9-10. Insuficiència cardíaca Flashcards
simptomes i signes d’IC, exploració física
símptomes típics (dispnea, fatiga, inflor de turmells, tos seca en decubit/nocturna…)
* la dispnea pot ser d’esforç, ràpida, ortopnea, PAROXÍSTICA NOCTURNA, amb angina…
signes físics (augment de la pressió venosa jugular, edema perifèric, crepitants pulmonars, hepatomegalia, ascitis…).
els signes + IMP:
- ingurgitació jugular
- reflux hepatojugular
- R3 (ventricle esq carregat)
- batec de la punta desplaçat cap a l’esquerra
exploració de baix cabal (hipotensió…)
no sol causar dolor
diferències entre homes i dones, respecte IC
HOMES: edat 64a, causa= isquèmia (disf sistolica), FE baixa
DONES: edat 70a, causa=HTA (disf diastolica), FE preservada
causes d’IC
- HTA
- Cardiopatia isquèmica
- Afectació valvular (estenosi fa HTFIA concèntrica i insuficiència fa excèntrica)
- Cardiomiopaties: tant dilatada com hipertròfica o restrictiva.
- Cardiopaties congènites
- Tumors (mixoma)
- Causes no cardíaques: alteracions del pericardi o per augment del cabal cardíac secundari a hipertiroïdisme, beri-beri, anèmia severa, …
evolució de la IC per HTA
segons la predisposició del pacient farà:
- hipertròfia ventricular i disfunció diastòlica
- dilatació ventricular i disfunció sistòlica
diagnòstic IC
CLINIC Dx ICC clínic: ST (dispnea) \+Signes a la EF (Edemes, IJ...) \+Ecocardiograma per objectivitzar la disfunció cardíaca \+- ECG
proves a fer en IC i què buscar
- analítica (IR, anèmia, tiroides, pèptids natriurètics)
- ECG: ritme, fibrilació A, isquèmia, hipertròfia…
- RX tòrax: redistribució vascular en ales de papallona, megàlia, edema (línies Kerley B, vessament), HTP…
- ECOcardio: TÈCNICA D’ELECCIÓ PER DX ETIOLÒGIC
classificació d’IC segons FE
HFrEF (Reduced, <40%): disf sistòlica, miop dilatada, cardiomeg
HFmEF (midrange, 40-49%): ni un ni laltre
HFpEF (preserved, >50%): hipertròfia ventric, disf diastòlica, dilatació auricular (FA), pressió TDiast molt alta
diferències clíniques entre FE preservada o reduïda
PRESERVADA:
no hi ha retenció de líquids, sinó redistribució
augment de pressió capilar pulmonar
REDUÏDA
sí retenció de líquids
augment de pressió capilar pulmonar però no fa tanta clínica per mecanismes compensatoris
IC AGUDA
clínica
simptomatologia de congestió (cor esquerre): ortopnea, DPN, estertors
pulmonars, ingurgitació jugular…
També hi ha una important simptomatologi d’hipoperfusió.
Els signes més importants d’alarma ens mostren shock (comença
a claudicar): hipotensió, taquicardia, hipoxemia, acidosis, elevat lactat a la sang, oliguria i esforç respiratori anormal
IC AGUDA
tractament
vasodilatadors
diurètics
(nitroglicerina i nitroprusside)
- si mal perfós: ionotròpics positius (dobutamina i dopamina)
- si empitjorament: assisntència ventricular de curta durada: Levitronix, ECMO, percutànies
IC CRÒNICA
clínica
L’aurícula sotmesa a més pressió s’acabarà dilatant i podrà fer una arítmia per fibril·lació auricular (ACxFA).
L’avanç retrògrad de la pressió evolucionarà a edema pulmonar amb dispnea i, si continua, hipertensió arterial pulmonar (disfunció del ventricle dret, que és el que acaba matant a aquests pacients).
En aquests casos, petits increments en la vasoconstricció arterial o del to venós justifiquen un augment del retorn venós que, degut a l’alteració en la relaxació, farà pujar ràpidament la PTDVE instaurant un edema
agut pulmonar de forma sobtada.
IC CRÒNICA
tractament
- Diürètics
- IECAs / ARA-II
- Antagonistes Ca2+
- β-bloquejants
- Ivabradina (provoca bradicàrdia)
- ARM (antagonistes dels receptors de mineralicorticoides)
en l’activació neurohormonal per compensar la IC, qui hi ha a cada costat de la balança?
VASOCONSTRICCIÓ
- noradrenalina, SRAA, AVS
- (tb fan retenció Na H2O, arítmies..)
- endotelina
VASODILATACIÓ
- adrenomedulina i pèptids natriurètics (BNP, ANP)
- (tb fan diurèsi i antiproliferació)
- citocines, bradicinines, pg, i activen l’òxid nítric
quins fàrmacs són simptomàtics i quins pronòstics (+ supervivència)
SIMPT:
- diuretics
- digoxina
PRONÒST:
- ieca
- ara-ii
- b-bloquejants
- antagonistes R aldosterona
on actua el IECA
on actua l’ARA-II
IECA:
inhibint el pas d’angiotensina I a angiotensina II (per l’enzim convertidor d’angiontensina)
ARA-II:
inhibint la unió d’angiotensina II al receptor AT1
a qui estan indicats els IECA
a tots els malalts amb IC, de la classe I a la IV (NYHA) sempre que hi hagi una FE inferior al 40%,
amb una dosi òptima de diurètics
exemples de IECA
captopril (per l’inici del ttm)
enalapril (ttm de manteniment)
CAL INICI DOSI BAIXA (i de nit) I ANAR AUGMENTANT fins la MÀXIMA DOSI TOLERADA
efectes adversos / riscos
tos irritativa
HIPER K
IRenal
HIPO tensió
contraindicacions de IECA
angioedema, alergia
estenosi bilat renal
embaràs
qui és de primera elecció: IECA o ARA-II?
exemple de ARA-II?
amb què es pren l’ARA-II?
IECA
ARA-II: Candersartan…
els ARA-II són segona elecció (quan no es toleren els IECA)
i s’han de donar amb B-bloq i antag-ALD
tres fàrmacs que NO pots donar a la vegada:
per què:
IECA
ARA-II
antagonista ALD
PER ALT RISC D’HIPERpotassèmia
com actuen els B-Bloq?
característiques ionotrop, cronotrop, renina, PA, VC
bloquegen els receptors beta presents en els teixits, disminuint l’activació simpàtica noradrenèrgica (que està sobreestimulada en la IC).
ionotrop -
cronotrop -
redueixen renina
redueixen: PA i VC
a qui donem B-Bloq?
pacients amb insuficiència cardíaca simptomàtica o asimptomàtica (CF NYHA I-IV) amb una disminució de la fracció d’ejecció per sota del 40%
exemples Bbloq i característiques diferencials
bisoprolol: cardioselectiu
carvedilol: més risc de fer hipotensió per VD
nebivolol: cardioselectiu
