4. ADHD Flashcards

1
Q

Geschiedenis van ADHD

A

Een op ADHD lijkend syndroom werd voor het eerst beschreven in 1775 door Melchior Adam Weikard, een Duitse arts en filosoof. In de vorige eeuw (20e) voor het eerst ADHD beschreven. We stappen af van het deficit model. Focus op talenten en positieve eigenschappen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoeveel DSM-criteria zijn er en in welke clusters zijn deze opgedeeld?

A

In totaal 18 symptomen.

9 symptomen mbt aandachtstekort
9 symptomen mbt hyperactiviteit-impulsiviteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wanneer spreekt men van ADHD?

A
  • 6 van de 9 symptomen aanwezig mbt aandachtstekort
  • 6 van de 9 symptomen aanwezig mbt hyperactiviteit-impulsiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Beschrijf de 9 aandachtssymptomen

A
  1. Niet voldoende aandacht schenken aan details en achteloze fouten maken
  2. Moeite om de aandacht bij taak of spel te houden
  3. Lijkt niet te luisteren als hij direct aangesproken wordt
  4. Volgt aanwijzingen niet op en slaagt er niet in om taken af te maken
  5. Moeite met organiseren van taken en activiteiten
  6. Vermijdt vaak om, heeft een afkeer van, of is onwillig om zich bezig te houden met taken die een langdurige geestelijke inspanning vereisen
  7. Raakt vaak dingen kwijt die nodig zijn voor taken of bezigheden
  8. Wordt makkelijk afgeleid door uitwendige prikkels
  9. Is vaak vergeetachtig tijdens dagelijkse bezigheden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beschrijf de 9 hyperactiviteit/impulsiviteitssymptomen

A
  1. Beweegt vaak onrustig met handen en voeten, of draait in zijn stoel
  2. Staat op in de klas in andere situaties waar verwacht wordt dat men op zijn plaats blijft
  3. Rent vaak rond of klimt overal op in situaties waarin dit ongepast is
  4. Kan moeilijk rustig spelen of zich bezighouden met ontspannende activiteiten
  5. Is vaak ‘in de weer’ of ‘draaft maar door’
  6. Praat vaak excessief veel
  7. Gooit het antwoord er al uit voordat de vragen afgemaakt zijn
  8. Heeft vaak moeite op zijn of haar beurt te wachten
  9. Stoort vaak anderen of dringt zich op
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe uit ADHD in de klas zich?

A
  • slordigheidsfouten maken in schoolwerk
  • vragen niet goed lezen
  • delen van toetsen en examens vergeten invullen
  • snel afgeleid zijn
  • wegdromen - vraag niet gehoord hebben
  • snel schoolwerk saai vinden
  • materiaal vergeten en verliezen (thuis <-> school)
  • deadlines vergeten of missen
  • rommelige bureau - boekentas
  • te laat komen
  • saaie/lastige taken uitstellen
  • antwoord door klas roepen zonder vinger op te steken
  • rechtstaan van stoel
  • continu aan het prutsen
  • luidruchtig zijn tijdens spelen of in de klas
  • druk zijn
  • veel praten tijdens de les
  • anderen onderbreken
  • moeite met op hun beurt te wachten in de klas
  • moeite met rustig in de rij te staan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Geef de verschijningsvormen van ADHD met hun prevalentie

A
  1. Onaandachtig (27%)
  2. Gecombineerd (55%)
  3. Hyperactief/impulsief (18%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke verschijningsvorm van ADHD komt het vaakst voor bij kinderen en jongeren?

A

Hyperactief/impulsief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Naar welke verschijningsvorm evolueren kinderen en jongeren met ADHD van hyperactieve/impulsieve aard op latere leeftijd?

A

Het gecombineerde type

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe stel je de diagnose van ADHD?

A

Kijken en aanvinken of er sprake is van het al of niet voorkomen van de 18 symptomen. Dan maak je de optelsom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is kritiek op de DSM mbt ADHD?

