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Infectología > 621. Infecciones del SNC > Flashcards

621. Infecciones del SNC Flashcards

1
Q

8 Sx frec en infección SNC

A
  • cefalea
  • nauseas
  • vomitos
  • anorexia
  • fotofobia
  • inquietud
  • alteracion nvl conciencia
  • irritabilidad
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2
Q

6 Signos frec en infección SNC

A
  • fiebre
  • dolor y rigidez cervical
  • signos neurologicos focales
  • crisis epilepticas
  • obnubilacion
  • coma
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3
Q

Definición de:

  • Meningitis
  • Encefalitis
  • Meningoencefalitis
A
  • Meningitis: inflamación meninges.
  • Encefalitis: inflamación parénquima cerebral.
  • Meningoencefalitis: inflamación meninges y/o parénquima cerebral.
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4
Q

Dx infección difusa SNC

A
  • neuroimagen

- análisis completo LCR mediante cultivo, PCR y serología

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5
Q

Hallazgos LCR NORMAL.

  • Presión:
  • Leucos:
  • Protes:
  • Glucosa:
A
  • Presión: <28.
  • Leucos: <5 o <8 con ≥75% linfos, <20 en neonatos.
  • Protes: 20-45.
  • Glucosa: >50 (75% de glicemia).
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6
Q

Hallazgos LCR meningitis BACTERIANA aguda.

  • Presión:
  • Leucos:
  • Protes:
  • Glucosa:
  • Gram:
  • Cultivo:
A
  • Presión: Elevada.
  • Leucos: 100-10.000 (300-2.000) con predominio PMN.
  • Protes: 100-500.
  • Glucosa: Disminuida en <40 (<50% glicemia).
  • Gram: positiva en >70%.
  • Cultivo: bacterias.
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7
Q

Diferencias de hallazgos en LCR de meningitis bacteriana AGUDA y PARCIALMENTE TRATADA.

A
  • Presión: Elevada o normal.
  • Glucosa: Disminuida o normal.
  • Gram positivo y cultivo negativo. Hacer PCR.
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8
Q

Hallazgos LCR meningoencefalitis VÍRICA.

  • Presión:
  • Leucos:
  • Protes:
  • Glucosa:
  • Serología:
  • PCR:
  • RM o EEG:
  • Gram y cultivo:
A
  • Presión: Ligeramente elevada o normal.
  • Leucos: Leucocitosis ≤1.000 con predominio linfos, al inicio PMN.
  • Protes: 50-200.
  • Glucosa: Normal, <40 en parotiditis.
  • Serología: arbovirus.
  • PCR: otros virus.
  • RM o EEG: VHS.
  • Gram y cultivo: Ausencia microorganismos.
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9
Q

Hallazgos LCR ABSCESO cerebral.

  • Presión:
  • Leucos:
  • Protes:
  • Glucosa:
  • Cultivo:
A
  • Presión: Elevada.
  • Leucos: 5-200 con predominio linfos. Si absceso se abre a ventrículo: >100.000 con predominio PMN.
  • Protes: 75-500.
  • Glucosa: Normal.
  • Cultivo: >ía negativos a menos que absceso se abra.
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10
Q

Hallazgos LCR meningitis TUBERCULOSA.

  • Presión:
  • Leucos:
  • Protes:
  • Glucosa:
  • BAAR:
  • PCR:
A
  • Presión: Elevada.
  • Leucos: 10-500 con predominio linfos.
  • Protes: 100-3.000.
  • Glucosa: <50.
  • BAAR: No se observan porque se ocupa mucho volumen.
  • PCR: M. tuberculosis.
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11
Q

Hallazgos LCR meningitis FÚNGICA.

  • Presión:
  • Leucos:
  • Protes:
  • Glucosa:
  • Microscopio:
  • Cultivo:
  • Ag:
A
  • Presión: Elevada.
  • Leucos: 5-500 con predominio linfos.
  • Protes: 25-500.
  • Glucosa: <50.
  • Microscopio: Levaduras.
  • Cultivo: Microorganismo.
  • Ag: criptocóccico en criptococosis.
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12
Q

Ppal causa y 2da causa meningitis bacteriana

A

1-S. pneumoniae.

2-N. meningitidis.

