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Infectología > 385. Hepatitis vírica > Flashcards

385. Hepatitis vírica Flashcards

1
Q

Virus de Hepatitis que existen

A

A,B,C,D,E

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2
Q

Todos los virus son ARN excepto uno, cuál?

A

B. Es un virus ADN

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3
Q

Incubación de cada virus

A

A: 15-19 días (3 semanas).
D: 21-42 días (sobreinfección: 2-8 semanas, coinfección similar a VHB).
E: 21-63 días (15-60 días, promedio 40 días).
C: 14-160 días (2-24 semanas, promedio 7-9 semanas).
B: 60-180 días (45-160 días, promedio 120 días).

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4
Q

Vía de transmisión + frec de cada virus

A

A, E: Fecal-oral.
B, D: Parenteral (sangre), sexual, perinatal (líquido amniótico, heces o sangre de la madre).
C: Perinatal, parenteral.

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5
Q

Cuáles producen infección crónica? Cuál con mayor probabilidad?

A

B, C (++), D

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6
Q

Cuáles producen enfermedad fulminante + frec?

A

B, D, E

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7
Q

Cuál es el virus de hepatitis más prevalente?

A

A

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8
Q

Virus causante de mayoría de hepatitis agudas y benignas (50%)

A

A

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9
Q

Cuál virus ocasiona la enfermedad aguda menos grave?

A

C

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10
Q

10 Otros virus que pueden causar hepatitis

A 
Adenovirus
Arbovirus
Citomegalovirus
Enterovirus
Epstein-barr
Herpes simple
Parvovirus B19
Rubéola
Varicela-zóster
VIH
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11
Q

Cómo es la fase aguda en pacientes pediátricos?

A

No causa enfermedad clínica o es leve.

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12
Q

2 causas de morbilidad

A

Insuficiencia hepática aguda

Hepatitis B, C y D crónicas y sus complicaciones

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13
Q

4 Clínica de todos los virus de Hepatitis

A
  • Ictericia: coloración amarillenta de la piel y las mucosas.
  • Hígado agrandado, con hipersensibilidad dolorosa a la palpación y percusión.
  • Esplenomegalia.
  • Linfadenopatías.
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14
Q

En cuáles virus se presenta exantemas y artritis?

A

B, C

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15
Q

En qué pensar si hay hemorragia, alteración del nivel de consciencia e hiperreflexia?

A

Encefalopatía y la IHA.

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16
Q

Hallazgo lab en periodo neonatal

A

Hiperbilirrubinemia conjugada

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17
Q

5 Dx diferencial en periodo neonatal

A
  • Bact
  • Virus no hepatotropo
  • Enf metabólicas
  • Causas anatómicas
  • Causas hereditarias
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18
Q

7 Dx diferencial en últimas etapas de infancia

A
  • Obstrucción extrahepática
  • Afecciones inflamatorias
  • Disregulación inmunitaria
  • Trast infiltrativos
  • Toxinas o medicamentos
  • Trast metabólicos
  • Infección
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19
Q

Es infrecuente el cambio graso en hígado en los virus de hepatitis excepto en uno, cuál?

A

C

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20
Q

Todos los virus de hepatitis afectan el hígado de forma citopática, excepto uno. Cuál y cómo afecta?

A

B, de forma inmunomoduladora.

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21
Q

3 perfiles bioquímicos hepáticos funcionales en lesión hepática aguda para dx, monitorización y soporte en fase AGUDA

A
  • Lesión citopática
  • Colestasis
  • Alteración de la función sintética
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22
Q

Resultados labs que reflejan LESIÓN CITOPÁTICA en hepatocitos

A

Aumento ALT y AST

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23
Q

La magnitud de la elevación de las enzimas se correlaciona con la extensión de la necrosis hepatocelular?

A

NO

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24
Q

Labs se normalizan lento, en unas semanas. Cuál se normaliza primero?