A

Beschrijvende, classificerende manier van werken. Dat heeft een aantal beperkingen wanr er is veel heterogeniteit bij ADHD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Geef de DSM-5 criteria van ADHD

A

A. Symptomen
- 6/9 Aandachtstekort
- 6/9 Hyperactiviteit-impulsiviteit
- duur min 6 maanden
B. Leeftijd -> voor twaalfde jaar begonnen – min 6m
C. Situaties -> op meer dan twee terreinen
D. ‘Impairment’-> significante beperkingen
- Duur -> min 6 maanden
E. niet tijdens schizofrenie/psychose of te verklaren door andere mentale stoornis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Leg het C criterium van ADHD uit “situaties -> op meer dan twee terreinen”

A

Persevering (C criterium): symptomen mogen niet geobserveerd worden in 1 context. Het is niet voldoende als de symptomen enkel vertoond worden in de klas. Die moeten ook in andere contexten plaatsvinden. In minstens 2 situaties! ADHD is een ontwikkelingsproblematiek dus niet enkel gestuurd door context maar ook door neurobiologische factoren, waardoor dat concentratieproblemen en hyperactiviteit zich manifesteren, ongeacht waar het kind zich bevindt. Motivatiefactoren spelen ook een rol. Als symptomen zich ENKEL voordoen op school is er mss sprake van een andere problematiek zoals een leerstoornis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Leg het D criterium van ADHD uit “‘impairment’-> significante beperkingen. Duur -> min 6 maanden”

A

Significante beperkingen: het gaat niet om chaotische mensen of mensen die zich af en toe niet kunnen concentreren, het gaat om harde problemen die het functioneren beperken. Voldoende tot beperkingen leiden in verschillende omgevingen. Mensen met hechtingsstoornissen kunnen ook aandacht en concentratieproblemen hebben.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hebben we tools om ADHD te objectiveren met hersenscans?

A

NEE. We blijven in de diagnostiek beperkt tot gedragssymptomen. Maar gedrag heeft altijd een functie en kan gestuurd worden door veel verschillende soorten. Je kan concentratieproblemen hebben omdat je slecht geslapen hebt. Op groepsniveau zie je wel verschillen in hersenstructuren, maar dat is niet het geval bij individuele diagnostiek (veel te grote foutmarge).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Prevalentie en beloop ADHD bij kinderen

A
  • Kinderen: 5-8% (+- 1 kind in een klas van 20 lln)
    –> Kleuters: vooral hyperactief, impulsief
    –> Lagere school: vaak gecombineerd beeld

Naarmate men ouder wordt, mindert de hyperactiviteit/impulsiviteit –> evolueert naar gecombineerde ADHD. Overt gedrag (over beweeglijk) mindert, maar er is wel meer interne onrust. Dat kunnen we linken aan bepaalde veranderingen op hersenniveau.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Prevalentie en beloop ADHD bij adolescenten

A
  • Prevalentie 2-4%
  • Minder hyperactiviteit, meer inwendige onrust
  • Grotere impact op schools functioneren
  • Experimenteergedrag (–> evt gedragsstoornissen)
  • Problemen met executieve functies (organisatie en planningsvaardigheden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Prevalentie en beloop ADHD bij volwassenen

A
  • Prevalentie 3,4%; 40-60% kinderen met ADHD persisteren
  • Retrospectief zoeken naar symptomen < 12 jaar (goede anamnese)
  • Presentatie ADHD-symptomen verschillend: minder overbeweeglijkheid, meer innerlijke onrust
  • Impact op professioneel/relationeel functioneren door innerlijke onrust
  • Aanwezigheid van comorbide stoornissen (stemming, persoonlijkheid; 75%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Op welke leeftijd wordt ADHD het best gediagnosticeerd?

A

Het moet voor de leeftijd van 12 jaar gediagnosticeerd zijn. Bij een goede anamnese (retrospectief zoeken naar symptomen < 12 jaar) kan dit ook na de leeftijd van 12. Meeste diagnoses tussen 7 en 12.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Beschrijf ADHD in meisjes in de lagere school en middelbaar

A

Meisjes in de lagere school zijn vaak niet hyperactief maar wel onaandachtig. Als ze intelligent zijn, kunnen ze dat gedrag compenseren om door de lagere school heen te geraken maar komen in het middelbaar in de problemen omdat intellectuele mogelijkheden dan niet meer voldoende zijn (verschillende leerkrachten, verschillende verwachtingen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Beschrijf de comorbiditeit bij kinderen met ADHD

A
  1. Zeer frequent (meer dan 50%)
    –> Oppositional defiant or conduct disorder (gedragsstoornissen - hangt samen met impulsiviteit)
  2. Frequent (tot 50%)
    –> Specific learning disorders, Anxiety disorder, Developmental coordination disorder, ASD
  3. Minder frequent (tot 20%)
    –> Tic disorders, Depressive disorder
  4. Infrequent
    –> Mental retardation

=> Meer dan 85% heeft minstens 1 comorbiditeit en ongeveer 60% meer dan twee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waar of niet waar: op groepsniveau ligt comorbiditeit hoger bij kinderen dan bij volwassenen.

A

Waar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waar of niet waar: ADHD is één van de aandoeningen met de grootste comorbiditeitspercentages.

