8- Gastro 2 COPY Flashcards
DOIT CONNAITRE RAPPELS SUR NEUROHORMONES???
Qu’est-ce que la bile
- Bile : liquide produit par le foie.
- Sécrétion dans les canalicules biliaires.
- Contient H2O, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones stéroïdes, médicaments, etc.
- Majorité des constituants éliminés dans les selles.
- Sels biliaires permettent digestion des lipides.
- Constituants de la bile viennent du sang.
- Transporteurs dans hépatocytes transfèrent éléments du sang aux canalicules biliaires.
Production de la bile
- 0,5 à 0,7L/j.
- Dépend de prises de repas, influencée par jeûne.
- Sécrétion dans canalicules biliaires des hépatocytes.
- Paroi sinusoïdale: interaction avec sang.
- Sels biliaires, bilirubine, lécithine, médicaments et hormones sécrétées en plus de H2O, électrolytes, phosphatase alcaline.
Physiologie du canalicule biliaire
- Diffusion passive: H2O, glucose, électrolytes, aa, urée, glutathion.
- Sécrétion active: acides biliaires, bilirubine, médicaments, composés externes, phosphatidylcholine.
- Sels biliaires nécessitent conjugaison par taurine ou glycine pour sécrétion.
- Bilirubine nécessite conjugaison avec acide glucuronique pour sécrétion.
À partir de quoi sont synthétisés les sels biliaires primaires?
Ils sont synthétisés dans le foie par le cholestérol: cholate et chenodeoxycholate.
Que font les bactéries intestinales à la bile?
Déconjuguent acides biliaires.
Produisent acides biliaires secondaires.
Que fait la conjugaison des acides biliaires?
- Rend les acides biliaires plus SOLUBLES.
- Si non conjugués et sécrétés dans canalicules, immédiatement réabsorbés dans hépatocyte (cycle cholé-hépatique).
- Acides biliaires conjugués participent à la formation des micelles.
Que font les sels biliaires?
Participent à la digestion des lipides.
Ensuite réabsorbés dans iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique.
Le cycle entéro-hépatique est assuré par les transporteurs des sels biliaires.
Pool total de sels biliaires
- 2-4g
- Sels produits et sécrétés circulent 6-10 fois par jour.
- Besoin en sels varie selon le contenu en lipides de la diète.
- Besoin d’environ 20-30 g/j.
Excrétion des sels biliaires
0,3-0,6 g/j.
Comment sont absorbés les sels biliaires conjugés?
Par hépatocytes via sinusoïdes et transporteur NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide) et OATP (Organic Anions Transporting Polypeptide).
Comment sont sécrétés les sels biliaires conjugués dans le canalicule biliaire?
BSEP: Bile Salt Export Pump : transport actif.
Que font aussi les sels biliaires déconjugués?
Peuvent être réabsorbés par hépatocytes et recyclés (autres transporteurs).
Comment sont réabsorbés les sels biliaires?
Iléon: par ASBT (Apical Sodium-dependent Bile acid Transporter).
Que se passe-t-il après un repas?
Après repas: [ ] sels biliaires dans veine porte ÉLEVÉ.
Cette concentration élevée entraîne :
(1) Inhibition de la synthèse hépatique des sels biliaires (inhibition cholestérol 7-alpha-hydroxylase).
(2) Augmentation de sécrétion de sels biliaires et eau dans canalicules (effet osmotique).
(3) Activité nerf vague et sécrétine=sécrétion HCO3-, eau et autres composés (médicaments, etc.).
Décrit la vésicule biliaire
Bile produite est stockée ici (concentration 1/10).
- Durant la phase interdigestive, le sphincter entre cholédoque et duodénum est fermé.
- Réabsorption d’eau, sodium, chlore.
- Stimulation de la contraction par CCK qui stimule Ach.
- Stimulateurs de relâche de CCK: acides gras, peptides, jaune d’oeuf.
Que fait le CCK a la vésicule?
CCK se lie à récepteurs CCK-A.
Relâche Ach=contraction muscle lisse.
Autres stimulateurs de contraction de la vésicule que CCK.
- CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide).
- Substance P.
Inhibieur de la contracion de la vésicule biliaire.
SNA sympathique.
Que contient la vésicule en regard aux calculs biliaires?
Proportions optimales, ce qui prévient la cristallisation du cholestérol=formation lithiases cholestérol.
Cholestérol soluble en présence de quantités définies, avec sels biliaires et lécithine.
Triangle de saturation du cholestérol dans bile.
Valable dans toute la bile (pas juste vésicule biliaire).
