4- sommeil Flashcards
qu’estce que la différence entre le “contenu de la conscience” et le “niveau de conscicence”?
Contenu : “awareness”, peut être associée à l’activité du cortex et des aires associatives
Niveau : éveil (“arousal”), peut être associé à l’activité dans le bulbe, le thalamus et le système réticulé ascendant
pourquoi est-ce qu’il a été long avant de découvrir que la ligne entre la conscience et l’éveil est floue?
on ne savait pas que le cerveau était actif au cours du sommeil. On ne savait pas non plus qu’il existait une différence entre le coma, l’anesthésie et le sommeil. on pensait qu’il fallait être éveillé pour avoir une conscience
Exemple de situation dans laquelle l’éveil est élevé mais le contenu de la conscience est faible
État végétatif
Exemple de situation dans laquelle l’éveil est faible mais le contenu de la conscience est élevé
rêves lucides
Définition du sommeil avant 1950?
« Le sommeil est un état intermédiaire entre l’éveil et la mort, l’éveil étant considéré comme un état actif qui supporte les fonctions physiques et intellectuelles, et la mort comme leur suspension totale »
qu’estce qui a été découvert en 1950 et qui a fait changer la vision du sommeil?
découverte du sommeil paradoxal = activité dans le cerveau pendant le sommeil = différence avec le coma et l’anesthésie
quelle est l’évaluation qui permet d’analyser les paramètres du sommeil?
polysomnographie (PSG)
quels sont les paramètres évalués en PSG? (9)
- EEG (activité des différentes aires cérébrales)
- EOG (mouvements oculaires)
- EMG (activité musculaire)
- ECG (activité cardiaque)
- SatO2
- Ronflement
- Effort thoraco-abdominal
- Thermistance nasale
- Vidéo
qu’estce qu’on peut voir en EEG à l’éveil reposé?
ondes alpha
qu’estce qu’on peut voir en EEG en sommeil N1?
Ondes alpha et thêta
quelles sont les caractéristiques du sommeil N1 (sans caractéristiques EEG) ? (3)
- Mouvements oculaires lents
- Respiration instable
- Myoclonies de l’endormissement (spasmes)
à quel moment on retrouve le sommeil N1?
transition veille/sommeil, au début de la nuit et durant les éveils nocturnes
quelle est la proportion du sommeil N2?
50% du sommeil au cours d’une nuit
quelles sont les caractéristiques EEG du sommeil N2?
- Ondes thêta et delta :
o Complexes-K
o Fuseaux de sommeil
quelles sont les caractéristiques du sommeil N2 (sans caractéristiques EEG) ? (5)
- Absence de mouvements oculaires
- Baisse du tonus musculaire
- Respiration régulière
- Diminution du niveau de conscience
- Durant cette phase qu’on retrouve l’épilepsie nocturne
quelle est la proportion du sommeil N3?
15-20% du sommeil
quelles sont les caractéristiques EEG du sommeil N3?
Ondes delta haut voltage
quelles sont les caractéristiques du sommeil N3 (sans caractéristiques EEG) ? (8)
- Absence de mouvements oculaires
- Faible tonus musculaire
- Respiration lente et régulière
- Diminution de la tension artérielle
- Diminution de la température corporelle
- Cette phase représente le sommeil « récupérateur -> plus important en début de nuit et augmente avec la pression homéostatique (manque de sommeil)
- Durant cette phase qu’on retrouve les terreurs nocturnes et le somnambulisme
- Seuil d’éveil élevé (difficile de se réveiller)
quelle est la proportion du sommeil REM / paradoxal?
20-25% du sommeil
quelles sont les caractéristiques EEG du sommeil REM?
Ondes rapides, mixtes et désynchronisées
quelles sont les caractéristiques du sommeil REM (sans caractéristiques EEG) ? (7)
- Mouvements oculaires rapides en salves
- Atonie musculaire avec twitches
- Respiration irrégulière
- Augmentation de la tension artérielle et du rythme cardiaque
- Hypotonie des muscles pharyngés et génioglosse = durant cette phase que le risque d’apnée augmente
- Durant cette phase qu’on retrouve les rêves, cauchemars, les troubles de sommeil paradoxal.
