3era semana Flashcards
¿Cuál es un efecto adverso que esperaría encontrar con mayor
probabilidad con el uso de tenofovir?
A) Aumento de enzimas hepáticas
B) Hipoglicemia
C) Taquicardia sinusal
D) Hipercreatininemia
d
¿Cuál es el blanco farmacológico de atazanavir?
A) Ribosomas retrovirales
B) Transcriptasa inversa
C) Integrasa retroviral
D) Proteasa viral
d
¿Cuál de las siguientes alternativas es una razón del uso de ritonavir para
el tratamiento del paciente?
A) Aumenta la eficacia antirretroviral de atazanavir
B) Selecciona los virus con menos capacidad replicativa
C) Potencia los efectos de tenofovir por inhibir su metabolismo
D) Reduce la dosis requerida de emtricitabina
a
¿Cuál de los siguientes fármacos debió ser el que experimentó resistencia
farmacológica con mayor probabilidad y ocasionó su cambio por efavirenz
según la recomendación de las guías clínicas?
A) Atazanavir/Ritonavir
B) No se cambia por ninguno
C) Emtricitabina
D) Tenofovir
a
¿Cuál de los siguientes fármacos es actualmente utilizado también como
primera línea en el tratamiento crónico de los pacientes con VIH/SIDA?
A) Oseltamivir
B) Enfuvirtide
C) Raltegravir
D) Sofosbuvir
c
¿Cuál es el blanco farmacológico del aciclovir?
A) Timidina quinasa viral
B) ARN polimerasa del virus
C) Proteasa herpética
D) ADN polimerasa herpética
d
¿Cuál es el mecanismo de acción de anfotericina?
A) Genera poros en la pared fúngica induciendo la salida de nutrientes
B) Desestabiliza la membrana fúngica por unirse a ergosterol
C) Reduce la síntesis de ATP en la membrana mitocondrial
D) Inhibe la síntesis de ergosterol en la membrana fúngica
b
RAM anfotericina
A) Aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas
B) Hipercreatininemia e hipopotasemia
C) Aumento de creatina quinasa muscular
D) Convulsiones y disnea
b
Debido a la intolerancia a anfotericina se utilizó fluconazol parenteral.
¿Cuál es el mecanismo de acción del fluconazol que le permiten ser utilizado
como anticandidiásico?
A) Inhibe la producción de ATP intracelular
B) Promueve la muerte del hongo por bloquear la mitosis
C) Interfiere con la síntesis de la membrana micótica
D) Disminuye la síntesis de la pared fúngica
c
¿Qué parámetro debería analizarse con el uso de fluconazol?
A) Conteo celular en sangre
B) Hormonas sexuales
C) Enzimas hepáticas
D) Glucosa sanguínea
c
Si el hongo infectante fuera resistente a fluconazol, ¿A cuál de los
siguientes antifúngicos podríamos recurrir para tratar a la paciente?
A) Caspofungina
B) Miconazol
C) Flucitosina
D) Griseofulvina
a
¿Cuál de estos fármacos enlistados a continuación fue uno de los
utilizados para el control de la hepatitis por VHC en la paciente?
A) Tenofovir
B) Sofosbuvir
C) Ganciclovir
D) Maraviroc
b
- ¿Cuál es el blanco molecular de la ciclofosfamida?
Guanina N7
ADN polimerasa
Microtúbulos
Topoisomerasa I
a
- ¿Cuál parámetro clínico debería ser evaluado por el uso de ciclofosfamida?
Aumento de creatinina en orina
Alteración del enzimas hepáticas
Aumento de troponina sanguínea
Aparición de sangre en la orina
d
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de doxorrubina?
Inhibe la replicación del ADN de la célula tumoral
Bloquea receptores de crecimiento celular
Aumenta la despolarización de los microtúbulos en la división celular
Reduce la expresión de quinasas de crecimiento celular.
a
- ¿Cuál de los siguientes fármacos corresponde a uno que tiene el mismo mecanismo de acción que doxorrubicina?
Oxaliplatino
Vincristina
Etopósido
Bortezomib
c
- ¿Qué efecto adverso se espera que ocurra de manera frecuente y característico con el uso de docetaxel?
Neuropatía periférica
Cardiotoxicidad
Mielosupresión
Fibrosis pulmonar
a
- Se sugiere administrar en forma coadyuvante a la terapia antineoplásica propuesta, Mesna. ¿Cuál es la contribución a la terapia antineoplásica?
