7 - Immunologie et foie Flashcards
Quels sont les rôles physiologiques et pathologies des LT régulateurs ?
Physio :
- inhibition dvpt maladie auto-immune
- tolérance foeto-maternelle
- tolérance transplantation
Patho :
- inhibition réponse anti-virale et anti-tumorale
- progression maladies
- développement cancer
Vrai ou faux :
L’injection de LT reg dans des souris inhibe le rejet de greffon
vrai
aussi chez l’humain ?
à quels niveau de l’activation peut on agir au niveau thérapeutique pour éviter le rejet de greffe ?
- Cellules présentatrice de l’antigène -> corticoïdes
- Reconnaissance CMH II -> Anti-CD3
- IL-2 -> anti-IL-2R
- voie mTOR -> Rapamycine
- Entrée cycle -> Azathioprine
- Expression IL3 -> corticoïdes
- Calcineurine -> Tacrolimus
Pour éviter l’expansion clonale LT
Comment évolue les Treg pendant le rejet ?
Et pendant la cirrhose et les hépatites ?
Diminution de [Treg] dans le plasma mais augmentation dans le greffon !!
Augmentation de Treg dans les cirrhose ou CHC sévère avec beaucoup de fibrose
Quels sont les marqueurs des Treg ?
-TGFb1
- CTLA4
- IL10
- CD4
- CD25
- FoxP3
Que prédit une augmentation de Treg et IL10 ?
Récidive sévère d’hépatite C après transplantation hépatique
Ils augmentent de façon précoce
Vrai ou faux :
L’expression de Treg est un marqueur de bon pronostic dans la transplantation des patients ayant une hépatite c
faux c’est l’inverse
cela augmente les formes sévères et réduit la réponse aux traitement
Vrai ou faux :
La Cyclosporine A inhibe l’activité des Treg mais pas le tacrolimus
vrai
Vrai ou faux :
Les inhibiteurs de mTOR Augmentent les Treg
vrai
Pourquoi est-ce que les Treg empirent le pronostic VHC ?
Quel impact a le VHC sur les Treg ?
Quand les virus sont incubés avec Treg on a une augmentation de la transcription de SR-B1, claudine 1 et EGFR qui sont respectivement des portes d’entrée et co-facteur d’entrée du virus
Et le virus augmente l’expression de marqueurs associés à :
- activité suppressive des Treg
- sécrétion de cytokines immunosuppressives
Virus augmente la prolifération des Treg
Car induit la sécrétion d’IL-2 donc boucle autocrine de prolif ?
Virus augmente l’expression de récepteurs aux chimiokines du recrutement des Treg
=> Le VHC favorise un microenvironnement suppresseur en faveur d’un échappement du virus au système immunitaire