2da semana Flashcards
Macrólidos
Eritromicina, azitromicina y claritromicina
Interrumpen la traducción al obstaculizar el túnel de salida del péptido naciente (algunas proteínas no sufren obstaculización).
- Bacterias intracelulares: Legionella, Chlamydia (se preguntó) y Moraxella.
- Mycoplasma pneumoniae (se preguntó) y H. influenzae.
- Propinobacterium acnes para claritromicina.
Macrólidos
Resistencia
- Cambio en la subunidad 50s: Mutaciones o metilasa del segmento 23s (más común).
- Generación de bombas de eflujo.
- Producción de enzimas inactivadoras de fármaco (esterasas o fosfotransferasas):
Específico de Enterobacteriaceae.
Macrólidos
RAM
Principalmente con eritromicina (las otras son mejor toleradas)
- Molestitas GI (Náuseas, vómitos y diarrea son muy comunes).
- Hepatitis colestásica aguda
- Inhibición del citocromo P450 (interacción con fármacos, aumentando su concentración).
- Claritromicina produce QT prolongado.
Cétolidos
Telitromicina
Interrumpen la traducción al obstaculizar el túnel de salida del péptido naciente (algunas proteínas no sufren obstaculización).
Cocos Gram+ resistentes a macrólidos.
Cétolidos
ram
- Interacciones farmacológicas (aumentan concentración).
- Necrosis hepática fulminante (raro)
- Contraindicado: Miastenia Gravis
Cloranfenicol
Inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A del ribosoma, interfiriendo la unión con el tARN.
- Aerobios Gram + y Gram -, destacan H. influenzae, Neisseria meningiditis y Bacteroides.
- Fiebre tifoidea, meningitis, rickettsias (por lo general se evitan por su toxicidad).
- Anaerobios
Cloranfenicol
resistencia
- Enzimas inactivadoras de fármaco (acetiltransferasas)
- Disminución de la permeabilidad del fármaco.
Cloranfenicol
ram
- Síndrome del niño gris en recién nacidos (insuficiencia respiratoria, coloración grisácea, etc). Inhibición de la función mitocondrial.
- Anemia aplásica (raro)
- Molestias GI y disminución de la eritropoyesis reversible (más comunes).
- Interacciones farmacológicas (aumenta la Fenitoína y Warfarina).
Linconsamidas
Clindamicina
Inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A y Sitio P del ribosoma, interfiriendo la unión con el tARN.
Anaerobios (Bacteroides fragilis).
Linconsamida
ram
Colitis pseudomembranosa por C. difficile (molestias GI).
Oxazolidinonas
Linezolid y Telizolid
Inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A del ribosoma, interfiriendo la unión con el tARN.
Gram + resistentes, como MRSA y VRE.
Resistencia oxazolidinonas
Mutaciones del segmento 23s del ribosoma
Oxazolidinonas
ram
- Mielosupresión
- Neuropatía
- Cuidado con iMAO y Linezolid
- Telizolid es mas seguro.
Estreptograminas
Dalfopristina y Quinupristina
Grupo A: Inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A y P del ribosoma, interfiriendo la unión con el tARN.
Grupo B: Interrumpen la traducción al obstaculizar el túnel de salida del péptido naciente (algunas proteínas no sufren obstaculización).
Infecciones graves que ponen en riesgo la vida por E. faecium y S. pyogenes.
Estreptograminas
ram
- Hiperbilirrubinemia
- Dolor muscular y articular
Aminoglucósidos
Estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netilmicina y amikacina
Inducen errores de lectura produciendo proteínas mal plegadas(tóxicas) que causan poros en la membrana (Modelo de Davis). A concentraciones elevadas, inhiben por completo la síntesis de proteínas
Gram –. Sinérgicos con glucopéptidos (ojo el daño renal) y Betalactámicos.
Aminoglucósidos
ram
- Ototoxicidad (Irreversible)
- Nefrotoxicidad (AKI)
- Bloqueo neuromuscular (parálisis respiratoria)
Espectinomicina
Inhibe la translocación del péptido naciente, sin producir lectura inapropiada.
Gonorrea
Tetraciclinas
Tetraciclina, Demeclociclina, Doxiciclina, minociclina y limeciclina
Inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A del ribosoma, interfiriendo la unión con el tARN.