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13
Q

7 FR meningitis bacteriana

A
  • (++): lactantes peq por ausencia de inmunidad y serotipos.
  • colonizacion reciente.
  • contacto con personas con N. meningitidis o Hib (hogar, guarderia, escuela).
  • hacinamiento.
  • pobreza.
  • negros o indios.
  • masculino.
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14
Q

Transmisión meningitis

A

contacto interpersonal a través de secreciones o gotias vías respiratorias.

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15
Q

Riesgo de transmisión por bacteria en orden de mayor a menor

A
  1. meningococo (85 veces)
  2. Hib (12 veces)
  3. neumococo
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16
Q

Deficiencias que se asocian a:

  • Meningococo recurrente:
  • Meningococo letal:
  • Neumococo:
  • Neumococo, meningococo y Hib:
  • L. monocytogenes:
  • Staph, anaerobios y gram- entéricos:
  • Staph, pseudomona y propionibacterium:
  • Todos:
A
  • Meningococo recurrente: deficiencia C5-C8.
  • Meningococo letal: Defecto properdina.
  • Neumococo: fístula LCR, implantes coclerares.
  • Neumococo, meningococo y Hib: disfunción esplénica en anemia céls falciformes o asplenia.
  • L. monocytogenes: lactantes peq, déficit linfos T x SIDA o neoplasia.
  • Staph, anaerobios y gram- entéricos: mielomeningocele, seno dérmico lumbosacro.
  • Staph, pseudomona y propionibacterium: derivación LCR.
  • Todos: falta de IgM e IgG por vacuna.

concentraciones de complemento y anticuerpos en el LCR no son adecuadas para contener la proliferación bacterian

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17
Q

Serotipos vacuna conjugada neumocócica 13-valente (PCV13)

A 
1
3
4
5
6A
6B
7F
9V
14
18C
19A
19F
23F
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18
Q

9 FR meningitis neumococo

A
  • asplenia (2-100 veces > en primeros 5 años).
  • VIH (2-100 veces > en primeros 5 años).
  • fístula LCR: otorrea o rinorrea de LCR
  • implantes cocleares
  • otitis media
  • mastoiditis
  • sinusitis
  • neumonía
  • inmunosupresión
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19
Q

Cantidad de serogrupos que existen de meningococo y cuál es el más frec en meningitis en
lactantes?

A 
Son 6:
A
B (++)
C
X
Y
W-135
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20
Q

Ppal forma de transmisión de meningococo en niños

A

Contacto en guarderia o familiar colonizado

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21
Q

Tiempo que dura colonización meningococo

A

semanas o meses

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22
Q

Edades con picos de mayor incidencia de meningococo

A

<5 años (++)

5-24 años

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23
Q

Actuales FR de meningitis por Hib

A

No vacunados

VIH

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24
Q

La inflamación de los nervios y las raíces espinales produce ___, y la inflamación de los nervios craneales puede dar lugar a ___. La oclusión vascular genera ___.

A
  • signos meníngeos.
  • neuropatías de los nervios ópticos, oculomotores, faciales y auditivos.
  • signos neurológicos focales.
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25
Q

El aumento de la PIC se debe a ___ tras ___. lo anterior también puede producir hidrocefalia.

A
  • edema cerebral.
  • obstrucción de la reabsorción del LCR en las vellosidades aracnoideas o a la obstrucción del flujo del LCR desde los ventrículos.
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26
Q

La elevación de las proteínas en el LCR se debe a ___ .

La hipoglucorraquia se debe a ___.

A

.aumento de la permeabilidad vascular de la barrera hematoencefálica y pérdida de líquido rico en albúmina desde vasos.

-alteración del transporte de glucosa por el tejido cerebral.

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27
Q

La lesión de la corteza cerebral puede estar causada por ___. Estos factores patológicos producen las siguientes manifestaciones clínicas: .

A
  • oclusión vascular, hipoxia, invasión bacteriana, encefalopatía tóxica , elevación de la PIC, ventriculitis y trasudación.
  • afectación del nivel de conciencia, crisis epilép- ticas, déficits de nervios craneales, déficits motores y sensitivos, y retraso psicomotor.
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28
Q

La meningitis bacteriana que aparece fuera del periodo neonatal se debe a una colonización bacteriana de

A

nasofaringe -> bacteremia -> BHE -> SNC.

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29
Q

2 Bacterias que pueden inhibir su crecimiento de nasofaringe entre ellas.

papel de los virus e

A

S. pneumoniae y Hib

potencian la adherencia bacteriana.