Reducción de resistencia antineoplásica
Disminución de ciclos de tratamiento antitumoral
Reducción de reacciones adversas asociadas al tratamiento
Aumento de eficacia del tratamiento
c
- ¿Cuál es el blanco de acción de cetuximab?
Receptor del factor de crecimiento epidermal
Receptor del factor de crecimiento del endotelio vascular
Quinasas intracelulares
Receptor de crecimiento HER 2
a
- Sin embargo, después de un tiempo el tratamiento no mostró eficacia clínica con cetuximab. ¿Cuál es el mecanismo de resistencia a este fármaco?
Sobreexpresión de enzimas degradaras de cetuximab
Mutación de proteínas quinasas intracelulares
Reparación de las hebras de ADN
Aumento de proteínas de eflujo
b
- ¿Cuál de los siguientes fármacos es de utilidad para tratar la infección por VHC?
Interferon alfa
Tenofovir alafenamida
Oseltamivir
Enfuvirtide
a
- ¿Cuál es el efecto farmacológico que da cuenta de la actividad antifúngica de fluconazol?
Inhibición de la síntesis de colesterol
Bloqueo de la expresión de componentes de la pared
Reducción de ergosterol en la membrana fúngica
Disminución de la expresión génica del hongo
c
- ¿Cuál de los siguientes fármacos pudo haber reemplazado a fluconazol para continuar la terapia antifúngica?
Caspofungina
Flucitosina
Ketoconazol
Terbinafina
a
- ¿Qué efecto adverso esperaría encontrar con el uso prolongado de isoniazida?
Nefrotoxicidad
Hiperglicemia
Neurotoxicidad
Mielosupresión
c
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de la rifampicina?
Reduce la síntesis de ácido micólicos
Bloquea la reparación del ADN micobacteriano
Disminuye la transcripción del ADN bacteriano
Previene la traducción del ARN tuberculoso
c
- ¿Cuál es el efecto farmacológico de tenofovir?
Reducir la integración del ADN viral en el huésped
Previene la maduración de los viriones
Bloquea la transcripción del ARN viral
Inhibe la retrotranscripción de ARN viral
d
- ¿Qué efecto adverso es esperable con el uso crónico de tenofovir?
Pancreatitis
Miopatía
Hiperglicemia
Nefropatía
d
- ¿Cuál es la utilidad de cobicistat en la terapia retroviral?
Reduce los efectos adversos de elvitegravir
Aumenta la vida media de elvitegravir
Reduce la resistencia de la transcriptasa inversa
Permite ampliar el espectro a virus resistentes
b
Si el paciente presentara resistencia a ganciclovir, ¿cuál de las siguientes alternativas
puede ser una alternativa antiviral?
a. Valganciclovir.
b. Valaciclovir.
c. Foscarnet.
d. Ribavirina.
c. Foscarnet.
¿Cuál es el mecanismo de acción de fluconazol?
a. Reduce la incorporación de colesterol en membrana.
b. Bloquea la síntesis de ergosterol fúngico.
c. Favorece la formación de poros en la membrana.
d. Disminuye la síntesis de la pared fúngica.
b
¿Cuál es el mecanismo de acción de emtricitabina?
a. Bloquea la retrotranscripción del ARN retroviral.
b. Disminuye la integrasa retroviral.
c. Inhibe de forma alostérica la retrotranscriptasa.
d. Previene la maduración del VIH.
a
¿Cuál es la utilidad de ritonavir en la terapia antiretroviral?
a. Aumenta la vida media de lopinavir.
b. Reduce los efectos secundarios de emtricitabina.
c. Favorece la entrada de lopinavir al virus.
d. Aminora la frecuencia de administración de emtricitabina.
a
Se inicia con
emtricitabina, lopinavir, ritonavir y un cuarto fármaco
¿Cuál de los siguientes fármacos sería el más idóneo “cuarto” fármaco de la terapia?
a. Maraviroc.
b. Atazanavir.
c. Tenofovir.
d. Efavirenz.
c
. ¿Qué efecto adverso esperaría encontrar con alta probabilidad por el uso de lopinavir?
a. Hipertrigliceridemia.
b. Hipoglicemia.
c. Exantema cutáneo.
d. Anemia.
a
Si el paciente recibiera sofosbuvir, ¿cuál de las siguientes condiciones sería parte de la
patología del paciente?