- Seuil d’éveil variable
comment s’organisent les différentes phases de sommeil au cours de la nuit?
distribution dynamique de ces différentes phases de sommeil, qui sont présent à différentes ampleurs à travers la nuit, toujours en suivant des cycles plus ou moins stables de (N1)-N2-N3-REM.
comment estce que la régulation de la veille et du sommeil est-elle possible?
rythme circadien contrôlé apr la lumière ambiante et libération d’hormones
quelles sont les voies contrôlées par la lumière ambiante?
voie rétino-hypothalamique qui inhibe les ganglions de la base, la noirceur stimule la libération de la mélatonine, la lumière l’inhibe
qu’estce que la propension au sommeil ou a l’éveil?
plus on est longtemps dans un état, plus on a tendance à aller dans le prochain (+ on est éveillé longtemps plus on développe une propension à dormir et vice versa)
quel phénomène permet une consolidation du sommeil?
synchronisation du cycle d’éveil et de sommeil avec le rythme circadien
quelles sont les structures impliquées dans le sommeil et l’éveil? et qu’est-ce que ces structures libèrent? (7)
- Raphé dorsal : libère 5-HT
- Locus coeruléus : libère noradrénaline
- Tegmentum ventral : libère dopamine
- Noyau latéral pondonculo-pontin : libère acétylcholine
- Télencéphale basal : libère acétylcholine
- Noyau tubéro-mammilaire : libère histamine
- Hypothalamus basal : libère hypocrétine (ou orexine) vers tout le cerveau et tronc cérébral sauf dans le cervelet
c’est quoi le flip-flop switch model?
Organisations de structures qui s’inter-inhibent sois le contrôle de l’activation de certaines structures par l’orexine et l’accumulation d’adénosine
Lorsque le LC, NTM et RD sont actifs, ca encourage l’éveil et ca inhibe les structures du sommeil (VLPO)
Lorsque l’adénosine s’accumule au cours de la journée, elle commence à inhiber l’orexine (hypocrétine) qui est la molécule activatrices des structures de l’éveil. On a donc une perte de l’inhibition des structures de l’éveil sur le VLPO, et celui-ci commence à son tour à inhiber le LC, NMT et RD. Cela encourage donc une activation complète du VLPO et une augmentation de la tendance au sommeil.
qu’est-ce qui est considéré comme un trouble du sommeil?
dérégulation des fonctions associées à l’équilibre entre l’éveil et le sommeil.
quels sont 7 exemples de troubles du sommeil assez communs/connus?
- Insomnie
- Trouble respiratoire du sommeil
- Hypersomnies centrales
- Troubles du rythme circadien
- Parasomnies
- Mouvements anormaux liés au sommeil
Maladies et troubles neurologiques liés au sommeil
qu’est-ce que la narcolepsie?
éveil paradoxal, intrusions d’éléments de sommeil dans l’éveil de d’éléments d’éveil dans le sommeil
exemple de caractéristiques de la narcolepsie? (5)
somnolence diurne excessive (SDE), cataplexie (tonus lors d’émotions fortes), paralysie du sommeil, Hallucinations hypnagogiques / hypnopompiques, perturbation du sommeil nocturne
spécificités de la SDE
survient au cours d’activités, survient de façon cyclique automatiquement
c’est quoi la cataplexie et ses signes?
intrusion de REM dans l’éveil
o perte de tonus musculaire lors d’émotions fortes, habituellement positives
o peut être une attaque partielle ou complète du tonus
o seulement moteur donc la personne est encore consciente et son diaphragme / ses mouvements oculaires sont épargnés
o Progression cranio-caudale
o Durée et fréquence très variable
cest quoi la paralysie du sommeil?
