6- Gastro 1 COPY Flashcards
Quels sont les rôles du système digestif (système gastro-intestinal).
- Fonction vitale (l’insuffisance gastro-intestinale sans compensation, comme la nutrition via intraveineuse, est mortelle).
- Doit subvenir aux besoins énergétiques quotidiens (dépenses énergétiques de base et activité): apport par protéines, lipides, glucides.
- Doit transporter le bolus alimentaire et produits de digestion le long du tractusGI: fonction motrice.
- Doit sécréter enzymes et produits nécessaires à digestions: fct neuro-endocrine.
- Doit permettre l’absorption des produits essentiels au métabolisme.
- Doit éliminer composés inutiles ou toxiques.
- Doit réguler activité immunitaire et protéger contre milieu extérieur.
Temps de transit GI
Oesophage : 10s.
Estomac: 1-3h.
Intestin grêle: 7-9h.
Colon: 25-30h.
Compartiment ano-rectal: variable (normalement peu).
À quoi sert la mastication et la salive?
La mastication mélange les aliments avec la salive.
Salive : lubrifiant (mucines=protéines lubrifiantes). La déglutition des solides serait impossible sans salive. Les aliments sont en partie dissous dans la salive, chose étant nécessaire à l’action des enzymes digestives et des stimulus gustatifs.
La salive pariticipe aussi à l’hygiène bucco-dentaire (clean tes dents et ta langue constamment).
De quoi est composée la salive?
La salive est :
- Un liquide hypotonique faible en NaCl.
- Riche en HCO3 (bicarbonate) : pH=7.
- Contient amylase (digestion de l’amidon) et IgA/lysozyme (immunité).
Où est formée la salive?
La salive primaire est formée dans les ¢ acineuses des glandes salivaires.
Dans le canal salivaire: réabsorption de Na+ et Cl-, mais sécrétion HCO3- et K+.
Quelle est la production quotidienne de salive par l’organisme?
0,5 à 1,5 L / jour de salive, dépendamment de la teneur en eau de l’organisme (car si en manque d’eau, on va envoyer le peu d’eau qu’on a aux organes vitaux).
Déshydratation=bouche sèche.
Que fait le pH neutre de la salive?
Neutralise acide gastrique qui peut refluer de l’estomac.
Comment est fait la salive?
Production par voie réflexe.
Stimuli=odeur, goût, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée.
Quelle type de salive est sécrétée sous stimulation de la noradrénaline?
Action sur les récepteurs béta2-adrénergiques: salive riche en mucines.
Noradrénaline provient des ganglions sympathiques.
Quelle type de salive est sécrétée sous stimulation de l’acétylcholine?
Récepteurs M1-cholinergiques: salive aqueuse.
Acétylcholine provient de ganglions parasympathiques.
Quels sont les rôles de l’acétycholine (Ach) dans la glande salivaire?
Agit via le nerf vague.
L’Ach (1) stimule les récepteurs muscariniques pour la sécrétion Cl- et exocytose de protéines salivaires.
(2) Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini.
(3) Sécrétion de bradykinine: dilatation des vaisseaux des glandes salivaires.
Quels sont les étapes de la déglutition?
À RETENIR PAR COEUR POUR L’EXAMEN :
(1) La langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche.
(2) Fermeture des cavités nasales (réflexe).
(3) Obstruction des voies respiratoires par l’épiglotte.
(4) Ouverture du sphincter oesophagien supérieur.
(5) Amorce du péristaltisme oesophagien.
Décrit la motricité de l’oesophage
Lors de la déglutition, il y a ouverture du sphincter oesophagien inférieur (SOI) via un réflexe vaso-vagal (Ach) induit par la sécrétion de VIP et NO.
1/3 supérieur=muscle STRIÉ.
2/3 inférieur=muscle LISSE.
Péristaltisme:
Contractions séquentielles du muscle lisse, pour une propulsion du contenu luminal.
Différence entre péristaltisme et contraction : l’oesophage ne se contracte pas de façon simultanée partout. Le péristaltisme veut dire que la contraction se propage (ce sont des contractions séquentielles (et non pas simultanées) de contraction/dilatation en aval pour préparer).