A

Bilirrubina sérica

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25
Q

Resultados labs cuando se produce una lesión hepática masiva

A
  • Disminución rápida de ALT y AST
  • Elevación bilirrubina
  • TP prolongado.
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26
Q

Marcadores de COLESTASIS

A
  • FA sérica
  • 5′-nucleotidasa
  • γ-glutamil transpeptidasa (GGT)
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27
Q

Resultados labs en COLESTASIS

A
  • Elevación bilirrubina conjugada
  • Elevación FA sérica
  • Elevación 5′-nucleotidasa
  • Elevación γ-glutamil transpeptidasa (GGT)
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28
Q

Cuál es el marcador principal de la lesión/insuf hepática AGUDA p seguimiento, gravedad y tx?

A

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN SINTÉTICA.

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29
Q

4 Resultados labs en DISFUNCIÓN SINTÉTICA

A
  1. Anomalías de la síntesis proteica.
  2. Trastornos metabólicos.
  3. Aclaramiento defectuoso de los fármacos dependientes de la función hepática.
  4. Encefalopatía hepática: alteración del nivel de consciencia con aumento de los reflejos tendinosos profundos.
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30
Q

3 Anomalías de la síntesis proteica en DISFUNCIÓN SINTÉTICA

A
  • Prolongación del TP
  • Elevación del INR
  • Hipoalbuminemia
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31
Q

3 Trastornos metabólicos en DISFUNCIÓN SINTÉTICA

A
  • Hipoglucemia
  • Acidosis láctica
  • Hiperamoniemia
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32
Q

Indicación tras ANOMALÍAS DE LA FUNCIÓN SINTÉTICA

A

Pronta remisión a un centro de trasplantes.

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33
Q

Cómo deben realizarse los labs en disfunción hepática?

A

Valoración seriada porque no progresa de modo lineal.

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34
Q

Ppales vías de transmisión de HEPATITIS A

A

Contacto interpersonal con niños infectados no ictéricos en guarderías o en casa.
Alimentos o agua contaminados: mariscos, bayas congeladas, verduras crudas.
Viajes a zonas endémicas.

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35
Q

Tiempo de excreción fecal del virus (paciente contagioso)

A
  • *VIENE 2 VECES DE FORMA DISTINTA**
  • Desde antes del comienzo de los síntomas hasta 2 semanas después del comienzo de ictericia en pacientes de mayor edad, en lactantes es más prolongado.
  • Desde 2 semanas antes y hasta 7 días después del comienzo de la ictericia.
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36
Q

Clínica de HEPATITIS A en niños

A

-Anictérica, con síntomas clínicos indistinguibles de otras gastroenteritis víricas.

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37
Q

En quiénes es sintomática la HEPATITIS A y cómo se manifiesta típicamente?

A

-Adolescentes mayores, Trast hepáticos e Inmunodep.
-Fiebre con comienzo súbito de anorexia, náuseas, malestar, vómitos e ictericia.
Puede haber aumento de tamaño de ganglios linfáticos regionales y bazo, hipoplasia MO.

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38
Q

Duración HEPATITIS A

A

7-14 días.

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39
Q

Dx HEPATITIS A

  • Infección activa/aguda
  • Infección pasada/recuperada
  • Infección crónica
  • Respuesta a vacuna
A
  • Infección activa/aguda: IgM anti-VHA (+)
  • Infección pasada/recuperada: IgG anti-VHA (+)
  • Infección crónica: N/A
  • Respuesta a vacuna: IgG anti-VHA (+)
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40
Q

El grado de viremia se relaciona con la gravedad de la hepatitis A?

A

SI

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41
Q

> ía se recuperan por completo. Pero existen 2 complicaciones infrec VHA

A
  • Insuf Hepática Aguda

- Síndrome de colestasis prolongada que aparece y desaparece durante muchos meses.

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42
Q

3 En quienes se presentean complicaciones VHA

A

-Adolescentes mayores, Trast hepáticos e Inmunodep.

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43
Q

En el sd de colestasis prolongado ocurre disfunción de síntesis hepática y/o secuelas? Cuáles?

A

NO.

