1-4. CARDIOPATIA ISQUÈMICA; 5. cirurgia Flashcards
(28 cards)
factors de risc coronari
Tabac, hipertensió (>140/90), HDL baix, DM, Història familiar m cv precoç, edat major 45-55, obesitat, sedentarisme, altres (lipoprot A, homocisteïna, protrombosi, proinflamació…). Tenen un efecte sinèrgic.
- Quins valors té en compte la taula SCORE
Pressió arterial, colesterol, edat
Lesió ateroscleròtica
- Disfunció endotelial.
2- LDL entra i s’oxida.
3- molècules d’adhesió atrapen monòcits.
4- macròfags - Fagociten colesterol.
6- cells espumoses generen inflamació local.
7- cells T.
8- cells m llis migrena la túnica íntima.
9-Estria grassa.
10- nucli necròtic.
11- càpsula fibrosa.
12- la placa va creixent fins ocluir l’arteria o trencar-se i formar un trombe.
- Mecanisme i factor de risc d’isquèmia miocardi
- Disfunció endotelial (tabac, DM, DLP, HTA)
- LDL oxidat (tabac, DM, DLP)
- Fibrinogen augmentat i més agregació plaq (TB, DM)
- Estrès de la placa (HTA)
metabolisme miocardi
Pels túbuls T hi passen àcids grassos lliures i glucosa. Ambdós faran ATP. El calci s’encarrega de la contracció (Quan la cèl·lula s’exita, entra calci i fa que s’alliberi el calci emmagatzemat), s’uneix a l’actina i la miosina i fan contracció. La relaxació costa més ATP. Si hi ha augment de calci, augmenta la contracció i fan arrítmies.
consum d’oxigen del miocardi (MVO2) depèn de…
Freqüència cardíaca, contractilitat, tensió de paret
- Conseqüències fisiopatològiques de la isquèmia
1-Disfunció mecànica (menor contracció i motilitat) – menor cabal (menor volum sistòlic) i major pressió intraventricular (major pressió telediastòlica ventricular)
2-Disfunció elèctrica (pèrdua del potencial de repòs transmembrana) – alteracions ECG, com els canvis de l’ST (aixecament) deguts als corrents de lesió. Arítmies (cèl·lules parcialment despolaritzades entren en automatisme anormal).
clínica del dolor isquèmic
Dolor toràcic opressiu, malestar retroesternal, pressió en el pit. Produit per exercici o estrès. Cedeix en repòs i/o nitroglicerina. Dolor ve de cop i marxa de cop
Exploració física de la isquèmia miocàrdica
Complicacions electro-mecàniques (sense= normal o amb 4t soroll // amb= fallo ventricular, hipoperfusió, arítmies…)
Exploració complementària al laboratori de la isquèmia
Factors de risc (glu, DLP), factors precipitants (anèmia, tiroïdisme…), MARCADORS DE DANY MIOCARDÍAC (troponina I i T, mioglobina, CK), marcadors d’inflamació.
Cal saber que la mioglobina s’altera abans però les troponines són més valorades i són directament proporcionals a l’augment de troponines.
- Patrons ECG d’isquèmia aguda: (3)
1.ONA T NEGATIVA = HIPOPERFUSIÓ O SUBOCLUSIÓ ARTERIAL important (90%). L’ona T hauria de ser + en totes les derivacions, però es torna negativa tot i quedar simètrica. Causa dany transmural.
2.DESCENS de L’ST = ISQUÈMIA SUBENDOCÀRDICA. Es considera descens si el punt J (final del QRS) està per sota la línia isoelèctrica. Demostra oclusió parcial
3.ELEVACIÓ de L’ST = ISQUÈMIA TRANSMURAL. COMPLEX MONOFÀSIC. El punt J està sobre la línia isoelèctrica, fa l’ona R alta (ona en campana) i el complex se l’anomena monofàsic (+) (normal = polifàsic = + i -). Indica oclusió total de l’artèria coronària.
Als primers minuts hi ha diferència d’altura entre els complexos (alternança del segment ST), quan pot aparèixer fibril·lació ventricular. Al llarg de les hores, l’ST anirà baixant i es formarà una ONA Q i un COMPLEX QS (=inactivitat)
Quan es considera una prova d’esforç (ergometria) positiva?