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30
Q

existe una asociación significativa entre una infección gripal reciente y el desarrollo de una meningococemia?

A

si

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31
Q

existe un umbral crítico necesario para atravesar la BHE? por que?

A

si, Una cantidad más alta de bacterias se asocia a meningitis

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32
Q

La meningitis asociada a una lesión cerebral está causada por bacterias viables?

A

no, se produce por una respuesta del huésped, como consecuencia de la activación de la cascada inflamatoria iniciada por los componentes bacterianos.

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33
Q

2 patrones clínicos predominantes en meningitis aguda y cual es mas frec

A
  • (++): meningitis precedida de varios días de fiebre, síntomas gastrointestinales o de vías respiratorias altas, seguidos de signos inespecíficos de infección del SNC, como letargo e irritabilidad progresivos.
  • debuta con un shock súbito y progresivo, púrpura, coagulación intravascular diseminada y disminución del nivel de conciencia que a menudo progresa a un coma o a la muerte en las primeras 24 horas.
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34
Q

clínica de meningitis:

  • hallazgos inespecíficos asociados a infección sistémica
  • manifestaciones de irritación meníngea
A
  • fiebre, astenia y anorexia, cefalea, síntomas de infección de las vías respiratorias superiores, mialgias, artralgias, taquicardia, hipotensión y signos cutáneos, como petequias, púrpura o un exantema macular eritematoso.
  • rigidez de nuca, dolor de espalda, signo de Kernig y signo de Brudzinski
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35
Q

descripcion exantema de la meningococemia

A

exantema petequial inicial que evoluciona hacia lesiones equimóticas y purpúricas.

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36
Q

definicion signo de Kernig y Brudzinski

A

signo de Kernig (flexión de la cadera 90 grados seguida de dolor al extender la pierna)

signo de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas tras la flexión pasiva del cuello en posición de decúbito supino).

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37
Q

clínica aumento PIC

A

cefalea, emesis, fontanela prominente o diástasis (ensanchamiento) de las suturas, parálisis del nervio motor ocular común (anisocoria, ptosis) o motor ocular externo, hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación, postura de decorticación o descerebración, estupor, coma o signos de herniación.

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38
Q

que sugiere papiledema?

A

meningitis complicada, un proceso más crónico, como la presencia de un absceso intracraneal, un empiema subdural o la oclusión de un seno venoso dural.

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39
Q

___% de los niños con meningitis bacteriana muestra signos neurológicos focales.

___% crisis epilépticas

alteracion del estado mental es ___ (frec/infrec)

A

10-20%

20-30%

frec

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40
Q

En los niños, sobre todo en ____, los signos de Kernig y Brudzinski ___(si/no) están presentes de forma constante

A

menores de 12-18 meses

no

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41
Q

Las crisis epilépticas que aparecen en los ___ primeros días del proceso no suelen ser indicativas de una mala evolución.

A

4

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42
Q

2 crisis epilépticas que sugieren un peor pronóstico

A

Las q persisten después del día 4 de la enfermedad

Las que son refractarias al tratamiento .

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43
Q

como se manifiesta la alt del estado mental y cuales tienen peor pronostico?

A

irritabilidad, letargo, estupor, obnubilación y coma (peor pronostico)

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44
Q

dx meningitis bact

A

punción lumbar con el fin de obtener LCR para la tinción de Gram y el cultivo

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45
Q

3 contraindicaciones para la PL inmediata

A

1) evidencia de aumento de la PIC, como parálisis del tercero o sexto nervio craneal con disminución del nivel de conciencia, o el reflejo de Cushing (hipertensión y bradicardia asociada con anomalías respiratorias.
2) compromiso cardiopulmonar grave que requiere medidas inmediatas de reanimación para el shock o pacientes en los que la posición para la PL comprometería en mayor grado la función cardiopulmonar.
3) infección de la piel en la zona de la PL.

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46
Q

que hacer si PL contraindicada?

A

debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico.

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47
Q

se recomienda realizar TAC craneal antes de PL?

A

NO

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48
Q

6 momentos en que se debe hacer TAC antes de PL

A
  • signos clínicos o riesgo de tener una PIC elevada
  • papiledema
  • hallazgos neurológicos focales
  • coma
  • antecedentes de hidrocefalia
  • historia previa de un procedimiento neuroquirúrgico, incluida la colocación de una derivación de LCR
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49
Q

qué hacer con ATB si se hace TAC antes de PL

A

no retrasar ATB, dar antes de TAC. y tratar simultaneamente aumento PIC.

