patológicos na DM2

A

Resistência à insulina
e
Alteração da função das células beta

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22
Q

IMC>30

A

4x o risco de DM2

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23
Q

Fatores de risco para a DM2

A

Idade
Obesidade (+++)
Sedentarismo

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24
Q

Outros tipos específicos de DM (4)

A

Alterações genéticas das células beta (MODY)
Alterações genéticas na ação da insulina
Doenças do pâncreas exócrino (+++) - fibrose quística…
Induzida por fármacos

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25
Q

Fármacos que induzem DM

A

Corticóides

Anti-retrovirais (interferem com o GLUT4)

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26
Q

No mundo, a prevalência da diabetes é maior…

A

…na Ásia.

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27
Q

Complicações macrovasculares da hiperglicémia crónica. (3)

A

Aterosclerose:

  • Doença coronária
  • AVC
  • Doença vascular periférica
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28
Q

Complicações microvasculares da hiperglicémia crónica

A

Capilares:

  • Nefropatia
  • Retinopatia
  • Neuropatia
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29
Q

Prognóstico da doença macrovascular vs microvascular

A

A doença macrovascular é a principal causa de morte, em todos os grupos etários.

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30
Q

As 3 ações (“glicoações”) da insulina no metabolismo dos carbohidratos

A

Glicogénese aumenta (fígado e músculo)
Glicogenólise diminui (fígado e músculo)
Glicólise aumenta

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31
Q

Efeito da insulina nos triglicéridos

A

Aumentam os triglicéridos no tecido adiposo

a hipertrigliceridémia é um fator de risco para a diabetes

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32
Q

Dislipidémia diabética

esta é importante

A

VLDL elevada
Baixa HDL
Lipémia pós prandial alta (quilomicra)
LDL-C normal ou aumentada

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33
Q

LDL-C

A

Convertida a LDL densa e de pequeno tamanho, muito aterogénica.

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34
Q

Os fatores genéticos são mais importantes em que DM?

A

DM2

nada de dizer por aí que a DM1 tem mais influência genética

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35
Q

Fatores ambientais na DM1

A

Herpesvírus podem estar na etiologia da DM1

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36
Q

Proporção da prevalência de DM1 face à DM2

A

DM1 - 5 a 10%

DM2 - 90-95%

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37
Q

HLA(-DR) está particularmente associado a …

A

DM1.
A maior parte das pessoas não desenvolve, mas é um fator de risco muito grande, particularmente se associado a história familiar.

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38
Q

Risco de DM1 num indivíduo com anticorpos positivos e história familiar

A

1:5

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39
Q

Risco de DM1 num indivíduo com anticorpos positivos sem história familiar

A

1:20

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40
Q

Risco de um indivíduo com familiares de primeiro grau com DM2 tem de desenvolver a doença.

A

2,4x

a genética é muito importante na DM2

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41
Q

Principal fator de risco para a DM2

A

Obesidade

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42
Q

Pesquisa de fatores genéticos na DM1 ou 2

A

Não é rotina.

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43
Q

Células afetadas na complicação microvascular da diabetes

A

Endoteliais (retina)
Mesangiais (glomérulo)
Neurónios e Células de Schwann

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44
Q

Vias aumentadas na hiperglicémia

A

Via do poliol
AGE
PKC
Via da hexosamina

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45
Q

Mecanismo etiológico da patologia macrovascular

A

A resistência à insulina leva à transferência dos FFA para as células endoteliais

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46
Q

Antigos marcadores de diagnóstico e monitorização de DM

A

Glicosúria (atualmente não se usam)

Cetonúria (complicações)

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47
Q

Glicosúria e glicémia

A

Pode haver glicosúria sem hiperglicémia no caso de IR ou hiperglicémia sem glicosúria

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48
Q

O limiar da excreção renal de glicose é variável. Em que populações?

A

Diabéticos (aumentado)

Grávidas e crianças (diminuído)

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49
Q

A glicosúria depende da…

A

ingestão de fluidos e da concentração da urina.