A

Waar!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Beschrijf de differentiaal diagnose van ADHD

A
  • leeftijdsadequate overbeweeglijkheid, impulsiviteit en aandachtsspanne
  • verstandelijke beperking
  • ASS
  • angst- en stemmingsstoornissen
  • reactieve hechtingsstoornis
  • normoverschrijdende gedragsstoornis, oppositioneel-opstandige gedragsstoornis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wordt ADHD op kleuterleeftijd gesteld?

A

Zelden. Actief zijn op die leeftijd is eigen aan de leeftijdsfase en zelfs heel gezond.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is het ADHD-model?

A

Genetische en omgevingsfactoren spelen een rol in de ontwikkeling van afwijkingen in de hersenen en die leiden tot de symptomen van ADHD (aandachtsproblemen, hyperactiviteit, impulsiviteit).

Vanuit dit model hoop je dat diagnostiek niet enkel gevormd wordt op basis van gedragskenmerken, maar ook ergens tools (scans, imaging) vinden die de diagnose kan bevestigen. In Vlaanderen zijn er diagnoses obv EEG metingen. Dat is gebaseerd op wetenschappelijk onderzoek, maar er is geen enkel instrument die u in staat stelt om obv evaluatie van hersenafwijkingen (structureel functioneren) ADHD te diagnosticeren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de genetische belasting van ADHD?

A

Sterke genetische belasting. Tussen .7-.8 (~ schizofrenie). Belangrijk om mee te nemen in de diagnostiek want als een kind ADHD heeft, is er een grote kans dat iemand van de ouders ook ADHD heeft. Er zijn heel veel genen die meespelen in ADHD. Het is onmogelijk om een diagnose te stellen obv genetisch onderzoek, omdat er tientallen genen een belangrijke rol spelen. Veel van die genen zijn gelinkt aan neurotransmitters (dopamine), waar medicatie op inwerkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Kansen op ADHD obv genetische verwanten

A
  • Ouder met ADHD: kind ongeveer 8 keer meer kans op ADHD
  • Broer of zus met ADHD: kind 3 tot 4 keer meer kans op ADHD
  • Meerdere genen spelen een rol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Environmental risks that have been most commonly studied in relation to attention deficit hyperactivity disorder (clusters)

A
  1. Pre- and perinatal factors
  2. Environmental toxins
  3. Dietary factors
  4. Psychosocial adversity
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Pre- and perinatal factors als omgevingsfactoren

A
  • Maternal smoking, alcohol and substance misuse (risk but not proven causal risk factor)
  • Maternal stress (risk but not proven causal risk factor)
  • Low birth weight and prematurity (risk but not proven causal risk factor)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Environmental toxins als omgevingsfactoren

A
  • Organophosphate pesticides (risk but not proven causal risk factor)
  • Polychlorinated biphenyls (risk but not proven causal risk factor)
  • Lead (lood) (risk but not proven causal risk factor)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Dietary factors als omgevingsfactoren

A
  • Nutritional deficiencies e.g. zinc, magnesium, polyunsaturated fatty acids (correlate not yet proven risk factor)
  • Nutritional surpluses e.g. sugar, artificial food colourings (correlate not yet proven risk factor)
  • Low/high IgG foods (correlate not yet proven risk factor)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Psychosocial adversity als omgevingsfactoren

A
  • Family adversity & low income (correlate not yet proven risk factor)
  • Conflict/parent–child hostility (correlate not yet proven risk factor)
  • Severe early deprivation (risk, likely causal risk factor)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is een mogelijke causale omgevingsfactor van ADHD?

A

Severe vroege kinderlijke deprivatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is belangrijk om te stellen bij elke omgevingsfactor die associatief samenhangt met de ontwikkeling van ADHD?

A

Ontwikkelingsanamnese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Geef de clusters van neurobiologische evidentie voor ADHD

A
  1. Neurochemisch
  2. Genetisch
  3. Elektrofysiologisch
  4. Structurele en functionele beeldvorming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Neurochemische evidentie voor ADHD

A

Neurobiologie: verstoring op vlak van neurotransmitters (neurochemisch). Afbeelding: scanstudie waar ze gekeken hebben naar het voorkomen van methylphenidate op hersenniveau. Kinderen met ADHD die methylphenidate krijgen hebben een beter functioneren van de frontale cortex.