introduction de l’atonie du REM au moment de l’éveil
o Incapacité de bouger, parler et ouvrir les yeux
o Lors des transitions éveil-sommeil
o Durée variable, raccourci par les stimulations externes
qu’est-ce qu’une hallucination hypnagogiques ou hypnopompiques
hypnagogiques : au moment où la personne s’apprête à s’endormir.
hypnopompiques,:au cours des premiers instants de l’éveil.
caractère menacant, auto-critique conservée
qu’estce qu’on peut considérer comme une perturbation du sommeil nocturne? (2 choses)
o Augmentation de la fragmentation du sommeil = + de périodes d’éveil dans le sommeil
Sommeil REM dès le début de la nuit (avec toutes ses catactéristiques de MEO, EEG, mouv. Respiratoire, etc.)
comment estce qu’on différencie les patients narcoleptiques?
2 types :
1.
Somnolence diurne excessive quotidienne ou accès de sommeil durant > 3 mois
Présence de soit A OU B
a. Cataplexie + latence d’endormissement de < 8 min et endormissement en sommeil REM
b. Taux d’hypocrétine faible dans le LCR
2.
Somnolence diurne excessive quotidienne ou accès de sommeil durant > 3 mois
Latence d’endormissement de < 8 min et endormissement en sommeil REM
Pas de cataplexie
taux d’hypocrétine élevée
pathophysiologie de la narcolepsie
pour le type 1 on a un problème de synthèse de l’hypocrétine : traces indétectables d’ARN du gène précurseur pour les deux formes d’hypocrétine qu’on retrouve dans le cerveau. Plusieurs gènes semblent impliqués, ainsi que des cellules immunitaires.
Étiologies pour la narcolepsie
auto-immunité, sporadique. Concordance jumeaux monozygotes 20-30% (pas seulement génétique), variation saisonnière. Donc c’est une maladies génétique à laquelle s’ajoutent des facteurs environnementaux. pics de cataplexie post-grippe ou post-vaccin contre la grippe (immunitaire)
circuit qui décrit les causes de la cataplexie
Lors des émotions fortes, on a une activation importante de l’amygdale, qui est une structure qui inhibe le DR et le LC. Ces structures sont habituellement responsables d’inhiber le SLD (sublatéro-dorsal). Le SLD n’est donc plus inhibé, et va donc inhiber à son tour les motoneurones, causant une perte de tonus musculaire et une paralysie.
V ou F: on peut guérir de la narcolepsie
F, il existe juste des méthodes qui diminuent les symptomes
quels sont les symptomes narcolptiques qu’il est possible de traiter?
somnolence, cataplexie et autres manifestations REM (hallucinations, paralysie)
quels sont les traitements pour la somnolence en narcolepsie? (2 options)
non-pharmacologique = organisation de patrons de sommeil réguliers, planification de siestes au cours de la journée pour éviter les endormissements importuns
pharmacologique = stimulants du SNC pour augmenter la transmission de DA et NE (médicaments de TDAH)
nommer les traitements pour la cataplexie (2 options approuvées, 3 pas encore sur le marché)
Antidépresseurs
GHB
pitolisant
solriamfetol
TAK-944 / 925
comment est-ce qu’un antidépresseur peut aider les symptomes de la narcolepsie?
Ca augmente la transmission de NE et 5-HT, et donc ca entraine une augmentation de l’éveil (mime l’action du LC), donc ca permet de régulariser l’éveil et diminuer les intrusions de REM dans l’éveil, et vice versa.
comment est-ce que le GHB peut aider les symptomes de la narcolepsie?