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50
Q

O resultado negativo de glicosúria significa…

A

NADA. Não distingue hipoglicémia de euglicémia e hiperglicémia moderada.

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51
Q

Deteção de glicosúria

A

Tiras reativas! Têm baixa sensibilidade.

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52
Q

A cetonúria está associada a…

A

descompensações ou complicações da diabetes.

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53
Q

A cetonúria é importante na monitorização da…

A

DM1

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54
Q

Indicações para doseamento de cetonúria

A

Infeção aguda
Glicémia > 300mg/dl
Gravidez
Suspeita de cetoacidose.

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55
Q

A cetonúria permite o diagnóstico de DM?

A

Não. Só ajuda (cetoacidose diabética da DM1). Todos nós temos corpos cetónicos na primeira urina da manhã.

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56
Q

Valores usados nos critérios ADA (1997) para o diagnóstico da DM

A

Valores de glicémia - relacionados com o risco de complicações (retinopatia)

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57
Q

FPG

A

Fasting plasma glucose (glucose em jejum)

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58
Q

2hPG ou PTGO

A

2h pós-glucose oral de 75g.

prova

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59
Q

Como fazer o diagnóstico de DM?

A

1 - Glicémia aleatória > 199 + Sintomas
2- Glicémia em jejum > 125
3 - 2hPG > 199
4- HbA1c > 6.4%

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60
Q

Sintomas da diabetes

A

Poliúria
Polidipsia
Perda de peso não explicada

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61
Q

Glicémia normal em jejum e 2hPG

A

Jejum <100 (OMS 110)

2hPG < 140

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62
Q

Valores na alteração da tolerância à glicose

A

2hPG entre 140 e 200

em jejum, glicémia normal, abaixo de 100

63
Q

Valores na alteração da glicémia em jejum

A

Jejum entre 100 e 126
+
2hPG < 140

64
Q

Alteração da tolerância à glicose

A

A resistência à insulina no fígado (+) e no músculo está aumentada.
Redução da produção de insulina em fase inicial.

65
Q

Alteração da glicemia em jejum

A

A resistência no fígado está muito aumentada (+++). No músculo está normal.
Associado a redução da produção de insulina.

66
Q

Estados de pré-diabetes reversíveis que causam complicações macrovasculares.

A

Alteração da tolerância à glicose
Alteração da glicémia em jejum
(sem complicações microvasculares)

Grande probabilidade de desenolvimento de DM.

67
Q

Quando é que o risco CV começa a aumentar?

A

Antes da diabetes. Os pré-diabéticos têm aumento do risco CV,

68
Q

Vantagens da HbA1C

usada nna monitorização e ajuste de terapêutica

A

Melhor padronização
Melhor relação com o risco de complicações a longo prazo
Menor variação intra-individual
Menor variação pré-analítica
Não precisa de jejum
Pouco afetada por doença concomitante ou stress (coisas agudas)

69
Q

Critério de diagnóstico com HbA1C

A

Acima de 6,5%
(valor a partir do qual o risco de retinopatia aumenta)
Um valor inferior a este não exclui o diagnóstico pela glicémia.

70
Q

Por que motivo é que o diagnóstico com HbA1C pode não funcionar com hiperglicémias de curta duração, grávidas ou onset de DM1?

A

Porque a HbA1C reflete 3 meses de evolução.

Se achamos que a doença tem menos de 3 meses de evolução, não se usa a HbA1C

71
Q

HbA1C entre 5.7% e 6.0%

A

Pré-diabetes

Risco cumulativo aos 5 anos de 12-25%

72
Q

HbA1C entre 6.0% e 6.4%

A

Pré-diabetes

Risco cumulativo aos 5 anos de 25-50%

73
Q

HbA1C de 5,6%

A

Normal (abaixo de 5,7%)

74
Q

Preparação para teste PTGO

A

Alimentação sem restrição de carbohidratos (pelo menos 150g por dia) nos 3 dias antecedentes. Dosesamentos em repouso e após o jejum de 8-14h.