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50
Q

si pte tiene aumento PIC cuando se hace PL?

A

una vez que el aumento de PIC ha sido tratado.

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51
Q

___ (si/no) deben realizarse hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de meningitis. Los cultivos hemáticos revelan la bacteria responsable en ___% de los casos de meningitis.

A

si

más del 80-90%

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52
Q

La PCR, PCT y VES pueden usarse rutinariamente para determinar qué pacientes deberían recibir antibióticos?

A

no, elevaciones pueden verse tanto en meningitis bacterianas como víricas

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53
Q

cuándo es turbio el LCR?

A

uando la cifra de leucocitos excede los 200-400/mm3.

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54
Q

no encontrar pleocitosis asociada a una meningitis es un signo de ___ (buen/mal) pronóstico.

A

mal

55
Q

Puede haber pleocitosis con predominio linfocitario en los estados precoces de la meningitis bacteriana aguda y puede existir pleocitosis de neutrófilos en las fases precoces de la meningitis vírica aguda?

A

si

56
Q

El viraje hacia un predominio linfo-monocitario en la meningitis vírica se observa en un plazo de ___ tras la PL inicial.

A

8-24 horas

57
Q

El LCR de niños con meningitis bacteriana puede ser negativo para la tinción de Gram y el cultivo tan pronto como ___ tras la administración de antibióticos, especialmente en casos de meningitis por ___y___. Sin embargo, generalmente persistirá una pleocitosis con predominio de neutrófilos, un nivel de proteínas elevados y una disminución de la concentración de glucosa del LCR ___tras la administración de los antibióticos parenterales apropiados.

A

2-4 horas

N. meningitidis y S. pneumoniae sensibles

durante varios días

58
Q

método diagnóstico de la causa de una meningitis con cultivo negativo debido al tratamiento previo con antibióticos o presencia de un patógeno exigente que no pueda cultivarse en medios convencionales

A

PCR

59
Q

cambios en LCR de PL traumática.

se pueden interpretar resultados de PL traumática?

A
  • concentración de leucocitos y proteínas se afecta significativamente
  • -tinción de Gram, el cultivo y el nivel de glucosa no se ven afectados

es prudente basarse en los resultados microbiológicos antes que intentar interpretar los valores de leucocitos y de proteínas del LCR tras una PL traumática.

60
Q

6 otros examenes en LCR para dx diferencial meningitis bacteriana

A
  • carbol fucsina de Kinyoun para las micobacterias,
  • tinta china para los hongos,
  • citología,
  • detección de antígenos (Cryptococcus),
  • serología en LCR (sífilis, virus del Nilo occidental, arbovirus)
  • PCR (herpes simple, enterovirus y otros)
61
Q

ppal dx diferencial de meningitis bact

A

meningoencefalitis vírica aguda

62
Q

qué hacer si se sospecha de meningitis bact o meningoencefalitis vírica aguda y no se sabe con certeza etiología bact o viral

A

ATB empírica durante >48 horas a la espera de los cultivos en LCR y los datos de la PCR para distinguir entre estos dos grupos de patógenos.

63
Q

___% de las cepas actuales de S. pneumoniae son resistentes a la penicilina; La resistencia a cefepima, cefotaxima y ceftriaxona también es evidente hasta en el ___% de las cepas aisladas.

N. meningitidis es ___ (sensible/resistente) a la penicilina y a las cefalosporinas.

___% de las cepas de Hib producen β-lactamasas y por ello son ___ (sensibles/resistentes) a la ampicilina y ___ (sensibles/resistentes) a las cefalosporinas de tercera y cuarta generación.

A

25-50%
25%

sensible

30-40%
resistentes
sensibles

64
Q

Régimen antibiótico empírico recomendado y duración en una sospecha de caso de meningitis fuera del periodo neonatal

A

ceftriaxona 50 mg/kg/dosis, administrada cada 12 horas
x 7-10 días
+
vancomicina 60 mg/kg/día dividido en cada 6 horas

65
Q

Objetivo concentracion vanco en meningitis

A

15-20 μg/ml

66
Q

Régimen antibiótico en alérgicos a penicilina o cefalosporinas

A

meropenem 40/mg/kg/dosis cada 8 horas
o
desensibilización

67
Q

Régimen antibiótico en L. monocytogenes

A

ampicilina 300 mg/kg/ dividida cada 6 horas
o
SMT-TMP

68
Q

ATB y duración en meningitis bacteriana por bacilos gramnegativos

A
  • Tratamiento inicial debe incluir cefepima o meropenem.
  • x 3 semanas o, al menos, durante 2 semanas tras la esterilización del LCR, lo que suele producirse después de 2-10 días de tratamiento.
69
Q

se recomienda repetir una PL antes de interrumpir los antibióticos en una meningitis bacteriana típica?