Pourquoi la motricité oesophagienne est elle essentielle?
Empêcher le reflux.
Quels sont les médiateurs de la relaxation du SOI?
Au repos, la pression du sphincter oesophagien inf (SOI) normale est d’env. 20-25 mm Hg.
Médiateurs de relaxation du SOI :
- VIP (vasoactive intestinal peptide), NO (monoxyde d’azote).
- Sécrétine.
- CCK (cholecystokinine).
- GIP (gastric inhibitory polypeptide).
- Progestérone (grossesse).
Quels sont les facteurs augmentant la pression au SOI?
- Gastrine (prévient reflux après repas).
- Motiline (prévient reflux en phase interdigestive).
- Pression intra-abdominale élevée.
Quand est normal un reflux sporadique (irrégulier) de contenu gastrique?
Si augmentation de la pression intra-abdominale ou lors de la relaxation transitoire.
Combien de temps dure la relaxation transitoire du SOI et par quoi est-elle médiée?
Elle dure de 10 à 30 s.
Elle est médiée par le nerf vague.
Le reflux acide excessif peut endommager l’oesophage.
Quels sont les mécanismes de défense contre les reflux gastriques?
(1) Clairance rapide (stimulation péristaltisme / 10-30s).
(2) Salive tamponne.
(3) Protection muqueuse (défense cellulaire).
À quoi sert le vomissement
AVANT TOUT, le vomissement est un réflexe de défense.
Il devient pathologique si il survient dans un moment inapproprié (hypertension crânienne, lésion cérébrale, inflammation système GI).
Qu’est-ce qui précède le vomissement?
Nausée et hypersalivation.
Où est le centre du vomissement?
Dans le bulbe rachidien, plus spécifiquement dans la formation réticulée.
Initié par chémorécepteurs cérébraux area prostrema, car la barrière hémato-encéphalique est plus perméable (contact avec composés chimiques et toxines).
Il y a des récepteurs de neurotransmetteurs (contrôle neurologique).
Quelles sont les causes de vomissement?
- Composés chimiques et toxines: nicotine, antagonsites dopaminergiques, médiateurs de la douleur.
- Grossesse: hCG (hormone dans le sang d’une femme enceinte après 10 jours) et oestrogènes.
- Odeurs, contact.
- Augmentation de la pression cérébrale.
- Distension de l’estomac (nerf vague).
- Inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague).
- Perturbation de l’équilibre (oreille interne).
Quel est le mécanisme du vomissement? (Oui, il est à connaître)
C’est une suite logique :
(1) Prodrome=nausée, dilatation des pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleur, éructations.
(2) Diaphragme bloqué en position inspiratoire (il descend).
(3) Contraction soudaine des muscles abdominaux.
(4) Contraction simultanée du duodénum et relaxation des sphincters oesophagiens.
(5) Augmentation de la pression dans l’estomac.
(6) Expulsion du contenu gastrique via l’oesophage.
Quelles sont les conséquences du vomissement?
- Brûlure chimique de l’oesophage (HCl et bile).
- Perte de liquide gastrique, salive et contenu de l’intestion grêle.
- Déshydration (hypovolémie).
- Perte H+ (alcalose métabolique).
- Perte K+ (aliments, salive, suc gastrique).
Épithéliums de la jonction oesophago-gastrique
Oesophage=épithélium pavimenteux stratifié. (EPS)
Estomac=muqueuse glandulaire cylindrique. (MGC)
ON VOIT TRÈS CLAIREMENT LA JONCTION CI-DESSOUS.
Rôles de l’estomac proximal
ESTOMAC PROXIMAL :
- Accomodation post-prandiale (façon compliquée de dire après un repas) (relaxation réceptive).
- Stimulation vagale.
- Réservoir.
Zone pacemaker (jonction antre-corps); déclenche le péristaltisme GI.
Que se passe à l’estomac distal?
Péristaltisme contre pylore fermé permet brassage, trituration des aliments, puis augmente le contact avec les enzymes gastriques.
Émulsification (fractionnement) des graisses.