75
Q

Por que motivo o PTGO em doentes internados não faz sentido?

A

Porque os critérios de diagnóstico foram feitos para indivíduos saudáveis com dieta e atividade física normais. Vai haver maior probabilidade de falsos positivos.

76
Q

Quanto tempo de jejum é necessário para medir a glicémia em jejum?

A

8h

77
Q

Método de diagnóstico em DM1

A

Glicemia em jejum >125

PTGO > 199

78
Q

Desvantagens da HbA1c

A

Pouco acessível em alguns países

Preço

79
Q

Qual dos três testes (glicemia, PTGO e HbA1c) é mais sensível?

A

PTGO

80
Q

Se tu fizeres um dos 3 testes a um doente e vier alterado, o que é que fazes a seguir?

A

Repetes o mesmo teste. Confirmas com o mesmo.

81
Q

Critérios de pré diabetes (3)

A

Glicémia em jejum 100-125 mg/dL

PTGO 140-199 mg/dL

HbA1c 5,7-6.4%

82
Q

Critérios para despiste da DM2 (são imensos, mas olha, escolhesses outro curso)

A 
IMC > 25 (+++)
Sedentarismo
Parentes em 1º grau com DM
Risco elevado (etnia)
Diabetes gestacional
HTA
HDL < 35
Tg > 250
D Poliquística do Ovário
Pré-diabetes
Acantose nigricans
83
Q

Quando é que deve ser feito o despiste de DM em indivíduos sem critérios para despiste?

A

A partir dos 45 anos.

84
Q

Prevalência da DM Gestacional

A

7%

85
Q

Diagnóstico de diabetes gestacional

A 
PTGO
0h - 92 a 125 (jejum)
1h - >180
2h - 153 a 199
Basta 1 estar alterado
86
Q

Quando fazer o despiste de DM gestacional?

A

Na primeira consulta e na 24ª-28ª semanas de gravidez (se normal no início)

87
Q

Se diagnosticar DMG, quando é que se faz o despiste no pós-parto?

A

6-8 semanas

88
Q

Se DMG, qual é o risco de vir a desenvolver DM ao longo da vida?

A

7x

89
Q

Glicémia em jejum >91 e <126

A

Diabetes gestacional

90
Q

Grávida com glicémia em jejum >125

A

DM2 (a DM2 não passa a ser DMG só porque a pessoa tá grávida)

91
Q

Despiste de DMG em 1 passo

A

Se qualquer valor da PTGO estiver alterado, está o diagnóstico feito.

92
Q

Despiste de DMG em 2 passos (americanos)

A

Despiste inicial com 50g de glicose e doseamento passado uma hora. Se >140 mg, faz-se PTGO com 4 doseamentos. Se 2 ou mais valores alterados, é diagnóstico

93
Q

Outros marcadores bioquímicos da DM

A

Fructosamina
Insulina
Péptido C
Albuminúria

94
Q

HbA1

A

97% da Hb do nosso corpo (HbA2 é 2%)

95
Q

VR da HbA1c

A

4-6%

96
Q

Glicagem da Hb nos primeiros 30 dias do eritrócito

A

50%

97
Q

Glicagem da Hb do 31º ao 90º dia do eritrócito

A

40% (+ 50% dos primeiros 30 dias)

98
Q

Glicagem da Hb a partir do 90º dia do eritrócito

A

10%

99
Q

Quando há défice de B12 ou Fe, o que acontece à HbA1C

A

A eritropoiese diminui e a HbA1C aumenta

100
Q

Se estimularmos a eritropoiese com hormonas, ferro, B12 (ou se existir doença hepática crónica ou reticulocitose), o que acontece ao valor de HbA1C?

A

HbA1C diminui com o aumento da eritropoiese.

101
Q

O que é que pode condicionar alterações muito significativas (para cima ou para baixo) nos valores de HbA1c?