A

no

70
Q

Régimen antibiótico y duración en meningitis no complicada por S. pneumoniae (sensible y resistente)

A
  1. Cepa SENSIBLE a penicilina:
    ceftriaxona
    o
    penicilina IV 300.000-400.000 unidades/kg/día, dividida cada 4-6 horas
  2. Cepa RESISTENTE a penicilina y cefalosporinas:
    vancomicina

x 10-14 días

71
Q

Régimen antibiótico y duración en meningitis por N. meningitidis (según CMI)

A
  1. CMI de penicilina <0,1 μg/ml:
    Penicilina IV 300.000 unidades/kg/día
  2. CMI 0,1-1 μg/ml:
    Ceftriaxona

x 5-7 días

72
Q

Régimen antibiótico y duración en meningitis no complicada por H. influenzae de tipo b (según producción β-lactamasas)

A
  1. Cepas negativas para β-lactamasa:
    Ampicilina
  2. Cepas positivas para β-lactamasas:
    Ceftriaxona

x 7-10 días

73
Q

Cuando está indicada la repetición del examen del LCR para ver cambios según ATB?

A
  • algunos neonatos,
  • todos los pacientes con meningitis por bacilos gramnegativos
  • pacientes con infección producida por una cepa de S. pneumoniae resistente a β-lactamasas.
74
Q

El LCR debería ser estéril en ___ del inicio del tratamiento antibiótico apropiado.

A

las primeras 24-48 horas

75
Q

Si existen signos focales o el niño no responde al tratamiento, puede existir un ___ y debe realizarse ___.

A

foco parameníngeo

una TC o una RM

76
Q

Efectos colaterales del tratamiento antibiótico de la meningitis

A

flebitis, fiebre farmacológica, exantema, emesis, candidiasis oral y diarrea.

77
Q

La ceftriaxona puede causar ___, que puede ser detectada mediante ___. Suele ser asintomática, pero puede asociarse a ___.

A

seudocolelitiasis reversible

ecografía abdominal

vómitos y dolor en el hipocondrio derecho

78
Q

en cuáles casos de meningitis se usan esteroides?
por qué?
dosis?
cuando administrar p beneficio max?

A
  • meningitis por H. influenzae de tipo b en niños mayores de 6 semanas.
  • reducen la pérdida de audición.
  • dexametasona IV, 0,15 mg/kg/dosis, cada 6 horas x 2 días.
  • 1-2h antes de iniciar ATB.
79
Q

complicaciones agudas del SNC en meningitis bact

A

crisis epilépticas, aumento de la PIC, parálisis de nervios craneales, ictus, herniación cerebral o cerebelosa y trombosis de los senos venosos durales.

80
Q

comp: Las acumulaciones subdurales son frecuentes en ___. Generalmente son ___ (asx/sx). Las que son sintomáticas pueden dar ___. ___ confirman la presencia de una acumulación subdural. En presencia de un aumento de la PIC o disminución del nivel de conciencia, la acumulación subdural sintomática debe tratarse mediante ___.

A

lactantes

asx

fontanela prominente, diástasis de suturas, aumento de la circunferencia craneal, emesis, convulsiones, fiebre y alteraciones en los resultados de la transiluminación craneal

La TC o la RM

aspiración a través de la fontanela abierta

81
Q

comp: qué se observa enc aso de SIADH

A

hiponatremia con disminución de la osmolaridad sérica.

82
Q

La fiebre asociada con la meningitis bacteriana suele remitir en ___, tras el inicio del tratamiento. Puede observarse fiebre prolongada (___ días), se debe a ___ (4).