Ca diminue la cataplexie (comment jsp)
comment estce que le pitolisant fonctionne pour la cataplexie?
agoniste de l’histamine, permet de favoriser l’éveil et anti-cataplexique.
comment estce que le solriamfetol fonctionne pour la cataplexie?
inhibiteur de la recapture de la DA et NE, prescrit pour la somnolence diurne en narcolepsie ou l’apnée obstructructive
comment estce que le TAK-994 ou 925 fonctionne pour la cataplexie?
agoniste sélectif de l’OX2R (récepteur orexine), traitement de la narcolepsie et hypersomnie idiopathique
quelles sont les caractéristiques du trouble comportemental en sommeil paraoxal? (4 catégories de caractéristiques)
vocalisation (plus crier, gémir et sacrer plus que parler et rire)
comportements moteurs (semi-dirigé comme les coups de poings, courir et sauter, mais déambulation rare contrairement au somnambulisme)
contenu onirique (rêves négatifs, cauchemars, insectes, animaux, pourchassement/attaques, rappel du rêve a la fin de la nuit)
se produit lors des périodes de REM donc plus fréquent en fin de nuit
pourquoi estce qu’on dit que les troubles comportementaux en sommeil paradoxal sont associés aux synucléopathies?
ce type de trouble représentent des symptômes qui se développent avant la maladie de parkinson (très fréquent, phénotype plus sévère), comme la démence à corps de Lewy, atrophie multisystème, pure autonomic failiure
quelles sont les synucléopathies associées aux TCSP
démence à corps de Lewy, atrophie multisystème, pure autonomic failiure
V ou F, les TCSP sont autant associés aux taupathies qu’aux synucléopathies.
F, peu d’association aux taupathies
quel est l’avantage avec le fait que les taupathies sont peu associées au TCSP?
permet d’offrir un outil supplémentaire à la clarification du diagnostic en cas de démence difficile à catégoriser
quelles sont les caractéristiques du TCSP en polysomnographie?
REM sans atonie
quel est le traitement pour le TCSP? (4 options)
matelas sur le sol, barrières protectrices, pharmacologique : clonazepam (supprime les comportements moteurs sans restaurer l’atonie pendant le REM), mélatonine (restaure partiellement l’atonie pendant le REM)
quelle est l’épidémiologie du somnambulisme dans la population?
13% en jeune âge, 2-4% de la population adulte
manifestations du somnambulisme (4)
comportements moteurs simples ou complexes (cuisiner, manger, texter, conduire, homicide, viol), désorientation et altération du jugement, interactions avec l’environnement, dysfonction de la régulation du sommeil lent (phase N3 + fragmentée de périodes d’éveil alors que ca devrait être une période très consolidée)
-> globalement une parasomnie NREM
qu’Estce qu’une parasomnie REM?
dissociation veille sommeil : présence d’activation alpha et de mouvements complexe (activation du cortex moteur) lors de périodes qui devraient être en atonie, endormissement complet (désactivation des aires frontales associatives = basse conscience) mais activation du système autonomique comme à l’état d’éveil (activation des régions responsables de la peur), inactivation de l’hippocampe responsable de la mémoire causant une amnésie
quels sont les éléments déclencheurs de la parasomnie NREM qu’on retrouve dans le somnambulisme par exemple?
- augmentation de la prévalence du stade N3 (privation de sommeil, fièvre, entrainement intense = quand on a besoin de + de récupération)
- stimuli externes qui fragmentent le sommeil (apnée, douleur, stress)
- antidépresseurs
- neuroleptiques
quelles sont les caractéristiques fonctionnelles cérébrales lors de la parasomnie NREM?
En IRMf on observe une activité dans le gyrus cingulaire et dans le cervelet et une désactivation des aires préfrontales et pariétales = état hybride entre sommeil et éveil
comment estce qu’on diagnostique qqun avec une parasomnie NREM?
histoire clinique d’épisodes, polysomnographie (observation d’apnée, épilepsie, TSCPm rythmies nocturnes), utilisation de protocoles avec privaiton de sommeil et analyse EEG.
comment estce qu’on prend en charge un patient avec le somnambulisme?
sécuriser l’environnement, éviter les facteurs déclencheurs (privation de sommeil, gestion du stress)
pour les enfants : programme de réveil avant les épisodes
Adultes : clonazépam pour diminuer la fragmentation du sommeil, concerta pour renforcir les périodes d’éveil, hypnose