A

Alterações genéticas ou químicas na hemoglobina (hemoglobinopatias, HbF, metaemoglobina)

102
Q

Quando suspeitar de uma hemoglobinopatia?

A

HbA1C muito elevada (>15%)
Alteração radical do valor de HbA1c após mudança de método
Baixa correlação do valor de HbA1c com a glicémia

103
Q

Fatores que interferem com o valor de HbA1C

A

Eritropoiese
Hemoglobinas alteradas
Glicação
Destruição de eritrócitos

104
Q

O que é que o alcoolismo, a IRC e a diminuição do pH eritrocitário pode condicionar, em termos de HbA1c?

A

A glicação aumenta e, por isso, aumenta a HbA1C

105
Q

O que é que a aspirina, a vitamina C e E, algumas hemoglobinopatias e o aumento do pH eritrocitário podem condicionar, em termos de HbA1c?

A

A glicação diminui e, por isso, diminui a HbA1C

106
Q

O que é que acontece à HbA1C num doente que fez uma esplenectomia?

A

Há prolongamento de vida do eritrócito e a HbA1C aumenta

107
Q

O que é que acontece à HbA1C num doente com esplenomegália, anemia hemolítica, artrite reumatoide ou antiretrovirais, ribavirina e dapsona?

A

Diminui, porque diminui o tempo de vida do eritrócito

108
Q

Doentes em que a Hb glicada deve ser evitada

A 
Gravidez (2º e 3ª trimestre)
Hemodiálise
Hemorragia recente
Transfusão
EPO terapeutica

Estes doentes têm um turnover de eritrócitos elevado, e a glicemia deve ser o critério usado.

109
Q

Teste de HbA1C num doente estável deve ser feito…

A

2x por ano

Noutros casos é 4x.

110
Q

Qual é o valor alvo de uma HbA1C?

A

< 7% (está controlado)

111
Q

Qual é o valor alvo de uma glicemia pré prandial?

A

80-130 mg/dL (está controlado)

112
Q

Qual é o valor alvo de uma glicémia pós-prandial

A

Abaixo de 180 mg/dL (tá controlado)

113
Q

Quando é que se usa a fructosamina / albumina glicada?

A

Em hemoglobinopatias, anemias hemolíticas e DMG (questionável)
Estas proteínas variam com muita coisa e não são, de todo, o gold standard

114
Q

1ª manifestação de nefropatia, presente em 7% dos casos de DM2 de novo.

A

Albuminúria

115
Q

Qual das diabetes tem uma nefropatia de evolução mais rápida?

A

DM1

116
Q

Progressão da IR na DM

A 
1 - Filtração normal
2 - Hiperfiltração
3 - Filtração normal
4- Hipofiltração
(a albumina excretada aumenta progessivamente em todas as fases, principalmente após a hiperfiltração)
117
Q

O aumento da albuminúria significa…

A

IR
Risco de doença CV
Risco de morte

118
Q

Avaliação laboratorial do risco de nefropatia

A

Albuminúria
Creatinina (plasma)
TFG

119
Q

Albuminúria normal ou ligeiro aumento

A

<30

120
Q

Aumento moderado da albuminúria

A

30-300

121
Q

Aumento acentuado de albuminúria

A

> 300

122
Q

Método mais usado para albuminúria

A

Urina 24h

123
Q

Falsos postivos da albuminúria (sem relação com DM)

A 
IC congestiva
Obesidade ou síndrome metabólico
Exercício físico
Infeção urinária
Febre
Menstruação
Hiperglicemia aguda
HTA
124
Q

Monitorização da albuminúria numa DM

A

2-3x em 6 meses

Se negativo, repetir após 1 ano

125
Q

As 3 doenças associadas a DM1

A

Doença celíaca (1 a 16%) - fazer despiste
Hipotiroidismo (17 a 30%) - fazer despiste
Défice de B12 - anemia perniciosa (3 a 5%)