Tetraciclinas
ram
- Molestias GI y nefrotoxicidad (más comunes).
- Cambio de coloración en los dientes y alteración del cartílago que lo hace contraindicado en menores 12 años, embarazo y lactancia (por secuestro de calcio).
- Exantema por fotosensibilidad (alergia).
Tetraciclinas
resistencia
- Bombas de eflujo y modificación de la permeabilidad (la selectividad del fármaco se explica por transporte activo en M. Interna, ya que las células humanas no lo tienen).
- Producción de proteínas que interfieren en sitio de unión.
- Enzimas inactivadoras de fármaco
Tetraciclinas
usos
- Muy similares a Macrólidos: Propinobacterium acnes, Mycoplasma Pneumoniae (se preguntó), Chlamydia (se preguntó) y rickettsias.
- Vibrio Cholerae, Borrelia y H. pylori.
- Administrar en ayunas (alimentos bajan su concentración) y sin antiácidos.
Glicilciclinas
Tigeciclina
Inhibe la translocación del péptido naciente, sin producir lectura inapropiada.
- Espectro más amplio que Tetraciclinas.
- Infecciones complicadas (cutáneas, subcutáneas, abdominales y neumonía extrahospitalaria).
- Asumir mismos agentes que tetraciclinas
ram: mortalidad
Fluoroquinolonas
Estabilizan el complejo Topoisomerasa-DNA, rompiendo el ADN e interrumpiendo la replicación.
DNA girasa principalmente en Gram - (topoisomerasa II) y topoisomerasa IV principalmente en Gram +
Fluoroquinolonas
resistencia
- Mutaciones de las enzimas blanco.
- Alteración de la permeabilidad (Alteración o eliminación de porinas transportadoras) y bombas de eflujo.
- Enzimas inactivadoras de fármaco
Primeras Fluoroquinolonas
Ciprofloxacino, norfloxacino y ofloxacino (una sílaba, excepto cipro-)
- ITUs e infecciones GI por Gram -, incluye enterobacterias (Klebsiella, C. jejuni, enterobacter, salmonella y shigella).
Nuevas Fluoroquinolonas
Gemifloxacicno, moxifloxacino y levofloxacino
- Además de lo anterior, suma neumococo.
- Neumonías atípicas: Mycoplasma pneumoniae, C. pneumoniae y Legionela.
- Moxifloxacino para anaerobios
Fluoroquimolonas
ram
- Molestas GI
- Tendinitis, rotura de tendón y artropatía (evitar en niños).
- Neuropatía periférica
- QT prolongado
nombres
Cotrimoxazol
Sulfonamida: Dihidropteroato sintasa
Trimetroprim: Dihidrofolato reductasa
Cotrimoxazol
Inhiben la síntesis de ácido fólico, necesario para la formación de purinas, pirimidinas y aminoácidos.
- ITUs no complicadas (Tratamiento empírico). El trimetroprim se puede usar solo en este cado
- Neumonía por Pneumonitis jiroveci.
- Micobacterias atípicas.
Cotrimoxazol
ram
- Kernicterus* en recién nacido
- Hipersensibilidad
- Molestias GI
- Anemia (hemolítica, megaloblástica o aplásica).
Cotrimoxazol
resistencia
- Excesiva producción de PABA (desplaza a la sulfa)
- Mutación en sitio de unión a PABA (es el mismo lugar donde se une la sulfa)
- Se usan juntos por la elevada resistencia a sulfas y su sinergia.
Derivados de Rifamicina
Subunidad β de la RNA polimerasa
Inhibe la síntesis de mRNA, antagonizando la elongación.
- Tratamiento de Mycobacterias, en especial para tuberculosis.
- Profilaxis en enfermedad meningocócica.
Derivados de Rifamicina
ram
- Hipersensibilidad (alergia).
- Molestias GI, fiebre e ictericia (Hepatotoxicidad y Nefrotoxicidad).
- Induce citocromo P450 (interacciones).
Derivados de Rifamicina
resistencia
- Mutaciones de la RNA polimerasa
- Enzimas inactivadoras de fármaco
Derivados de Rifamicina
resistencia
- Mutaciones de la RNA polimerasa
- Enzimas inactivadoras de fármaco
Fidaxomicina
RNA polimerasa
Inhibe la síntesis de mRNA, después de la unión del DNA y antes de la separación de la doble hélice.