C’est quoi une maladie lithiasique biliaire?
Calculs se forment dans la vésicule et peuvent migrer:
- Colique biliaire.
- Cholécystite.
- Cholédocolithiase.
- Cholangite.
- Pancrétatite aigüe.
- Iléus biliaire.
Lithiases peuvent aussi se former à l’ext. des vésicules biliaires.
Rôles du foie.
- Produit bile.
- Produit cholestérol.
- Gestion du glucose (fonctin glycogénique): produit glucose, galactose.
- Synthèse des aa.
- Métabolisme des produits protéiques (entraine production d’ammoniac NH4+).
- Élimine toxines.
- Dégrade hémoglobine.
- Emmagasine et gère réserves de fer.
- Favorise la coagulation.
Comment se fait l’excrétion par le foie
- Excrétion de produits (et toxines) liposolubles.
- Gère et transforme produits venant de l’intestin grêle.
- Élimine composés absorbés : antiobio, médicaments, etc.
Comment se fait l’élimination par le foie
L’élimination par le foie se fait en 2 étapes :
- Couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2-, COOH).
- Conjugaison (avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate, …) pour former des produits hydrosolubles.
Produits de conjugaison passent dans le sang et sont éliminés par urine OU sécrétés dans la bile.
Comment est conjuguée la bilirubine dans le foie?
Par glucuronyltransférase en bilirubine diglucuronide hydrosoluble et sécrétée dans les canalicules biliaires.
Comment est sécrété la bilirubine diglucuronique?
La bilirubine diglucuronide est sécrétée dans les canalicules biliaires via :
- Transport actif via BSEP.
- Excrétion de bilirubine par la bile de 200-250 mg/j.
- Transformation en urobilinogène.
Élimination de l’urobilinogène
15% réabsorbé dans cycle entérohépatique.
85% éliminé dans selles (100-200 mg/j).
<1% éliminé par urine (urobiline).
Dégradation dans l’intestin en stercobilinogène et stercobiline.
Qu’est-ce que l’ictère?
L’ictère (jaunisse) est un défaut de métabolisme de bilirubine.
- Accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune.
- Concentration sérique normale de bilirubine=15-17umol/L alors qu’elle dépasse 30-40 umol/L dans l’ictère visible.
- Prurit, selles pâles, urines foncées.
Causes d’ictère pré-hépatique
(1) Destruction GR dans le sang (hémolyse).
(2) Relâche de bilirubine non-conjuguée.
(3) Trop grande quantité pour capacité du foie.
Causes ictère intra-hépatique
(1) Problèmes de fonction hépatique.
(2) Défaut de glucuronyltransférase (défaut de conjugaison).
(3) Destruction des hépatocytes par toxines ou virus.
(4) Cirrhose (défaut global et destruction des hépatocytes)
Longueur et surface effective de l’intestin grêle
3 parties : Duodénum, Jéjunum et Iléon.
Longueur : 2 mètres.
Surface effective 300 à 1600 X plus grande que surface plane par valvules conniventes (1cm de haut, 3x), villosités (7-14x) et microvillosités (15-40x).
Facteurs qui augmentent la surface de contact du grêle
En ordre du moins au plus important :
- Valvules conniventes (3x).
- Villosités (7-14x).
- Microvillosités (15-40x).
LA VILLOSITÉ EST L’UNITÉ PRINCIPALE D’ABSORPTION ET DE SÉCRÉTION.
Régénération des villosités
Constante.
Nouvelles ¢ maturent et migrent des cryptes vers villosités.
Vieilles ¢ migrent dans la lumière intestinale et libèrent contenu.
Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6 jours.
Que permet et par quoi est controlée la motricité de l’intestin grêle
- Motricité du grêle permet contact des produits de digestion avec tout l’intestin.
- Défaut de motricité=paralysie intestinale et malabsorption.
- Contrôlée par système nerveux entérique (plexus) (Plexus Auerbach et Plexus Meissner) =autonome.
- Sous contrôle nerfs extrinsèques et hormones.
- Villosités bougent aussi (grâce à la muscularis mucosae).
Comment se fait la contraction du grêle?
Réflexe péristaltique initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs: sérotonine (5-HT) initie le réflèxe.
- Contraction muscle lisse en amont (Ach et aidé par substance P).
- Dilatation en aval (VIP, NO).
- Implique muscle circulaire.
- Muscle longitudinal fait l’inverse.
La contraction du muscle lisse en amont via l’Ach, alors qu’il se dilate en aval, grâce à VIP et NO, est logique d’un point de vue péristaltique (on contracte pour pousser dans l’espace plus dilaté).