A

5-7 días

> 10 días

  • infección vírica intercurrente,
  • infección bacteriana nosocomial o secundaria,
  • tromboflebitis,
  • reacción a los fármacos.
83
Q

bact con la que puede aparecer pericarditis o artritis durante el tratamiento

A

N. meningitidis

84
Q
  • tasa de mortalidad x meningitis bact es de __%.
  • Las mayores tasas de mortalidad se observan en la meningitis ___.
  • __% presenta alguna secuela neurológica.
  • peor pronostico en (4)
A

10%

neumocócica

50%

  • <6 meses
  • alta concentración de carga bacteriana en su LCR
  • crisis epilépticas tras los primeros 4 días de tratamient
  • coma o con signos neurológicos focales en el momento de la presentación de la enfermedad
85
Q

secuelas neurológicas x meningitis bact

A

hipoacusia, deterioro cognitivo, crisis epilépticas recurrentes, retraso en adquisición del lenguaje, defectos visuales y problemas de conducta.

86
Q

La ___ es la secuela más frecuente de la meningitis bacteriana, y se produce ___ (cndo). Se debe a una ___, ppalmente por ___ (bact), por lo que a todos los pacientes con meningitis bacteriana se les debe realizar una ___ antes o poco después del alta hospitalaria.

A

hipoacusia neurosensorial

al inicio del proceso

laberintitis

neumococo

evaluación audiométrica completa

87
Q

Prevención Neisseria meningitidis

A

-vacuna meningococo
-quimioprofilaxis para todas las personas que hayan
estado en contacto estrecho con un paciente con meningitis meningocócica con independencia de la edad y del estado de inmunización

88
Q

ATB y dosis en quimioprofilaxis por meningococo

A

Rifampicina 10 mg/kg/dosis cada 12 horas x 2 días, lo antes posible tras la identificación de un caso sospechoso de meningitis o sepsis meningocócica.

89
Q

Prevención Hib

A
  • vacuna Hib 2m, 4m, 6m, 15m
  • quimioprofilaxis a personas del hogar en contacto con un paciente con enfermedad invasiva causada por H. influenzae de tipo b y a cualquier miembro de la familia menor de 48 meses que no haya sido completamente inmunizado o un niño inmunocomprometido de cualquier edad que resida en el domicilio. personas que pasen al menos 4 horas con el caso índice durante, al menos, 5 de los 7 días anteriores a la hospitalización del paciente
90
Q

ATB y dosis en quimioprofilaxis por Hib

A

Rifampicina 20 mg/kg/día 1 vez al día x 4 días.

inmediatamente después del diagnóstico en el caso índice

91
Q

Prevención

Streptococcus pneumoniae

A

-vacuna PCV13 2m, 4m, 15m
-No debería administrarse profilaxis antibiótica a los contactos de niños
diagnosticados de meningitis neumocócica.

92
Q

Etiología más frec de meningoencefalitis vírica

A

virus de la familia Picornaviridae:

  • enterovirus (poliovirus, coxsackie, enterovirus y echovirus)
  • parechovirus
93
Q

Meningoencefalitis vírica por enterovirus y parechovirus usualmente es autolimitada?

A

si, grave en neonatos e inmunocomprometidos

94
Q

3 Enterovirus que se han asociado con síntomas neurológicos, incluida una parálisis flácida aguda.

A

coxsackie A7 humano
enterovirus D68
enterovirus 71

95
Q

Parechovirus son causa importante de meningoencefalitis en qué edad?

A

lactantes

96
Q

Parechovirus:

  • Clínica:
  • RM:
  • LCR:
A
  • Clínica: signos abdominales o un síndrome similar a una sepsis.
  • RM: lesiones más graves de la corteza cerebral.
  • LCR: pleocitosis mínima o estar ausente.
97
Q

Otros virus causantes de meningoencefalitis

A
  • Arbovirus: virus del Nilo occidental, Zika, Chikungunya y dengue.
  • VHS 1 y 2
  • Varicela, sarampión, rubéola
  • VEB
  • CMV
  • Herpes humano tipo 6
  • Parotiditis
  • Virus respiratorios
  • Rotavirus
  • VIH
  • Rabia
98
Q

Virus de cada caso:
1- Progresión al coma y la muerte en el 70% de los casos sin tratamiento antiviral.
2- Neonato: encefalitis grave con afectación cerebral difusa, transmitido verticalmente en el momento del parto. Adolescentes: acompaña a la infección herpética genital.
3- Infec 1ria: ataxia cerebelosa y encefalitis aguda. Reactivación: meningoencefalitis leve.