Quan apareix dolor, alteració ST, arítmia o disminució de la PA
- Proves detecció isquèmia (a part d’ECG i ergometria)
Ecocardio (detectar fracció d’ejecció o hipoperfusió)
SPET (repòs+exercici. Estudi sístole, detecta hipoperfusió)
PET-TC (detecta activitat metabòlica. Molt cara.)
RMN (ideal. Quantifica volums i funció. Amb gadolini es detecta fibrosi. Quantifica l’extensió de la cicatriu de l’infart. No és necessari RMN pel diagnòstic.
TAC multidetector, coronariografia (invasiva), …
- Clínica i exploració física de la isquèmia mioc
Dolor opressiu, com un pes o com si agafessin el cor. Irradiat a 1 o 2 braços i/o mandíbula. Vegetatisme.
Exploració física (diapo)
- Formes clíniques d’isquèmia (3)
- Angina estable, per una placa aterosclerosa estable. Reversible.
- Síndrome coronari agut (SCA). Placa inestable o trombosi local. Por obstruir i fer infart transmural o disminuir la llum i fer angina inestable. Apareix de cop. Pot acabar en mort sobtada.
- Altres: Angina vasoespàstica o prinzmetal. Espasme d’artèria coronària. Sol passar dormint (SNParasimp).
- Angina estable (classificació, avaluació dx)
Classes 1-4 segons la limitació de l’activitat (1=en exercici desmesurat, 4=en repòs o AVD)
Avaluació: prova d’esforç observant ECG, ecocardio per valorar la fracció d’ejecció (<45% patològic), altres com coronariografia, TAC…
- Angina estable (Tractament)
A. FARMACOLÒGIC.
1) Nitroglicerina i antagonistes del calci per VD.
2) AAS i estatines per prevenir.
3)b-bloquejants i IECA per disminuir el consum del miocardi.
B. INTERVENCIONISTA
angioplàstia coronària percutània o bypass aortocoronari
Síndrome coronari agut
- tipus
- causes
- proves que cal fer i què pot sortir
- classificació I-IV
tipus: angina inestable, infart de miocardi amb/sense elevació ST, mort sobtada
causes: ateroma, embòlia, espasme
ECG: augment ST(IAMEST), disminució de ST o de T simètrica–> mirar troponines (elevades IAMSEST, normals ANG INESTAB), ecg normal (ANG INEST)
- classificació KILLIP, segons grau Insuf Card (4 + mortalitat que 1)
tractament sd coronari agut
antiisquèmics (NTG, -Ca) (IECA,Bbloq)
antiagreg (AAS, +ADP)
anticoag (HBPM, HNF)
intervencionista: cateterisme
taula:
COR AFECTAT // DERIVADES ECG // ARTÈRIA
COR – ECG – ARTER
Ant —- V1-V6—Descend Ant
Lat —- DI i aVL – Circumflexa
Inf —DII, DIII, aVF – Coron Dr i Cx
CONSEQ de l'IAMEST mecàniq elèctriq cara inferior cara anterior
mecaniques: EAP, IC, hipotensió, ruptura, remodelat o fibrilació ventric
elèctriques: augment FC (taquic sinusal, FA, extrasíst, TC ventric, fibrilació ventric
CARA INFERIOR = BRADICÀRDIA
CARA ANTERIOR= TAQUICÀRDIA
medicació preoperatòria de la cirurgia cardíaca
quins medicaments s’han de treure i quins no
POT PRENDRE aas antianginosos antihipertensius ionotropics insulina NO POT PRENDRE clopidogrel o ticagrelor per risc hemorràgia anticoagulants - hemorràgia antihipertensius IECA -- risc hipotensió o FRA postop antidiabètics orals MEDICACIÓ PROFILACTICA atb
les indicacions de revascularització (en comptes d’angioplàstia) són:
malalties multivas
lesions tronc comú
lesió artèria descendent anterior proximal +- altres
es farà bypass a les lesions severes (>75%) en tots els vasos arterials >1mm gruix
de quins vasos en fem empelts (injerts)
artèria mamària interna (millor degut a la histologia) però ens limita la seva longitud, motiupel qual s’escolliria la vena safena (no vasoespasme)
en cas d’arteriopatia perifèrica, artèria radial esquerra o dreta (test d’Allen), en funció de la mà dominant