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44
Q

Tx HEPATITIS A

A
  • Hidratación IV
  • Monitorización seriada en busca de signos de IHA , si dx referir a trasplantes.
  • Si sd de colestasis prolongado: Tx sintomático con antipruriginosos y suplementos de vitaminas liposolubles.
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45
Q

Prevención HEPATITIS A

A
  • Deben ser excluidos de escuela o guarderías durante periodo de contagio.
  • Lavarse las manos después de cambiar pañales y antes de preparar o servir comida.
  • En hospitales precauciones de contacto durante 1 semana después del comienzo de sx.
  • Ig según indicaciones.
  • Vacuna.
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46
Q

2 Indicaciones de profilaxis para Ig contra Hepatitis A

A
  • Preexposición (personas supcetibles con viaje a lugar endémico).
  • Postexposición
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47
Q

Opción preferida entre Ig y vacuna para profilaxis preexposición en personas sanas de 1 a 40 años de VHA

A

Vacuna

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48
Q

Candidatos a recibir tanto vacuna como Ig para profilaxis VHA

A

Inmunodep

Hepatopatía crónica

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49
Q

Personas susceptibles candidatas a recibir Ig VHA

A
  • <12 meses
  • Inmunodep
  • Hepatopatía crónica
  • Contraindicaciones para vacuna
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50
Q

Cuándo debe aplicarse la Ig VHA postexposición para ser eficaz?

A

Hasta 2 semanas después de la exposición, no más

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51
Q

Pronóstico de HEPATITIS A

A

Exc, sin secuelas a largo plazo.

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52
Q

3 Antígenos de HEPATITIS B

A
  • Antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)
  • Antígeno nuclear de la hepatitis B (HBcAg)
  • Antígeno no estructural denominado antígeno e de la hepatitis B (HBeAg)
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53
Q

De qué es marcador el HBeAg y con qué se correlaciona?

A
  • Marcador de la replicación vírica activa.

- Suele correlacionarse con los niveles de ADN del VHB.

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54
Q

5 Órganos donde ocurre la replicación del VHB

A
  • Hígado (+++)
  • Linfocitos
  • Bazo
  • Riñones
  • Páncreas.
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55
Q

Lugares donde el VHB se halla presente en concentraciones elevadas y moderadas

A
  • Elevadas: sangre, suero y exudados serosos.

- Moderadas: saliva, exudado vaginal y semen.

56
Q

6 Factores de riesgo para la infección por el VHB en niños y adolescentes

A
  • Exposición perinatal cuando la madre es HBsAg-positiva
  • Uso de drogas intravenosas o hemoderivados
  • Acupuntura
  • Tatuajes con agujas contaminadas
  • Contacto sexual
  • Cuidados en instituciones y contacto estrecho con portadores.
57
Q

El VHB se transmite por exposición indirecta como compartir juguetes?

A

NO

58
Q

Factor de riesgo máximo de transmisión perinatal? % de riesgo. VHB

A
  • Madre portadora HbeAg.

- 90% de los lactantes de estas madres desarrolla una infección crónica si no se les trata.

59
Q

2 Otros factores de riesgo de transmisión perinatal VHB

A
  • Carga viral materna elevada del VHB (títulos de HBeAg/ADN del VHB).
  • Nacimiento de un hijo previo que desarrolló infección por VHB pese a una profilaxis apropiada.
60
Q

En casos perinatales VHB, cuándo aparecen los marcadores serológicos de infección y la antigenemia?

A

1-3 meses después del nacimiento.

61
Q

Cómo prevenir infección en madres positivas VHB

A
  • Madres con HbsAg: En bebé Inmunoglobulina frente a la hepatitis B (IGHB) y la vacunación frente al VHB en las 12 horas siguientes al parto.
  • Madres HBeAg positivas de niños que desarrollan una infección crónica por VHB: Tx antiviral durante el tercer trimestre en embarazos subsiguientes a mamá.
62
Q

Niños con mayor incidencia de desarrollar una infección crónica por el VHB y qué hacer con ellos?

A
  • Los que no reciben todas las dosis de la vacuna.
  • Estos niños y todos los nacidos de madres con HBsAg deben seguir controles para determinar el HBsAg y los anticuerpos anti-HBs.
63
Q

Ag que se detecta en la leche de madres infectadas, riesgo de infectar a bebé

A
  • HBsAg

- No parece conllevar un riesgo.

64
Q

En Hepatitis B la gravedad de la lesión del hepatocito refleja el grado de respuesta inmunitaria?

A

Si, cuanto mayor es la respuesta inmunitaria, mayor es la probabilidad de eliminación del virus y más grave es la lesión en los hepatocitos.