38
Q

Elektrofysiologische evidentie voor ADHD

A

EEG-onderzoek - verschillen tussen kinderen met en zonder ADHD op groepsniveau:
- Theta (4-7Hz) toename (trage hersengolfactiviteit)
- Beta (>13Hz) afname (snelle hersengolfactiviteit)
=> resulteert in een globaal tragere hersenactiviteit

39
Q

Genetische evidentie voor ADHD

A
  • Ongeveer 75%
  • Grotere frequentie van “high-risk” genvarianten gerelateerd aan functies van belangrijke ‘ADHD’ neurotransmitters (dopamine):
    –> Dopamine Transporter (DAT-1)
    –> Dopamine Receptor (DRD4)
40
Q

Kunnen we op vlak van elektrofysiologische evidentie een diagnostische marker ontwikkelen?

A

Ja (+-). Volgens dit algoritme is er gepoogd om een diagnostische marker te ontwikkelen. In de klinische praktijk zijn er een aantal mensen die dat ook gebruiken in diagnostiek. Leidt tot ontevredenheid bij ouders want hun kind wordt verengd, gereduceerd tot hersenactiviteit. Deze resultaten zeggen nog steeds niet HOE je moet omgaan met uw ADHD kind.

41
Q

Op basis van EEG-resultaten van elektrofysiologie poging tot interpretatie adhv 2 modellen

A
  1. Rijpingsvertraging
    –> Veronderstelling dat EEG van kind met ADHD normaal is bij jonger kind (als een kind groter wordt, gaat het EEG-profiel er uit groeien)
  2. Ontwikkelingsafwijking
    –> Hypoarousalmodel (lagere niveaus van beta-activiteit gedurende cognitieve taken)
    => Beide modellen afzonderlijk zijn ontoereikend om het symptomenprofiel van ADHD te verklaren
42
Q

Structurele en functionele beeldvorming ter evidentie van ADHD - ADHD brein

A
  • Kleinere hersenen (~4%): rechts frontaal kwab (~8%) (grootte van de hersenen zegt niks over de kwaliteit en uitvoering van de hersenen)
  • Kleinere basale ganglia (~6%) –> Normalisatie (~18 jaar). Op vroegere kinderleeftijd is de nucleus caudatus (motoriek) echt afwijkend van controles en dat wordt gelinkt aan hyperactiviteit. Naarmate dat men ouder wordt, zie je dat verschil in nucleus caudatus grootte ook verdwijnen. Dit is gelinkt aan het klinische profiel dat we zien over verloop van tijd (hyperactiviteit –> innerlijke onrust).
  • Kleiner cerebellum (12%) –> meer uitgesproken (~18 yrs) (kleine hersenen, staan samen met de frontale cortex in voor timing en uitvoeren van taken)
  • Deze verschillen in volume
    –> reeds vroeg zichtbaar (~6 jaar)
    –> verband met de ernst van ADHD
    –> onafhankelijk van medicatiegebruik
    –> onafhankelijk van comorbiditeit
43
Q

Neuropsychologische theorieën ADHD

A
  1. Executieve functies
  2. Motivationele processen
  3. Tijdsprocessen
  4. Toestandsregulatie

Meest onderzochte theorieën + evidentie dat deze een rol spelen. Geen enkele neuropsychologische theorie geldt exclusief voor ADHD. Dat maakt het moeilijk in de kliniek want er zijn kinderen met problemen in het executief functioneren die geen ADHD hebben, en er zijn kinderen die ADHD hebben die geen uitgesproken afwijkingen hebben in het executief functioneren.

44
Q

ADHD-model

A

Genetische & omgevingsfactoren –> hersenafwijkingen –> neuropsychologische processen –> aandachtsproblemen, hyperactiviteit, impulsiviteit, leren, gedragsproblemen

Er is veel onderzoek gedaan om een causale link te leggen tussen hersenafwijkingen en gedragsproblemen. Neuropsychologische processen eigen aan ADHD zouden ook kunnen helpen met de verklaring van gedragsproblemen.

45
Q

Componenten van executieve functies als neuropsychologische theorie van ADHD

A
  • Responsinhibitie - interferentiecontrole
  • Werkgeheugen
  • Planning
  • Vloeiendheid
  • ‘Set shifting’
46
Q

Executieve functies

A

Hogere orde cognitieve functies die aangestuurd worden door de frontale cortex.

47
Q

Responsinhibitie

A

Er komen allerlei prikkels op je af en als je sociaal goed wilt functioneren, ga je ook niet altijd impulsief reageren op prikkels omdat dat zorgt voor problemen. Bij veel mensen zit er een rem om een sociaal aanvaard antwoord te geven (vooral bij oudere mensen). Bij mensen met ADHD zien we dat het proces van responsinhibitie bemoeilijkt verloopt.