126
Q

Investigação da Doença Celíaca num doente com DM1

A

IgA anti-tTG (anticorpo anti-transglutaminase)

o anti-endomísio e anti-gliadina também podem ser usados

127
Q

Falso negativo muito comum na doença celíaca

A

Deficiência de IgA

128
Q

Rastreio de Hipotiroidismo associado a DM1

A

TSH

Ac Anti-Peroxidase e Anti-tiroglobulina

129
Q

Rastreio de anemia perniciosa numa DM1

A

Anticorpos Anti-Fator Intrínseco
Anticorpos anti-células parietais (+ sensível e específico)
Também se deve pesquisar a anemia ferropénica

130
Q

A diabetes é a principal comorbilidade associada a…

A

Fibrose quística
20% dos adolescentes com FQ têm DM
40-50% dos adultos

131
Q

Despiste de diabetes em doentes com FQ

A

PTGO anual desde os 10 anos

132
Q

Complicações agudas da DM (4)

A

Estado hiperglicémico hiperosmolar
Cetoacidose diabética
Acidose láctica
Coma hipoglicémico

133
Q

Estado hiperglicémico hiperosmolar (3)

A 
Hiperosmolaridade
\+
Hiperglicemia
\+
Desidratação
134
Q

O estado hiperglicémico hiperosmolar acontece na…

A

DM2 (principalmente mas não exclusivamente)

135
Q

Glicémia e osmolalidade no estado hiperglicémico hiperosmolar

A

Glicemia > 600
Osmolalidade > 320
Causa alterações do estado de consciência.

136
Q

A osmolalidade depende de…

A

Sódio, glucose e ureia

137
Q

Fatores desencadeantes de estado hiperglicémico hiperosmolar

A 
Infeções (40-60%)
Baixa ingestão de água
Desidratação
AVC
EAM
138
Q

Mecanismo do estado hiperglicémico hiperosmolar

A

Baixa da insulina leva a um aumento da glucagina. Aumenta a neoglucogénese e glicogenólise e baixa o uso periférico da glicose. Isto leva a um aumento da glicémia, que se for concomitante com a baixa ingestão de líquidos, leva a uma glicosúria com desidratação.

139
Q

Mortalidade do estado hiperglicémico hiperosmolar

A

10-20%

140
Q

A cetoacidose diabética é típica da…

A

DM1 (mas não é exclusivo)

141
Q

Tríade da cetoacidose diabética

A

Cetose
Acidose
Hiperglicémia
(tá no nome, duh?)

142
Q

A cetoacidose diabética é desencadeada por…

A

INFEÇÕES (+++)
AVC
Álcool
Hemorragias digestivas

143
Q

Mecanismo da cetoacidose diabética

A

A insulina está marcadamente diminuída e leva à hiperglicémia, glicosúria, diurese osmótica e desidratação. Acresce que as catecolaminas aumentam a lipólise e formam-se ácidos gordos livres que são oxidados em corpos cetónicos (provocam acidose metabólica com baixa de bicarbonato)

144
Q

Principais corpos cetónicos

A

Acetoacetato
Beta-Hidroxibutirato (++)
Acetona

145
Q

Glicémia numa cetoacidose diabética

A

> 250

146
Q

pH numa cetoacidose diabética

A

<7,3

147
Q

Bicarbonato numa cetoacidose diabética

A

<18

148
Q

Acidose láctica acontece mais na…

A

DM2

149
Q

Fatores desencadeantes da acidose láctica numa diabetes

A

Insuficiência hepática
Acidose
Hipóxia

150
Q

O coma hipoglicémico é típico da…

A

DM1 e DM2

Pode ser muito grave.

151
Q

Principal causa do coma hipoglicémico

A

Insulina/hipoglicemiantes orais (iatrogénico) desacoplados com a ingestão de hidratos de carbono.

152
Q

A perda de peso é típica da…

A

DM1

153
Q

Mecanismo da perda de peso numa DM

A

Insulina muito baixa não impede o catabolismo lipídico

DM1

Medicina Laboratorial (11 decks)

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