65
Q

En niños muchos casos son asx. Entre HVB y VHA, en cuál se presentan más signos clínicos y mayor tasa IHA?

A

VHB

66
Q

Clínica en casos sx VHB y tiempo de manifestación:

A
  • 6 a 7 semanas después de la exposición: fatiga, anorexia y malestar.
  • A veces pródromo similar a la enfermedad del suero: artralgia o lesiones cutáneas, como urticaria o erupción purpúrica, macular o maculopapular, acrodermatitis papular.
67
Q

Otro nombre de acrodermatitis papular

A

Síndrome de Gianotti-Crosti

68
Q

Duración de sx VHB

A

6 a 8 semanas.

69
Q

4 otras enfermedades extrahepáticas en VHB en niños

A
  • Poliarteritis nodosa
  • Glomerulonefritis
  • Anemia aplásica
  • Ictericia
70
Q

% niños infectados en que se presenta ictericia, tiempo aparición y duración

A
  • 25%
  • Comienza en 8va semana tras la exposición
  • Dura unas 4 semanas.
71
Q

Mayor % de desarrollo de infección crónica por VHB ocurre en casos que se infectan a qué edad?

A

90% en casos infectados en la etapa perinatal

72
Q

Cirrosis y carcinoma hepatocelular ocurren en infección aguda o crónica o ambas?

A

Crónica

73
Q

3 Marcadores serológicos para dx VHB

A
  • HbsAg
  • Anti-HBc: IgM e IgG
  • Anti-HBs
74
Q

Significado del HbsAg, aparición, desaparición y persistencia

A
  • Marcador precoz de la infección.
  • Su elevación coincide estrechamente con el comienzo de los síntomas.
  • Disminuye antes de que desaparezcan los síntomas, en recuperación de fase aguda.
  • La persistencia más de 6 meses define el estado de infección crónica.
75
Q

Significado de IgM e IgG, aparición, desaparición y persistencia

A
  • Durante la recuperación de la infección aguda IgM anti-HBc podría ser el único marcador de infección aguda.
  • La IgM anti-HBc se eleva poco después de la infección y permanece positiva durante muchos meses antes de su sustitución por IgG anti-HBc.
  • IgG persiste durante años.
76
Q

Significado de anti-HBs, presencia en vacunas e infección resuelta

A
  • El anti-HBs marca la recuperación serológica y la protección.
  • Las personas inmunizadas con vacuna de la hepatitis B solo tienen anticuerpos anti-HBsAg, mientras que en aquellas con una infección resuelta se detectan anti-HBs y anti-HBc.
77
Q

Significado de HbeAg, presencia

A
  • Marcador de infectividad.

- Presente en las infecciones activas agudas o crónicas.

78
Q

Cómo se define la seroconversión espontánea del HbeAg, en qué fase se produce y en quiénes se produce?

A
  • Aparición/desarrollo de anticuerpos anti-HBe y pérdida del HbeAg, señala la mejoría y es un objetivo del tratamiento en los pacientes con infección crónica, transforma la enfermedad en una forma inactiva.
  • Se produce en la fase inmunotolerante.
  • Es más frecuente en el VHB adquirido en la infancia que en transmisión perinatal.
79
Q

En quiénes se detecta ADN del VHB y relación con HBeAg

A
  • En infección aguda y en portadores crónicos.

- Se observan títulos elevados en pacientes con HBeAg y suelen disminuir una vez que se desarrolla anti-HBe.