- Tratamiento de diarrea por C. difficile junto a vancomicina
Fidaxomicina
ram
- Molestias GI.
- Mielosupresión (anemia y neutropenia).
Fidaxomicina
resistencia
- Mutaciones de la RNA polimerasa (estas no afectan a rifampicina).
¿Cuál es el efecto farmacológico de ciprofloxacino?
a. Impide la replicación bacteriana
b. Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas
c. Reduce la actividad de enzimas inactivadoras del fármaco
d. Estimula la producción de proteínas anómalas
a
¿Cuál de los siguientes efectos adversos se podría presentar en la paciente por el
uso de ciprofloxacino?
a. Fractura de fémur
b. Rotura de tendón de aquiles
c. Rabdomiolisis
d. Daño hepático
b
Una mujer de 30 años, comenzó a experimentar ardor, dificultad al orinar y hematuria, concordantes a una infección urinaria inferior. Como la paciente ha experimentado estos síntomas previamente, comenzó terapia ambulatoria con ciprofloxacino. Sin embargo, al pasar los días los síntomas no cedieron, comenzando a presentar fiebre de 38,5ºC. Acude a la urgencia en donde el médico le diagnostica pielonefritis complicada, por lo que es hospitalizada para tratamiento empírico hasta identificación del patógeno.
¿Cuál de los siguientes fármacos se podría utilizar como terapia ambulatoria de
inicio distinto al ciprofloxacino?
a. Vancomicina
b. Linezolid
c. Nitrofurantoína
d. Metronidazol
c
¿Cuál de las siguientes alternativas corresponde a un antibacteriano útil como
terapia empírica de la pielonefritis complicada?
a. Daptomicina
b. Penicilina G
c. Moxifloxacino
d. Gentamicina
d
El patógeno identificado es Escherichia coli (gram negativo) resistente a
aminoglicósidos, aminopenicilinas y tetraciclinas. ¿Qué antibiótico podría ser útil
para resolver la infección?
a. Aztreonam
b. Amikacina
c. Minociclina
d. Amoxicilina
a
Un paciente de 50 años, comienza a presentar expectoración, tos y dificultad respiratoria. Acude al médico en donde se diagnostica una neumonía adquirida en la comunidad donde le indican amoxicilina con ácido clavulánico como tratamiento. Sin embargo, el patógeno identificado fue Mycoplasma pneumoniae, por lo que se debe cambiar el antibiótico.
¿Cuál de los siguientes fármacos es útil para tratar el patógeno en cuestión?
a. Ciprofloxacino
b. Doxiciclina
c. Penicilina G
d. Vancomicina
b
Se escoge un macrólido para el tratamiento ambulatorio ¿Cuál de las siguientes
alternativas corresponde a un efecto farmacológico de este fármaco?
a. Impide la disociación del complejo ribosomal
b. Promueve la síntesis de proteínas anómalas
c. Bloquea la elongación del péptido naciente
d. Impide la duplicación del material genético
c
¿Cuál de los siguientes mecanismos de resistencia bacteriana afecta a los macrólidos?
a. Alteración de la membrana plasmática
b. Modificación de PBP
c. Aumento de enzimas inactivadoras de fármaco
d. Mutación del sitio de unión al antibiótico
d
. ¿Cuál de los siguientes corresponde a un efecto adverso frecuente para el uso de un
macrólido?
a. Dolor abdominal
b. Insuficiencia hepática
c. Incontinencia urinaria
d. Xerostomía
a
Se diagnóstica endocarditis bacteriana, a la espera del hemocultivo. Sin embargo se
debe iniciar tratamiento inmediatamente.
¿Cuál de las siguientes alternativas corresponde a una terapia empírica de inicio de
tratamiento?
a. Vancomicina-Gentamicina
b. Piperacilina-Tazobactam-Aztreonam
c. Amoxicilina-Ácido Clavulánico
d. Metronizadol-Nitrofurantoína
a
¿Cuál es el mecanismo de acción de doxiciclina?
a. Inhibición de la salida del péptido naciente del complejo ribosomal
b. Bloqueo de la subunidad 50 s ribosomal impidiendo la formación del complejo
c. Impide la elongación del péptido al bloquear la subunidad 30 s ribosomal
d. Favorece la lectura errónea del ARNt generando proteínas anómalas
c
¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso que se podría generar con doxiciclina?