48
Q

Model van Barkley

A

Een executief dysfunctie model.

Er zijn veranderingen op hersenniveau –> inhibitoire problemen –> andere executieve problemen op vlak van werkgeheugen en zelfregulatie –> kinderen vertonen ADHD-gedragsprofiel.

49
Q

ADHD en responsinhibitie

A
  • Rem
  • Vertraagt/pauzeert de beslissing om te reageren op een gebeurtenis
    => de rem zorgt er voor dat we niet impulsief reageren en dat we kunnen vertragen en pauzeren vooraleer we iets gaan zeggen of reageren op een gebeurtenis.
  • Afremmen van onmiddellijke reactie
  • Onderbreken van een reactie
  • Tegenhouden van storende gebeurtenissen, reacties

Kinderen met ADHD hebben het op deze verschillende terreinen heel moeilijk. Er is geen remming. Het kind zit zo diep in de actie als hem gevraagd wordt om te luisteren en kan niet remmen of onderbreken. Het heeft bij wijze van spreken ook geen zin om bij te sturen op dat moment omdat het kind die regulatie niet bezit. Dat zorgt voor heel veel frustratie bij ouders.

50
Q

Welke taken om responsinhibitie te testen?

A
  1. Go/no-go
  2. Stop taak
  • 35%-50% van kinderen met ADHD-C (gecombineerd)
51
Q

Go/no-go

A
  • A A B A A A A B A B A A A A A A
  • Activatie dorrsolaterale prefrontale cortex bij No-go
  • ADHD: Go-fouten op no-go trials

Je vraagt aan het kind om op bepaalde frequent voorkomende stimuli te reageren, maar niet op minder frequent voorkomende stimuli. Bv. In het geval van A: reageren door te drukken. In het geval van B: niet reageren door niet te drukken. Vanuit de resultaten zien we dat kinderen het heel moeilijk hebben met het niet reageren door niet te drukken (ze drukken bij de no-go trial).

52
Q

Stop taak

A
  • X O X X O O O X X
  • .61 to .64 to .94
  • Loop, sta stil

Er komt een signaal. Bv. Je moet reageren op de X, maar als de X gevolgd wordt door een stop signaal ‘hier: O’, dan moet het kind niet reageren. In dergelijk paradigma hebben ADHD kinderen het ook heel moeilijk.

53
Q

Werkgeheugenmodel van Baddeley

A

Centraal executief staat in dubbele verbinding met visuospatiaal kladblok (KTG), episodische buffer en fonologische loop (KTG). Deze drie staan in dubbele verbinding met visuele semantiek, episodisch LTM en taal. Deze laatste drie zijn onderling ook verbonden.

Werkgeheugen. KTG op visueel en fonologisch vlak. Centraal executief systeem voert manipulaties uit op informatie die in het KTG zit, om een transfer te doen naar het LTG.

54
Q

Werkgeheugen

A
  1. Verbaal werkgeheugen (fonologische loop)
    –> Cijferreeksen
    –> d=0.43-0.54
  2. Visuospatiaal werkgeheugen
    –> Corsi-blokken, blokken van CMS
    –> d=0.72-1.06
    –> Ook spatiaal korte termijn geheugen is zwak!!
55
Q

Planning

A

= vermogen om verschillende stappen te kunnen zien, beoordelen en kiezen om een doel te kunnen bereiken
–> Vereist ook goede werking van werkgeheugen, responsinhibitie (het is moeilijk om planning en organisatie te scheiden van werkgeheugen en responsinhibitie want je hebt werkgeheugen en responsinhibitie nodig om te kunnen plannen en organiseren.)
- Tower of London(d=0.51-0.69
)/Hanoi
- Rey Osterrieth complex figure (ROCF) (d=0.43)
- Zes elementen en andere subtests van de Bads-C
- Observaties bv. speurtocht (Tea-Ch)

56
Q

Zes elementen taak (BADS-C)

A

Ecologisch valide neuropsychologische taak. Probeert een reflectie te maken van planning in het dagelijkse leven. Je moet een paar opdrachten coördineren met een minimum aan regels. Taak is niet goed qua product. Afwijkingen in de totaalscore zijn er niet vaak (kwantitatief). Vaak hebben jongeren met ADHD het moeilijk om deze taak georganiseerd te krijgen. Zelfs moeilijkheden bij hoogbegaafden soms.