AIDE POUR SCHÉMA : ORAD EST LE DÉBUT ET CAUDAD EST LA FIN (LATIN).
Phases de la CMM (phase interdigestive).
Phase I : pas ou peu de contractions.
Phase II : contractions irrégulières de faible amplitude.
Phase III : contractions rythmées de plus forte amplitude + propagation 5 cm/min.
Quantité de volume arrivant au grêle par jour
9L/jour :
- 7L=contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc.
- 2L= de la diète.
Grêle réabsorbe 7L.
Grêle absorbe aussi les nutriments
Colon réabsorbe le reste pour produit final de 200 g ou mL (ce qu’on défèque).
Comment se fait l’absorption de l’eau dans l’intestin grêle (précisément)?
- L’eau est diffuse via voies paracellulaires ou transcellulaires.
- On a aussi de la sécrétion d’eau, mais généralement absorption>sécrétion dans l’intestin.
- H2O sécrétée de façon appropriée ou inappropriée si la charge osmotique est élevée (dépend de la charge osmotique).
H2O LÀ-DEDANS.
Comment se fait l’absorption du HCO3-
On voit que certains électrolytes (comme HCO3-) suivent d’autres molécules pour réabsorption.
Comment se fait l’absorption du Cl
Digestion des glucides
- Débute par la salive.
- Amylase salivaire inactivée par le HCl gastrique.
- Puis, amylase pancréatique active à pH optimal de 8. (fait la même chose que l’amylase salivaire, mais finit la job) : Polysaccharides dégradés en oligosaccharides et en disaccharides.
- Maltase et isomaltase dans la muqueuse de la bordure en brosse terminent la digestion du maltose en monosaccharide.
- Glc, galactose et lactose absorbés par les entérocytes.
- Transport actifs avec électrolytes.
Dégradation du lactose, saccharose et tréhalose?
À la surface des entérocytes par lactase, saccharase et tréhalase.
L’intolérance au lactose est justement un déficit relatif ou complet en lactase.
Dégradation des peptides.
Diverses peptides clivent en aa, di ou tripeptides
Endopeptidases et exopeptidases pancréatiques.
Aminopeptidases et dipeptidases dans la muqueuse des entérocytes.
Dégradation des lipides.
Absorption des lipides débute dans l’estomac :
- Graisses ingérées :
»»> 90% lipides ingérés=triglycérides.
»»> 10% = phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A, D, E, K.
Nécessite émulsification: formation de petites goutelettes qui haussent la surface de contact avec lipase (qui dégrade triglycérides en monoglycérides et 2 acides gras libres).
Lipases sub-linguale et gastrique dégradent 10-30 % lipides.
Absorption des lipides
Contenu des micelles (de petite taille et polarisées) formées par les sels biliaires= monoglycérides, acides gras libres à longue chaine, autres lipides.
Les acides gras à chaine courte n’ont pas besoin de micelles : diffusent à travers la membrane lipidique .
Les micelles permettent contact étroit entre produits de dégradation et entérocytes.
Acides gras libres ont un transporteur pour diffusion passive.
Composition des selles
- 75% d’eau.
- Cellules intestinales mortes et dégradées
- Bactéries.
- Résidus alimentaires (lipides et fibres).
En gros, la composition dépend de plusieurs facteurs : diète, contenu en eau, médicaments, etc.
Composition du microbiote intestinal (syn=flore intestinale).
Bactéries, archae, microeucaryotes (levures), virus.
Le plus dense et le plus étudié.
Représente tout le règne du vivant.
Organisme aérobiques en proximal et anaérobique en distal.
Variabilité importante.
Détermination du microbiote initial.
Mode d’accouchement (car que ce soit fait vaginalement ou par césarienne ne soumet pas le bébé aux mêmes bactéries à la naissance).
Décrit le développement du microbiote intestinal
Bactéries aérobies prédominantes chez le nourrisson
1ere année de vie: ressemble à la mère. Variable et susceptible à stress physique et émotif.
À 11 mois: spécifique à l’enfant et distinct et stable.
Influences du microbiote
Le microbiote influence l’activité de l’hôte en:
- Régulant l’expression de gènes humains.
- Produisant des composés actifs (neurotransmetteurs, métabolites, hormones, composés pro- ou anti-inflammatoires).
- Éliminant des substances de l’hôte.
Histologie typique du grêle :
Appareil musculaire :
- Couche musculaire longitudinale (plexus myentérique d’Auerbach).
- Couche musculaire circulaire (plexus sous-muqueux de Meissner).