80
Q

Resultados de labs en VHB

  • Nunca infectado
  • Infección aguda precoz; hasta 18 días desp de vacunación
  • Infección aguda/activa
  • Infección aguda en resolución
  • Recuperado de una infección pasada e inmune
  • Infección crónica
  • Falso positivo, infección pasada, infección crónica de bajo nivel, transferencia de madre HBs Ag (+) a RN
  • Completó serie de vacunas, Ig contra Hepatitis B
A
  • Nunca infectado: Todos negativos.
  • Infección aguda precoz; hasta 18 días desp de vacunación: HbsAg (+), PCR ADN del VHB (+ o -).
  • Infección aguda/activa: HbsAg (+), Anti-HBc total (+), IgM anti-HBc (+), PCR ADN del VHB (+).
  • Infección aguda en resolución: Anti-HBc total (+), IgM anti-HBc (+), Anti-HBs (+ o -), PCR ADN del VHB (+ o -).
  • Recuperado de una infección pasada e inmune: IgG anti-HBc (+), Anti-HBs (+).
  • Infección crónica: HbsAg (+), IgG anti-HBc (+), PCR ADN del VHB (+ o -).
  • Falso positivo, infección pasada, infección crónica de bajo nivel, transferencia de madre HBs Ag (+) a RN: Anti-HBc total (+), PCR ADN del VHB (+ o -).
  • Completó serie de vacunas, Ig contra Hepatitis B: Anti-HBs (+).
81
Q

Cómo saber si alguien es inmune luego de completar serie vacunal?

A

Concentración de Anti-HBs es ≥10 mUl/ml.

82
Q

Primera prueba bioquímica de infección por el VHB y cuándo se manifiesta

A

Elevación ALT, justo antes de la aparición de fatiga, anorexia y malestar.

83
Q

3 Complicaciones de VHB

A
  • IHA con coagulopatía, encefalopatía y edema cerebral.
  • Hepatitis crónica, que puede provocar cirrosis, complicaciones de hepatopatía terminal y CHC.
  • Glomerulonefritis membranosa con depósito de complemento y HBeAg en los capilares glomerulares.
84
Q

Cuándo es más frecuente la IHA?

A

En VHB. El riesgo aumenta más cuando hay infección simultánea o sobreinfección por VHD, o en un inmunodeprimido.

85
Q

Tx IHA

A

Trasplante de hígado y cuidados de mientras trasplante.

86
Q

Tx VHB aguda

A
  • Medidas de soporte.

- Monitorización IHA y enf extrahepáticas.

87
Q

Tx VHB crónica

A

-Hepatólogo pediatra: IFN-α2b, lamivudina, adefovir, entecavir, tenofovir, peginterferón α2.

88
Q

3 fases de la infección crónica por VHB

A
  • Inmunotolerante
  • Inmunoactiva
  • Inactiva.
89
Q

Labs en fase inmunotolerante

A

Concentraciones normales de ALT y AST, HBeAg-positivos y carga viral elevada

90
Q

Cambio en labs en fase inmunoactiva

A

Elevación ALT y/o AST

91
Q

En cuál fase de infección crónica se encuentran la mayoría de los niños y cuál es el tx?

A

Fase inmunotolerante, aún no existe un tratamiento eficaz.

92
Q

En qué fase de infección crónica está indicado el tx y cuál es el objetivo?

A
  • Inmunoactiva.

- Reducir replicación viral.

93
Q

Cómo se define reducción de replicación viral?

A

Ausencia de ADN viral detectable en suero y desarrollo de anti-Hbe (seroconversión)

94
Q

6 Causas de reactivaciones (infección fulminante) de hepatitis en pacientes con hepatitis B crónica

A
  • Espontánea
  • Al suprimir tx inmunosupresor (quimio, infliximab)
  • Tx antiviral para el VHB
  • Tx contra VIH
  • Mutaciones en núcleo y prenúcleo
  • Sobreinfección con otros virus de hepatitis
95
Q

Prevención VHB

A
  • Cribado HBsAg en embarazadas

- Vacunación universal: nacimiento, 2m, 6m

96
Q

Qué hacer si una madre es HBsAg+?

A
  • Análisis del ADN del VHB en embarazada, si >200.000 UI/ml dar antiviral a madre en III trimestre.
  • Vacuna e Ig contra VHB a bebé en primeras 12h.
97
Q

Efectos secundarios vacuna VHB

A
  • Dolor en sitio inyección

- Fiebre

98
Q

El VHB se transmite por lactancia materna, besos, abrazarse o compartir agua o utensilios?

A

NO, solo por sangre, perinatal o sexual.

99
Q

En pacientes HBsAg-positivos cómo se diagnostica cronicidad?

A

Si siguen siendo positivos transcurridos 6 meses tras la administración de la IGHB.