a. Tendinitis
b. Ictericia
c. Fotosensibilidad
d. Diarrea sanguinolenta
c
¿Cuál de los siguientes mecanismos de resistencia bacteriana se genera
principalmente a la doxiciclina?
a. Alteración de la subunidad 50 s
b. Aumento de proteínas de eflujo
c. Incremento de enzimas inactivadoras de antibióticos
d. Inhibición de la entrada del fármaco
b
¿Cuál de las siguientes alternativas podría reemplazar a la doxiciclina en el tratamiento
de clamidia?
a. Penicilina G
b. Cefadroxilo
c. Vancomicina
d. Azitromicina
d
¿Cuál de los siguientes fármacos sería de elección ante la sospecha de infección
pulmonar por una bacteria anaerobia?
a. Rifampicina.
b. Amikacina.
c. Clindamicina.
d. Azitromicina.
c
¿Cuál es el mecanismo de acción antibacteriano del fármaco utilizado como
tratamiento empírico en el paciente para anaerobios?
a. Bloquear la traducción del ARNm.
b. Inhibir la síntesis de pared bacteriana.
c. Disminuir la transcripción del ADN bacteriano.
d. Inhibir la formación del complejo ribosómico 70s
a
¿Qué efecto adverso esperaría encontrar con el uso terapéutico de clindamicina?
a. Diarrea sanguinolenta.
b. Aumento de la creatinina plasmática.
c. Fotosensibilidad.
d. Aumento de las enzimas hepáticas.
a
¿Cuál de los siguientes fármacos es una alternativa para iniciar terapia empírica para
anaerobios?
a. Metronidazol
b. Doxiciclina
c. Lincomicina
d. Gentamicina
a
¿Cuál es el mecanismo de acción del levofloxacino?
a. Inhibe la elongación del peptidoglicano
b. Inhibe la subunidad 30S del ribosoma bacteriano
c. Reduce la actividad enzimática de las betalactamasas
d. Impide la transcripción génica bacteriana
d
¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia bacteriana a levofloxacino?
a. Cambio de la actividad de las transpeptidasas
b. Aumento de la expresión y actividad de betalactamasas
c. Mutación en topoisomerasas II y IV
d. Alteración de en el sitio de unión en la subunidad 30s ribosomal
c
¿Cuál de los siguientes eventos adversos se podría presentar en el paciente,
característico al uso continuo de levofloxacino?
a. Fracturas
b. Tendinitis
c. Hepatitis
d. Colitis pseudomembranosa
b
¿Cuál es el efecto farmacológico de linezolid?
a. Inhibe la traducción de proteínas bacterianas
b. Bloquea la síntesis de DNA
c. Favorece de la síntesis de proteínas formadoras de poros
d. Inhibe la síntesis de peptidoglicano
a
¿Qué parámetro clínico debe controlarse bajo el uso de linezolid?
a. Enzimas hepáticas
b. Mioglobina plasmática
c. Hematocrito
d. Creatinina plasmática
c
¿Cuál de los siguientes fármacos podría haber sido utilizado en reemplazo de
linezolid para el tratamiento del MRSA?
a. Tigeciclina.
b. Tobramicina
c. Ampicilina-Sulbactam.
d. Azitromicina
a
. Se inicia tratamiento empírico con una combinación de antibióticos
hasta determinar el patógeno, a base de gentamicina y otros fármacos para tener
un espectro extendido.
¿Cuál de los siguientes esquemas antibacterianos es la mejor alternativa para
iniciar tratamiento empírico y complementar la terapia con gentamicina?
a. Aztreonam
b. Piperacilina/Tazobactam
c. Metronidazol
d. Cefadroxilo
b
¿Qué evaluación clínica se debería realizar antes y durante el tratamiento con
gentamicina?
a. Evaluar niveles de troponina en plasma
b. Determinar niveles de creatinina en orina
c. Cuantificar niveles de calcio plasmático
d. Determinar niveles de enzimas hepáticas
b
¿Cuál es el blanco molecular de la gentamicina?
a. Porinas en membrana plasmática
b. Subunidad 30s ribosoma
c. DNA girasa en núcleo
d. Sitio A subunidad 50s ribosoma
b
¿Con cuál de los siguientes fármacos se asocia comúnmente con gentamicina por
resultar ser una terapia sinérgica?