57
Q

Fluency

A
  • Vloeiendheid (minder evidentie): hoe vloeiend je bepaalde gedachten stromen kunt formuleren bv. Zoveel mogelijk woorden opsommen met de letter A of zoveel mogelijk beroepen opsommen
  • d=0.27
58
Q

Set-shifting

A

Makkelijk switchen tussen verschillende gedachten stromen
- Frontaal, cerebellum en basale ganglia
- WCST: d=0.46
- TMT B: d=0.55 (Trail making test B (A met 1, B met 2, C met 3 verbinden, staan door elkaar). Mensen met ASS hebben het hier moeilijker mee dan mensen met ADHD.)
- Trollen tellen (Tea-Ch)

59
Q

Klinisch gebruik van EF-test

A
  • Geen diagnostische waarde!
  • Nooit uitspraak op basis van 1 uitval, principe van convergentie!
  • Uitval op testing steeds verifiëren met klinisch verhaal van ouders/leerkracht

Als je er van uit zou gaan dat EF dé oorzaak is van ADHD, dan zou je op alle domeinen van EF uitval moeten zien. Maar slechts 10% vallen op elke EF uit. Max. de helft valt uit op 1 van die taken. Er is ook een hele grote groep die op geen enkel van EF taken uitvallen (21%). EF speelt een rol, maar er zijn ook kinderen die geen EF-uitval vertonen (21%). Er is geen enkele neuropsychologische test die 100% kan zeggen dat iemand ADHD heeft.

60
Q

Zijn stoornissen in executieve functies eigen aan ADHD?

A

EF problemen is zeker niets exclusiefs voor ADHD. Ook ASS, CD, OCD… EF= belangrijke cognitieve functies die niet alleen verstoord kunnen zijn door ADHD.

61
Q

Bestaat er een 1 op 1 relatie tussen ADHD en diagnostiek?

A

Nee

62
Q

Motivationele theorie van ADHD

A

Kinderen met ADHD kiezen vaker een kleine onmiddellijke beloning dan een grote uitgestelde belonging bv. marshmallow experiment
–> 2 processen
1. Impulsieve drang naar onmiddellijke beloning
2. Afkeer voor wachten

63
Q

Shorter delay of reinforcement gradient

A

Het leereffect van beloning/straf op toekomstig gedrag neemt bij kinderen met ADHD sneller af dan bij andere kinderen wanneer er meer tijd zit tussen het gedrag en de beloning/straf

Als we kijken naar hoe kinderen reageren op beloning: een kind stelt een bepaald gedrag. Er komt een beloning. Bij gewone kinderen is daar een relatieve window waarop die beloning een impact heeft. Bij kinderen met ADHD is die zone veel korter. Dus als je te lang wacht met uw beloning bij een ADHD mens, dan gaat het kind de beloning niet meer koppelen aan het gestelde gedrag. Je moet zien dat als je een beloning geeft aan een ADHD’er dat dat direct is na het gestelde gedrag.

64
Q

Dual pathway model

A

Model van Barkeley (cognitive/executive pathway) en motivational/affective pathway

65
Q

Triple pathway hypothesis

A
  1. Cognitief/executief
  2. Motivationeel/affectief
  3. Tijdprocessen (kleine hersenen zijn belangrijk rond verwerken van tijd, inschatten van tijd. Inschatten van tijd die nodig is verloopt moeilijk bij kinderen met ADHD.)
66
Q

Tijdprocessen

A
  • Weinig besef van tijd, vnl ‘nu’ en ‘niet nu’
  • Minder goed inschatten van tijd
  • Snellere interne klok, regelmatige mismatch met realiteit bv. We gaan een minuut stil zijn, gaat de groep ADHD’ers sneller het gevoel hebben dat 1 minuut gepasseerd is.
67
Q

Vertoont elke ADHD’er uitval op de 3 hypotheses van de triple pathway model?

A

Nee. Significante groep (20-23%) toont geen uitval op elk van deze terreinen.

68
Q

Zijn storingen in delay aversion, timing en EF exclusief voor ADHD?

A

Nee, ze kunnen ook een rol spelen in andere aandoeningen.