Comment est produit le pacemaker gastrique?
- Cellules interstitielles de Cajal se dépolarisent 3-5 fois/min.
- Origine du péristaltisme : propagation de l’antre gastrique ad caecum.
- Vitesse augmente proche du pylore (0,5 à 4 cm/s).
De quoi dépend la vidange gastrique
Vidange gastrique dépend de :
- Tonus estomac proximal.
- Degré et fréquence ouverture pylore.
- Gastrine et nerf vague stimulent vidange.
- Relâche de motiline.
- Régulée par contenu et sécrétions gastriques (prévient la vidange trop rapide (dumping)).
Ce qui l’inhibe :
- Arrivée de HCl inhibe.
- Osmolalité élevée et contenu élevé en acides gras inhibe, car plus difficiles à digérer=plus de temps requis
- FREIN DUODÉNAL.
Qu’est-ce que le frein duodénal?
Le frein duodénal est un réflexe entéro-gastrique initié par des chimiorécepteurs dans l’intestin grêle.
Il est médié par CCK, sécrétine, GIP et gastrine dans le duodénum.
Le pylore se ferme lorsque contraction péristaltique gastrique ou duodénale. C’EST LE FREIN DUODÉNAL.
Tjr un peu de péristaltisme dans l’estomac afin d’empêcher la stagnation (même quand on est en phase de jeune, pour éliminer les petites impuretés), même si c’est moins important que dans l’oesophage.
Quelle est la vitesse de la vidange gastrique
La vidange des liquides se fait plus vites que les solides.
Aliments solides passent pylore lorsque les particules sont de - de 1-2 mm. Donc la phase d’accommodation est longue.
Ordre de vitesses(+ : Glucides>Protéines>Lipides (le + lent)
Que font les cellules pariétales
- HCl (donc ¢ pariétales sécrètent l’acidité gastrique).
- Facteur intrinsèque (vitamine B12).
pH gastrique à - de 4 est optimal pour l’action de la pepsine et lipase, dénaturation des protéines, effet bactéricide.
Par quoi est stimulée la production de HCl?
Production HCl stimulée par :
- Acétylcholine du fundus (nerf vague, neurocrine).
- Gastrine: Ach stimule cellules G, qui relâchent la GRP, qui stimule les cellules G pour la production de gastrine qui stimule les cellules pariétales (endocrine).
- Histamine : Ach, gastrine et récepteurs béta2-adrénergiques stimulent cellules enterochromaffin-like.
Ach seule stimule la ¢ pariétale. La gastrine stimulée par l’Ach va au niveau de la ¢ pariétale. Histamine sécrétée par les ¢ enterchromaffin-like stimule aussi les ¢ pariétales.
Par quoi est médié la sécrétion de HCl?
Sécrétion de HCl médiée par pompe à protons H+/K+ ATPase :
Pompe sort H+, Cl- sort et forme le HCl.
Quand sont activées les cellules pariétales?
Après un repas : synthèse protéine augmente, AG et RE + actif et la conformation de la cellule change, produit + de pompes H+/K+ ATPase.
Phases de sécrétion d’acide gastrique après un repas
(1) Céphalique=avant.
(2) Gastrique.
(3) Intestinal.
Par quoi est inhibée la production de HCl?
- pH trop bas : < que 3 inactive les cellules G.
- pH bas active cellules D (antre): inhibe cellules G via somatostatine.
- Neurotransmetteur CGRP stimule les cellules D.
- Sécrétine et GIP du duodénum inhibent les cellules G.
TOUJOURS : SOIT ACTIVATION DES CELLULES D, SOIT INHIBITION DES CELLULES G (enft revient toujours à inhiber les ¢ G).
C’est pour cela que les médicaments comme Anti-H2, le zantac ou le pepside sont utilisés pour le traitement anti-acide de l’estomac. Parmi les médicaments les plus consommées mondialement d’ailleurs.
Structure du pancréas exocrine
- Glandes similaires à glandes salivaires: acini et canaux.
- Acini sécrètent des enzymes digestives.
- Canaux sécrètent H2O et HCO3-.
- Canaux pancréatiques secondaire déversent dans le canal de Wirsung.