a. Azitromicina
b. Cloranfenicol
c. Moxifloxacino
d. Penicilina G
d
¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas se podría generar por efectos tóxicos
irreversibles de la gentamicina?
a. Descalcificación
b. Ototoxicidad
c. Mielosupresión
d. Hepatotoxicidad
b
¿Cuál de las siguientes alternativas es el principal mecanismo de resistencia
bacteriana a la gentamicina?
a. Aumento de enzimas inactivadoras del antibiótico
b. Reducción de la expresión del sitio de unión
c. Incremento de bombas de eflujo en la membrana plasmática
d. Cambio del peptidoglicano en la pared bacteriana
a
El antibiograma del esputo
determinó la presencia de Mycoplasma pneumoniae. Finalmente
se inició tratamiento con claritromicina.
¿Cuál de las siguientes alternativas corresponde al tratamiento empírico para
esta condición?
a. Amoxicilina
b. Tigeciclina
c. Doxiciclina
d. Ciprofloxacino
a
¿Cuál es el mecanismo que explica el efecto de claritromicina sobre el patógeno del
caso?
a. Inhibición de la subunidad 50s del ribosoma
b. Bloqueo de la subunidad 30s del ribosoma
c. Estimulación de la peptidil transferasa
d. Síntesis de proteínas anómalas formadoras de poros
a
¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia bacteriana asociada a claritromicina?
a. Cambio en el sitio de unión al fármaco
b. Acidificación del medio extracelular
c. Reducción de proteína transportadora de membrana
d. Aumento de expresión DNA girasa
a
¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia bacteriana asociada a claritromicina?
a. Cambio en el sitio de unión al fármaco
b. Acidificación del medio extracelular
c. Reducción de proteína transportadora de membrana
d. Aumento de expresión DNA girasa
a
¿Cuál de los siguientes efectos adversos se relacionan frecuentemente al uso de
claritromicina?
a. Problemas para deglutir
b. Hiperperistaltismo
c. Hipersecreción ácida
d. Hipersensibilidad
b
El patógeno identificado en esta infección fue Escherichia coli (gram negativo) sensible
a cefalosporinas, tetraciclinas y quinolonas. ¿Cuál de los siguientes antibióticos podría
haber reemplazado a gentamicina?
a. Cefadroxilo
b. Moxifloxacino
c. Tigeciclina
d. Linezolid
a
¿Cuál es el mecanismo del levofloxacino utilizado para la eliminación de este
patógeno?
a. Inhibe la sintesis de proteinas bacterianas
b. Bloquea la elongación del peptidoglicano
c. Inhibe la duplicación del material genético bacteriano
d. Aumenta la traducción de proteínas anómalas
c
Mycoplasma pneumoniae
a. Amoxicilina-Ácido clavulánico
b. Claritromicina
c. Cotrimoxazol
d. Clindamicina
b
¿Cuál de las siguientes alternativas de tratamiento es la mejor estrategia como
tratamiento empírico agudo?
a. Penicilina-Gentamicina
b. Tigeciclina
c. Amoxicilina-clavulánico
d. Tobramicina-Aztreonam
a
¿Cuál de las siguientes alternativas de tratamiento es la mejor estrategia como
tratamiento empírico agudo? Endocarditis
a. Penicilina-Gentamicina
b. Tigeciclina
c. Amoxicilina-clavulánico
d. Tobramicina-Aztreonam
a
El resultado del hemocultivo evidenció que la infección era por Streptococcus viridans
(gram positivo), ¿cuál de los siguientes tratamientos sería el más adecuado?
a. Gentamicina
b. Penicilina G
c. Ceftazidima
d. Azitromicina
b
¿Cuál es el mecanismo de acción de linezolid?
a. Inhibe el inicio de la traducción de proteínas bacterianas
b. Bloquea la síntesis de la pared bacteriana de gram positivos
c. Induce lectura errónea del mensajero bacteriano
d. Reduce la transcripción de genes bacterianos
a
¿Cuál es el mecanismo de resistencia bacteriano frente a tigeciclina que hace que
sea ineficaz frente a esta infección?
a. Modificación de la subunidad 50 S
b. Alteración de la permeabilidad de la membrana
c. Aumento del mecanismo de eflujo
d. Modificación de la enzima que activa al fármaco
c