69
Q

(emotionele) toestandsregulatie

A
  • Symptomen van ADHD fluctueren sterk door de dag door omgeving, motivatie,…
  • Ideale omstandigheden soms weinig verschil tussen kinderen met en zonder ADHD bv. gaming
  • Vooral verschillen in saaie, monotone situaties bv. klassituatie
  • Vaak onderactivatie (soms overactivatie)
  • Meer moeite met verhogen of verlagen van activatieniveau
  • In suboptimale omstandigheden moeten kinderen met ADHD meer energie aanwenden om tot een zelfde resultaat te komen
70
Q

Toestandsregulatie: Cognitive-Energetic Model

A

Management/executive functioning –> effort. Vanuit effort drie pijlen naar arousal, activation en central. Arousal staat in dubbele verbinding met encoding. Activation staat in dubbele verbinding met motor. –> Encoding –> central –> motor –>

71
Q

(beter) werkgeheugen

A
  • Beter WG= > lagere ADHD symptomen 6 jaar later
  • 3% variantie; 11,7% WG + baseline ADHD-symptomen; 10% enkel baseline ADHD
72
Q

Reactietijdvariabiliteit

A
  • Lagere variabiliteit => betere algemeen functioneren
  • 5,6% variantie; 8,6% var + baseline impairment; 7,1% enkel baseline impairment
73
Q

Neuropsychologisch onderzoek en ADHD

A
  • Neuropsychologisch onderzoek geen diagnostische waarde in classificerend onderzoek
    –> Verschil neuropsychologische diagnostiek en gedragsdiagnostiek
    –> Algemene factoren gelinkt aan testonderzoek
    –> Factoren gelinkt aan ADHD
74
Q

Plaats van neuropsychologisch onderzoek?

A
  • Geen diagnostische waarde binnen ADHD
  • Schoolse/leerproblemen
    –> Evaluatie cognitieve sterkte/zwakte analyse
    –> Uitvallen op cognitieve taken =>aftoetsen aan dagelijkse realiteit
  • Creëren van gestructureerde observatie-setting (one on one gesprek lukt wel zonder overbeweeglijkheid)
  • Neuropsychologische modellen en bevindingen kunnen wel een kader bieden voor begrijpen van symptomen
  • Op termijn extra klinische relevantie vanuit endofenotypering? – cognitieve revalidatie?
75
Q

Klinisch beeld ADHD

A

Symptoom domeinen + psychiatrische comorbiditeiten => functionele problemen

76
Q

Belang diagnostisch team

A
  • Etiologie van ADHD
  • Presentatie van de kenmerken in ontwikkelingsperspectief
  • Te verwachten beloop
  • Aangedane en bedreigde functiegebieden
  • Impact van symptomen op functioneren van cliënt, systeem en omgeving
  • Comorbiditeit en differentiaal diagnostiek
  • Evidentie op gebied van effectieve begeleiding en behandeling
  • Geslachtsspecifieke kenmerken bv. Meisjes krijgen vaak later een diagnose want ze hebben die overbeweeglijkheid niet.
  • Cultuurspecifieke aspecten
77
Q

ADHD-diagnostiek

A
  • Klachten-en krachteninventarisatie
  • Ontwikkelings-en opvoedingsanamnese
  • Familiale anamnese
  • Inventaris van het functioneren in de verschillende levensdomeinen
  • Medische en hulpverleningsgeschiedenis
  • Lichamelijk onderzoek
    –> Interview
    –> Semi-gestructureerd interview (K-Sads)
    –> Vragenlijsten
    ——> CBCL - TRF - VVGK
  • Contact met school/CLB
  • Intelligentie - leervorderingen
  • Neuropsychologisch
78
Q

Risico’s onterechte diagnose

A
  • Te beperkt en niet representatief beeld van mogelijkheden kind
  • Stigma
  • Mogelijke negatieve impact op zelfbeeld, motivatie en het prestatievermogen
  • Onaangepaste en contraproductieve studiekeuze of pedagogische maatregelen
  • Onterechte en onaangepaste behandeling, met nevenwerkingen, soms duur,….
79
Q

ADHD diagnostiek: Take home messages

A
  • Gedragsdiagnose, extreem op gedragscontinuüm
  • Twee symptoomclusters
    –> Aandachtsdeficiëntie
    –> Hyperactiviteit/impulsiviteit
  • ADHD en comorbiditeit
  • Denk niet te snel/laat aan ADHD
  • Belang diagnostisch team
80
Q

Behandeling ADHD (drie pijlers)

A
  • Psycho-educatie (Zowel ouders als kinderen uitleggen wat ADHD is)
  • Niet-medicamenteus
  • Medicamenteus
81
Q

Psycho-educatie: waarom?

A
  • een beter begrip van de symptomen en hun oorzaken
  • inzicht in wat wel en niet gepast is als reactie erop
  • het aanpassen van de verwachtingen aan wat mogelijk is
  • een juiste keuze van de behandelopties
  • kennis van het natuurlijke beloop en de veranderlijkheid van het beeld
82
Q

Psycho-educatie: hoe? Welke componenten?