100
Q

Vías de transmisión VHC y FR

A
  • Transmisión perinatal (++) por madres infectadas por VHC
  • Drogas IV
  • Transfusión sanguínea, hemoderivados
  • Transmisión sexual
101
Q

% de transmisión perinatal si madre virémica con VHC y cómo aumenta %.

A
  • 5%

- 20% si coinfección por VIH y viremia elevada (ARN del VHC positivo)

102
Q

Características infección aguda y crónica en VHC

A
  • Aguda: Sx o no. Leve y comienzo insidioso.

- Crónica: Silente hasta que se desarrolla complicación.

103
Q

Dx HEPATITIS C

  • Infección activa/aguda
  • Infección pasada/recuperada
  • Infección crónica
  • Respuesta a vacuna
A
  • Infección activa/aguda: Anti-VHC (+), PCR ARN del VHC (+).
  • Infección pasada/recuperada: Anti-VHC (+).
  • Infección crónica: Anti-VHC (+), PCR sanguínea (+).
  • Respuesta a vacuna: N/A.
104
Q

Cuándo PCR del VHC cuali o cuanti?

A
  • PCR cualitativa: pacientes con infección perinatal o reciente, hipogammaglobulinemia o inmunosupresión.
  • PCR cuantitativa: identificar a los pacientes con probabilidad de responder al tratamiento y monitorizar la respuesta a este.
105
Q

Se recomienda el cribado de VHC de rutina de todas las embarazadas?

A

NO

106
Q

Labs en niños nacidos de madres infectadas por el VHC

A
  • PCR cualitativa en la lactancia.

- Anti-VHC después de los 12-18 meses de edad.

107
Q

Labs en infección VHC crónica y correlación

A
  • ALT/AST nls/fluctúan.
  • Inflamación histológica universal. Progresión de fibrosis lenta.
  • -NO se correlacionan
108
Q

2 Complicaciones infección crónica por VHC

A
  • Vasculitis de pequeños vasos.

- Crioglobulinemia esencial mixta.

109
Q

3 Estudios para valorar fibrosis hepática

A
  • US
  • RM
  • Biopsia hepática (p descartar otras causas)
110
Q

2 complicaciones VHC

A
  • (+++): Hepatitis crónica, poca progresión a cirrosis y CHC.
  • (-): IHA.
111
Q

3 Tx en niños con HEPATITIS C CRÓNICA y x cuanto tiempo

A
  1. Peginterferón +
  2. Ribavirina
    - - Por 24-48 semanas.
  3. IFN-α2b
112
Q

En qué ptes debe plantearse el tx de HEPATITIS C CRÓNICA

A
  • MAYORES DE 3 años.

- Evidencia de fibrosis avanzada o de lesión en la biopsia hepática.

113
Q

Objetivo del tx en HEPATITIS C CRÓNICA

A

-Lograr una respuesta vírica sostenida (RVS).

114
Q

Qué es una respuesta vírica sostenida o RVS?

A

-Ausencia de viremia tras un periodo variable después de haber cesado las medicaciones.

115
Q

3 factores asociados con mayor probabilidad de respuesta en tx en HEPATITIS C CRÓNICA

A
  • Edad inferior a 12 años.
  • Genotipos 2 y 3.
  • Genotipo 1b con un título de ARN <2 millones de copias/ml de sangre y respuesta viral (PCR a las semanas 4 y 12 de tratamiento, virus va disminuyendo).
116
Q

4 Efectos secundarios de tx en HEPATITIS C CRÓNICA

A
  • Síntomas seudogripales
  • Anemia
  • Neutropenia
  • A largo plazo: composición corporal
117
Q

Qué hacer si se encuentran efectos secundarios de tx en HEPATITIS C CRÓNICA y qué sucede con los efectos al hacerlo?

A

Suspensión del tratamiento. Efectos mejoran tras la interrupción del tratamiento, pero las puntuaciones z de la estatura siguen retrasados.

118
Q

Prevención en VHC

A

-Pacientes infectados: cribado anual con ecografía hepática y α-fetoproteína para el CHC.

119
Q

Labs cada cuánto y cuáles para ver evolución en VHC

A

Comprobar los títulos víricos anualmente para documentar una remisión espontánea. Aunque en la mayoría de los pacientes se desarrolla hepatitis crónica.