A

1- VHS 1
2- VHS 2
3- Varicela

99
Q

2 mecanismos por los cuales se puede causar lesion neurologica en meningoencefalitis

A
  • invasión y destrucción directa del tejido nervioso por virus que se multiplican de forma activa.
  • reacción del huésped a los antígenos víricos.
100
Q

Grado elevado de desmielinización con preservación de las neuronas y sus axones representa de forma predominante una___

A

encefalitis «postinfecciosa» o autoinmunitaria

101
Q

Afectavión de cerebro según virus
1-Lóbulo temporal:
2-Todo el cerebro:
3-Estructuras basales:

A

1-VHS 1
2-Arbovirus
3-Rabia

102
Q

El inicio de una meningoencefalitis generalmente es ___, los signos y síntomas del SNC están precedidos con frecuencia de ___ de ___ de duración.

A

agudo

una enfermedad febril inespecífica o exantema

unos pocos días

103
Q

Las manifestaciones iniciales de meningoencefalitis:

  • niños mayores
  • lactantes
  • adolescentes
A
  • cefalea (frontal o generalizada) e hiperestesia
  • irritabilidad y letargo
  • dolor retrobulbar.
104
Q

Clínica meningoencefalitis gral

A
  • (++): fiebre, náuseas y vómitos, fotofobia y dolor en el cuello, la espalda y las piernas.
  • -Los pacientes con fiebre alta pueden desarrollar alteración del estado mental que progresa a encefalopatía combinada con movimientos corporales incontrolados y crisis epilépticas.
  • Signos neurológicos focales pueden ser persistentes, fluctuantes o migratorios.
  • -parálisis flácida aguda.
  • -pérdida del control rectal y vesical.
  • -explosiones emocionales no provocadas.
105
Q

4 virus asociados a exantema

A

enterovirus
varicela-zóster,
sarampión,
rubéola

106
Q

5 patógenos asociados a encefalopatía leve con una lesión reversible del esplenio (del cuerpo calloso) (MERS)

A 
rotavirus, 
salmonella, 
CMV, 
adenovirus 
influenza
107
Q

La exploración normalmente revela rigidez de nuca ___ (sin/con) signos neurológicos focales al inicio de la enfermedad. Las enfermedades específicas asociadas con una infección vírica incluyen ___(4)

A

sin

el síndrome de Guillain-Barré,
la mielitis transversa,
la hemiplejía
la ataxia cerebelosa.

108
Q

Dx meningoencefalitis

A

análisis del LCR mediante PCR, serología y, en raras ocasiones, biopsia cerebral.

otros:
EEG: ondas lentas difusas.
RM: cambios en áreas según virus.

109
Q

Dx dif meningoencefalitis

A
  • Ppal: meningitis bacteriana
  • absceso cerebral o empiema subdural o epidural
  • Mycoplasma pneumoniae: directo o enf postinfecciosa
110
Q

Dx Mycoplasma pneumoniae

A

PCR,

IgM no xqpuede estar elevada incluso m eses después.

111
Q

En adolescentes con meningoencefalitis, la ___ puede producirse con más frecuencia que la meningoencefalitis por enterovirus o por VHS. La detección de ___ confirma el diagnóstico.

A

encefalitis antirreceptor NMDA

anticuerpos en el suero y en el LCR

112
Q

Cambio de células en LCR de predominio de PMN a linfos en meningoencefalitis vírica, suele dar en cuanto tiempo?

A

8-12 horas

113
Q

Si protes en LCR están muy elevadas en meningoencefalitis, que sugiere?

A

destrucción cerebral extensa, como en la encefalitis por el VHS.

114
Q

descenso considerable de las concentraciones de glucosa en el LCR en meningoencefalitis, que sugiere?

A

encefalitis x parotiditis

115
Q

El modo principal para la detección de patógenos no bacterianos que produzcan una meningoencefalitis es

A

amplificación de los ácidos nuclei- cos.

116
Q

prueba de elección para la detección del VNO y otros arbovirus en meningoencefalitis

A

serología (tanto en sangre como en LCR).

117
Q

Si las PCR iniciales en el LCR y las serologías por meningoencefalitis no son diagnósticas, deberían repetirse las pruebas serológicas ___ más tarde. Un aumento de ___ en los títulos para un virus específico debería ser sugestivo de la etiología.