A
  1. Wat is ADHD en hoe uit dit zich?
  2. Hoe evolueren kinderen met ADHD?
  3. Welke bijkomende problemen doen zich vaak voor?
  4. Welke oorzaken van ADHD zijn gekend?
  5. Welke neuropsychologische problemen zijn geassocieerd aan ADHD?
  6. Welke behandelingsopties zijn er?

=> Door inzicht te krijgen in de symptomen, creëer je een eerste stap in verandering. Het is niet ‘niet willen’ maar niet kunnen.

83
Q

Evidence-based behandeling

A
  • Gedragsinterventies
    –> Ouders: Parent Management Training (contingency management, time-out,…)
    –> School (gedragsaanpak, bv via Daily Report Card, academische interventies)
    –> Effect size: 0.2-0.7
  • Medicatie
    –> Effect size: 0.6-1.0
84
Q

Niet-medicamenteuze interventies

A
  • interventies ouders
    –> aanpassingen in de thuiscontext
    –> oudertraining
  • interventies leerkracht
    –> aanpassingen in de schoolcontext
    –> leerkrachttraining in Vlaanderen
    –> leerkrachttraining in Nederland
  • Interventies
    –> cognitieve gedragstherapie (CGT)
    –> vaardigheidstrainingen
    –> neurofeedback
    –> voedingsadvies
    –> psychomotoriek
85
Q

Beperkingen gedragsinterventies

A
  • Meestal niet voldoende om kinderen op ‘normaal’ niveau van functioneren te brengen
  • Niet effectief voor alle kinderen (oa door beperkte draagkracht ouders,…)
  • Ontbreken van evidentie voor langdurende effecten
  • Langdurende interventies: compliance daalt van ouders/leerkrachten
  • Op korte termijn grotere kost in vergelijking met medicatie
86
Q

Farmacotherapie

A

Evolutie: toename van het gebruik van Rilatine over verloop van tijd. Sommige provincies hebben hoog voorschrijfgedrag bv. West-Vlaanderen en Limburg. In Wallonië is dat minder (psychodynamische cultuur).

Farmacotherapie moet ondersteund worden door andere interventies.

87
Q

Beperkingen farmacotherapie

A
  • Niet effectief voor alle kinderen, niet voor jonge kinderen (Voor de leeftijd van 6 jaar GEEN medicatie!)
  • Verbetering betekent niet noodzakelijk normalisatie
  • Weinig effectief voor schools functioneren op lange termijn, relatie met leeftijdsgenoten (MTA-studie, 1999)
  • Nevenwerkingen: negatieve impact op groei (-1 à 2 cm)
  • Effecten bij langdurige inname: werkzaamheid – safety?
  • Werkzaamheid na inname beperkt in tijd
  • Synchronisatie werking medicatie (kortwerkende vorm van stimulantia) en schoolse dag
  • Zwakke compliance bij langdurig gebruik (Afgevlakt gevoel: ‘ik ben niet mijn volledige zelf’)
  • Risico dat ouders/leerkrachten andere behandelingen links laten liggen
88
Q

Andere behandelopties?

A
  • ADHD toolkit
  • Werkgeheugentraining
  • Neurofeedback
  • Voeding
89
Q

ADHD toolkit

A
  • Aanmoedigen
  • Dagelijks gericht oefenen
  • Hulpmiddelen gebruiken
  • Door de vingers zien

In alle scholen verspreid om met kinderen tussen 6 en 12 jaar met ADHD aan de slag te gaan.

Gebaseerd op STICORDI maatregelen.

Hulpmiddelen: fidgets, koptelefoon

Door de vingers zien: als je op ieder gedrag van het kind gaat reageren, speel je politieman van het kind.

90
Q

Neurofeedback en ADHD

A
  • ADHD toename theta en vermindering beta
  • Doel: patiënt trainen om trage golfactiviteit te verminderen en/of snelle golfactiviteit te verhogen
  • Procedure
    –> Operante conditionering: wanneer persoon verwachte EEG-patroon vertoont, wordt de persoon bekrachtigd
    –> Hypothese is dat persoon zelf vereiste EEG-patroon zal produceren waardoor EEG zich normaliseert en ADHD symptomen verminderen/verdwijnen
91
Q

Overige interventies

A
  • Dieet interventies
    –> AFC eliminatie: kleine tot medium effecten
    –> PUFA supplementatie: kleine effecten
    –> FFD (meervoudig onverzadigde vetten): medium tot grote effecten
  • Andere o.a.: mindfulness interventies/ Omega-3 vetzuren/ voedingssupplementen
    –> Significante effecten bij supplementatie van Omega-3/-6 vrije vetzuren
    –> Kanttekening: effecten werden vooral gevonden bij voedselgevoelige personen