a. Presentar un VIH-2 resistente.
b. Infección concomitante con VHC.
c. Mononucleosis por Epstein-Bar virus.
d. Una complicación hepática por VHB.
b
¿Cuál es el blanco farmacológico de voriconazol?
a. Ergosterol de la membrana plasmática.
b. 1-3 beta-glucano sitasa.
c. 14 alfa-lanosterol desmetilasa.
d. Colesterol sintasa micótica.
b
¿Cuál de los siguientes fármacos podría haber sido una opción en caso de resistencia a
voriconazol?
a. Itraconazol.
b. Terbinafina.
c. Flucitosina.
d. Caspofungina
d
¿Cuál es el mecanismo de acción de 5-fluorouracilo?
a. Reduce la captación celular de ácido fólico.
b. Inhibe la reducción del ácido fólico.
c. Bloquea la síntesis de timidina.
d. Previene la incorporación de uracilo en ADN
c
¿Cuál es el blanco de acción del oxaliplatino?
a. Topoisomerasa II.
b. ADN.
c. Folato reductasa.
d. Microtúbulos
b
¿Cuál de los siguientes fármacos es adecuado para complementar los efectos del
sofosbuvir?
a. Ganciclovir.
b. Foscarnet.
c. Ledipasvir.
d. Tenofovir.
c
¿Cuál es el mecanismo de acción de sofosbuvir?
a. Bloquea la retrotranscripción génica.
b. Previene la síntesis del ARN viral.
c. Disminuye la actividad de la proteasa.
d. Inhibe la acción de la ADN polimerasa.
b
¿Cuál es el mecanismo de acción de sofosbuvir?
a. Bloquea la retrotranscripción génica.
b. Previene la síntesis del ARN viral.
c. Disminuye la actividad de la proteasa.
d. Inhibe la acción de la ADN polimerasa.
b
¿Cuál de las siguientes manifestaciones secundarias es atribuible a tenofovir?
a. Aumento de enzimas hepáticas.
b. Insuficiencia renal.
c. Efectos neurológicos.
d. Ulceraciones gástricas.
b
¿Cuál es el mecanismo de acción del raltegravir?
a. Reduce la integración del ADN viral.
b. Previene la proteólisis viral.
c. Disminuye la acción de la retrotranscriptasa.
d. Bloquea la maduración del virus.
a
¿Qué efecto adverso esperaría encontrar con alta probabilidad si hubiera sido elegido
atazanavir/ritonavir en vez de raltegravir?
a. Hiperglicemia.
b. Hipernatremia.
c. Pesadillas.
d. Hipogonadismo.
a
¿Cuál es el mecanismo de acción del voriconazol?
a. Reduce el colesterol de la membrana plasmática.
b. Disminuye el espesor de la pared fúngica.
c. Bloquea las síntesis de ergosterol.
d. Se une al ergosterol de la membrana plasmática.
c
¿Cuál de las siguientes características es propia del voriconazol?
a. Se debe administrar exclusivamente por vía intravenosa.
b. Presenta mayor nefrotoxicidad que anfotericina.
c. Es intercambiable por fluconazol en toda condición clínica.
d. Es necesario anticipar posibles interacciones farmacológicas.
d
. ¿Cuál de los siguientes fármacos podría haber sido una opción en caso de resistencia a
voriconazol?
a. Fluconazol.
b. Anfotericina.
c. Flucitosina.
d. Miconazol.
b
. ¿Cuál de los siguientes fármacos podría haber sido una opción en caso de resistencia a
voriconazol?
a. Fluconazol.
b. Anfotericina.
c. Flucitosina.
d. Miconazol.
b
¿Cuál es el mecanismo de acción de docetaxel?
a. Aumenta la expresión de p53.
b. Estabiliza la polimerización de los microtúbulos.
c. Bloquea la síntesis de timidina.
d. Previene la actividad de la topoisomerasa I.
b
¿Cuál es el blanco de acción de la ciclofosfamida?
a. Topoisomerasa II.
b. ADN.
c. Folato reductasa.
d. Microtúbulos.
b
¿Cuál de los siguientes efectos adversos esperaría usted encontrar con el uso de
doxorrubucina?
a. Aumento de creatinina.
b. Trombocitosis.
c. Aumento de enzimas hepáticas.
d. Cardiotoxicidad
d