120
Q

Relación infección VHD y VHB

A

El VHD puede producir infección simultánea con la primoinfección por VHB (coinfección) o bien el VHD puede infectar a una persona que ya estaba infectada por VHB (sobreinfección).

121
Q

Clínica VHD en coinfección y sobreinfección

A
  • Coinfección: es habitual la hepatitis aguda, más grave que la infección exclusiva por VHB, pero el riesgo de evolución a hepatitis crónica es bajo.
  • Sobreinfección: enfermedad aguda es infrecuente, pero la hepatitis crónica es habitual.
122
Q

Riesgo de IHA es máximo en coinfección o sobreinfección?

A

Sobreinfección. Debe pensarse en hepatitis D en cualquier niño con IHA.

123
Q

Dx HEPATITIS D

  • Infección activa/aguda
  • Infección pasada/recuperada
  • Infección crónica
  • Respuesta a vacuna
A
  • Infección activa/aguda: IgM anti-VHD (+), PCR sanguínea (+), HbsAg (+)
  • Infección pasada/recuperada: IgG anti-VHD (+)
  • Infección crónica: IgG anti-VHD (+), HbsAg (+)
  • Respuesta a vacuna: N/A
124
Q

Cuándo se desarrollan los IgM en coinfección y sobreinfección?

A
  • 2-4 semanas después de la COINFECCIÓN.

- 10 semanas tras la SOBREINFECCIÓN.

125
Q

Tx VHD

A
  • Medidas de soporte.

- Controlar y tratar la infección por VHB, sin el que el VHD no puede inducir hepatitis.

126
Q

Prevención VHD

A

Dado que la replicación del VHD no se produce sin la coinfección por VHB:

  • vacuna de la hepatitis B e IGHB
  • -se usan con las mismas indicaciones que para la hepatitis B sola.
127
Q

Clínica VHE

A

Similar a infección aguda por VHA, pero más grave, en >15 años. No infección crónica.

128
Q

Dx HEPATITIS E

  • Infección activa/aguda
  • Infección pasada/recuperada
  • Infección crónica
  • Respuesta a vacuna
A
  • Infección activa/aguda: IgM anti-VHE (+)
  • Infección pasada/recuperada: IgG anti-VHE (+)
  • Infección crónica: N/A
  • Respuesta a vacuna: N/A
129
Q

Cuándo se hacen positivos los IgM contra VHE?

A

En la primera semana de la enfermedad.

130
Q

3 pasos de enfoque clínico de hepatitis vírica en paciente con ICTERICIA

A
  1. Pruebas de seguridad y EF
  2. Buscar datos de hepatopatía crónica
  3. Serología vírica
131
Q

6 Pruebas se seguridad y EF

A
  • TP
  • Glucosa
  • NH3 (amoniaco)
  • PFR
  • Hemograma completo
  • Estado neurológico
132
Q

6 Datos de hepatopatía crónica

A
  • Ascitis
  • Várices
  • Hepatoesplenomegalia
  • Angioma en araña
  • Dedos en palillo de tambor
  • Fallo de medro (retraso en el aumento de peso y crecimiento)
133
Q

5 Serologías víricas a enviar

A
  • IgM anti-VHA
  • HbsAg
  • Anti-HBs
  • IgM anti-HBc
  • Anti-VHC
134
Q

3 Cuándo remitir a un centro de trasplantes?

A
  • Si disfunción hepática en pruebas de seguridad y EF (por IHA).
  • Si datos de hepatopatía crónica.
  • Si no datos iniciales de hepatopatía crónica, pero sí deterioro posteriormente en EF o labs.
135
Q

3 Cuándo remitir a gastro pedia?

A
  • Serologías víricas negativas.
  • Portador crónico de VHB.
  • VHC (+).
136
Q

Qué hacer en caso de serologías positivas de Hepatitis A, B y C?

A
  • A: Profilaxis.
  • B: Profilaxis y labs en 6 meses.
  • C: Precauciones universales y ref gastro pedia.
137
Q

Labs a enviar en 6 meses en caso de serologías iniciales de VHB positivas y su significado

A
  • HbsAg (+) y Anti-Hbs (-): portador crónico -> ref a gastro pedia.
  • HbsAg (-) y Anti-Hbs (+): recuperación.

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