A

2-3 semanas

cuatro veces

118
Q

Tx meningoencefalitis

A

Soporte.

  • Liq IV si deterioro ingesta VO.
  • AINE si cefalea.
  • Antivirales si VHS.
  • Esteroides, Ig IV y plasmaféresis si etiología postinfecciosa o autoinmune.
119
Q

___ ha mostrado reducir de forma drástica las tasas de morbilidad y de mortalidad en meningoencefalitis por VHS

A

Aciclovir IV

120
Q

Es importante monitorizar estrechamente a los pacientes con encefalitis grave por el riesgo de

A

crisis epilépticas, edema cerebral, trastornos del equili- brio hidroelectrolítico, aspiración, insuficiencia respiratoria y paro cardiaco.

121
Q

Cosas importantes después de la recuperación de los pacientes de la fase aguda de meningoencefalitis

A
  • tratamiento de apoyo y rehabilitación.

- evaluaciones neurológica, del desarrollo y de la audición deben formar parte del seguimiento.

122
Q

La ___ (minoría/mayoría) de los niños tendrán síntomas permanentes años después del diagnóstico de meningoencefalitis.

A

mayoría

123
Q

Prevención meningoencefalitis

A
  • vacunas víricas contra la polio, el sarampión, la parotiditis, la rubéola y la varicela
  • vacunación de los animales domésticos contra la rabia
  • reducir las infecciones por arbo- virus es el control del vector, a través de métodos que incluyen insecticidas y la erradicación de los lugares de reproducción de insectos.
  • reducción de picaduras de mosquitos y de garrapatas mediante la aplicación de insecticidas repelentes que contengan N,N-dietil-3-metilbenzamida (DEET) y vistiendo camisas de manga larga, pantalones largos y calcetines cuando se sale de casa, especialmente al amanecer y al anochecer
124
Q

Definiciónde meningitis eosinofílica

A

resencia de >10 eosinófilos/ mm3 en el LCR o el hallazgo de que al menos el 10% de los leucocitos en el LCR son eosinófilos.

125
Q

causa más frecuente de pleocitosis eosinofílica

A

infección por parásitos helmínticos.

poco frec: infecciones víricas, bacterianas o fúngicas , esclerosis múltiple, las neoplasias malignas, un síndrome hipe- reosinófilo, una reacción a medicamentos o a materiales de una derivación ventriculoperitoneal.

126
Q

parásito más común causante de pleocitosis eosinofílica

A

nematodo de la rata Angiostrongylus cantonensis

127
Q

Cómo se entra encontacto con parásitos causantes de meningitis eosinofílica

A
  • A. cantonensis: ingerir caracoles, babosas, quisquillas o cangrejos de agua dulce crudos o poco cocinados que contienen larvas infecciosas en su tercera etapa de crecimiento.
  • ingerir pescado, ranas o pájaros crudos o poco cocinados, así como carne de serpiente.
  • niños al jugar al aire libre cerca de lugares de deposición habitual de heces de estos animales.
128
Q

En meningitis eosinofílica, los pacientes enferman de forma característica entre ___ tras la exposición, dado que esto refleja el tiempo de tránsito de los parásitos para migrar desde el aparato gastrointestinal hasta el SNC.

A

1 y 3 semanas

129
Q

Clínica meningitis eosinofílica

A

fiebre, vómitos, dolor abdominal, erup- ciones cutáneas progresivas, pleuritis o eosinofilia periférica. Los síntomas neurológicos pueden ser cefalea, meningismo, ataxia, parálisis de nervios craneales y parestesias. La paraparesia o la incontinencia pueden ser causadas por radiculitis o mielitis.

130
Q

Dx meningitis eosinofílica

A

antecedentes de un viaje con exposición en presencia de los hallazgos clínicos y de laboratorio típicos.

131
Q

Tx meningitis eosinofílica

A

soporte porque la infección es autolimitada

  • analgésicos para la cefalea y la radiculitis,
  • si hidrocefalia, extracciones o derivación del LCR.
  • corticoides pueden disminuir la duración de las cefaleas
  • B. procyonis: albendazol y corticoides.
132
Q

fármacos antihelmínticos __ (si/no) influyen en el pronóstico de la meningitis eosinofílica.

A

no

133
Q

La meningitis eosinofílica mejora significativamente dentro de ___ después del inicio de los síntomas. La tasa de mortalidad es___%

A

las 4 semanas

<5%

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