Comment se nomment les canaux pancréatiques?
Principal=Wirsung
Accessoire=Santorini (parfois présent=variante anatomique).
Qu’est-ce qui se rejoint à la papille de Vater?
Cholédoque et Wirsung.
Comment se fait la sécrétion dans le pancréas exocrine?
- Pancréas produit 1-2 L de sécrétions/jour.
- Sécrétion en 3 étapes:
(1) Côté sanguin: symport Na-K-2Cl, permettant au Cl- d’atteindre l’acini.
(2) Cl- sécrété dans la lumière via 2 canaux: CFTR et canaux Cl-. Celle-ci est active et permet la sécrétion de Na+ et H2O. Cl- est essentiel pour sécrétions adéquates.
(3) Plus distalement:
2 façons de sécréter le bicarbonate :
- HCO3- sécrété aussi dans les cellules canalaires.
- CFTR et échangeur Cl-/HCO3-.
Le HCO3- provient du côté sanguin via le symport Na+/2HCO3- et du côté cytoplasmique via anhydrase carbonique.
Comment est stimulée la sécrétion exocrine du pancréas?
- Par les ¢ canalaires, elles mêmes stimulées par : nerf vague (Ach) et CCK.
- Stimulation de l’activité du CFTR via sécrétine (HCO3-, Cl- et H2O).
Sécrétine augmente sécrétion HCO3- et diminue Cl-. L’objectif étant vraiment de changer le pH.
DANS CE GRAPHIQUE, ON VOIT À GAUCHE L’EFFET DE CCK ET À DROITE DE LA SÉCRÉTINE.
Quelles sont les enzymes pancréatiques
Protéases, amylase, lipase.
Sécrétées dans les canalicules pancréatiques à partir des cellules acinaires.
Décrit la cascade d’activation des protéases
(1) Ativation de TRYPSINE par l’entérokinase de la muqueuse intestinale.
(2) La trypsine active les autres pro-enzymes protéolytiques.
Par quoi est stimulée la sécrétion de trypsinogène?
CCK
Trypsine inhibe la sécrétion de CCK=auto-régulation.
Décrit l’alpha-amylase
Sécrétée par le pancréas exocrine sous forme active.
Activité identique à l’amylase salivaire, dégradant l’amidon et le glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber par l’intestin grêle comme les oligosaccharides et les disaccharides.
Glucides sont formés par des chaînes de saccharides. Le pancréas contribue à la digestion des glucides en libérant de l’amylase (amylase salivaire avait déjà commencé à diminuer les grosses chaînes d’amidon, mais pas assez. Le gros va se faire dans le duodénum grâce aux enzymes du pancréas). On va transformer l’amidon en monosaccharides, disaccharides et petits oligosacchardides (seule chose que peut absorber l’intestin grêle).
Décrit la lipase pancréatique
Lipase pancréatique = enzyme la plus importante pour la digestion des lipides.
Sécrétée sous forme active: pH 7-8.
- Elle hydrolyse les triglycérides en monoglycéride+2 acides gras libres.
- Formation des micelles avec sels biliaires (micelles mixtes si TG et AG).
- Co-lipase permet sa liaison aux micelles.
Gouttes lipidiques contiennent des triglycérides (les + difficiles à digérer). Pour être absorbées, on doit former des micelles avec la bile. Le rôle de la lipase pancréatique est de digérer les triglycérides en les hydrolisant en acides gras libres et en monoglycérides, qui peuvent être absorbés par l’intestin grêle.
Quels sont les mécanismes de protection de l’auto-digestion dans le pancréas
5 mécanismes préviennent l’auto-digestion :
(1) Granules de zymogène imperméables.
(2) Synthèse de pro-enzymes inactives.
(3) Activation de la trypsine dans le duodénum.
(4) Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de la trypsine (PSTI).
(5) Flux permanent du suc pancréatique.
Les protéases pancréatiques, si actives ailleurs que dans la lumière intestinale, entraînent l’auto-digestion. On veut empêcher ceci via les 5 mécanismes ci-dessus.
ESTOMAC - RÉSUMÉ
