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farmaco > 1era semana > Flashcards

1era semana Flashcards

1
Q

bactericidas dependiente de concentración

A

Quinolonas, aminogucósidos, bacitracina

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Q

bactericidas dependientes de tiempo

A

Betalactámico, isoniazida, metronidazol, vancomicina, rifampicina, pirazinamida

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3
Q

inhibidores de síntisis de monómetos de peptidoglicano

A

Fosfomicina y cicloserina

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4
Q

¿Cuál de los siguientes fármacos es efectivo para la erradicación de C. difficile?
a. Ampicilina
b. Daptomicina
c. Metronidazol
d. Trimetoprim

A

c

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5
Q

¿Cuál de las siguientes alternativas señala el mecanismo de acción de cefadroxilo?
a. Reduce la síntesis de peptidoglicano.
b. Bloquea la transcripción génica.
c. Produce poros en la pared celular.
d. Induce daño en el ADN bacteriano.

A

a

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6
Q

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es una cualidad que caracteriza a cefadroxilo?
a. Es efectivo exclusivamente sobre patógenos gram positivos.
b. Su espectro de acción abarca anaerobios y protozoos.
c. Tiene un espectro de acción similar al de amoxicilina.
d. Las bacterias con membrana externas son resistentes.

A

c

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7
Q

¿Cuál de los siguientes fármacos podría reemplazar a cefadroxilo en la infección urinaria en forma empírica?
a. Vancomicina
b. Cotrimoxazol
c. Ceftazidima
d. Cloxacilina

A

b

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8
Q

fármacos para tbc

A

isoniazida, pirazinamida, etambutol, rifampicina

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9
Q

¿Cuál de las siguientes alternativas corresponde al mecanismo de acción de etambutol?
a. Disminuye la transcripción génica del bacilo.
b. Reduce la síntesis de proteínas de la membrana plasmática.
c. Inhibe la producción de la pared bacteriana.
d. Aminora la acumulación de piridoxina en la bacteria.

A

c

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10
Q

¿Cuál de las siguientes alternativas señala una característica de la isoniazida?
a. Es un antibiótico de amplio espectro.
b. Requiere suplementación de piridoxina.
c. Puede reducir la concentración plasmática de otros fármacos.
d. Se necesitan periódicos exámenes renales.

A

b

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11
Q

¿Cuál de los siguientes efectos adversos se asocia al uso de pirazinamida?
a. Cardiotoxicidad
b. Insuficiencia renal
c. Alteración de enzimas hepáticas
d. Hipertensión pulmonar

A

Alteración de enzimas hepáticas

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12
Q

¿Cuál de las siguientes afirmaciones corresponde al ácido clavulánico?
a. Sinergiza el efecto farmacológico de la amoxicilina.
b. Reduce los efectos adversos de amoxicilina.
c. Previene la inactivación de la amoxicilina por la bacteria.
d. Favorece la incorporación bacteriana de la amoxicilina.

A

c

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12
Q
  1. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos es frecuente para este tratamiento?
    a. Mastocitosis
    b. Trombocitopenia
    c. Urticaria
    d. Flebitis
A

c

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13
Q

. ¿Cuál de los siguientes fármacos puede reemplazar a amoxicilina para el tratamiento del paciente ante la sospecha de infección por H.Influenzae (Gram -)?
a. Flucloxacilina.
b. Vancomicina.
c. Cefuroxima.
d. Daptomicina.

A

c

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14
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de vancomicina?
a. Inhibe la síntesis de ATP en la bacteria.
b. Bloquea la síntesis de la pared bacteriana.
c. Disminuye la producción de la membrana externa.
d. Previene la incorporación de D-Ala en la pared.

A

b

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15
Q

¿Cuál de las siguientes aseveraciones indica una característica de vancomicina?
a. Solo tiene efecto por vía intravenosa.
b. Actúa exclusivamente en bacterias Gram +.
c. Su uso obliga la medición de enzimas hepáticas.
d. La resistencia se produce por mutación en una PBP.

A

b

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16
Q

¿Cuál de las siguientes es una propiedad de los antibióticos carbapenémicos?
a. Actúan en un blanco farmacológico diferente a penicilinas.
b. Tiene menos efectos secundarios que penicilinas por su mayor potencia.
c. Son más resistentes que las aminopenicilinas a las betalactamasas.
d. Poseen una biodisponibilidad mayor que las aminopenicilinas como ampicilina.

A

c

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17
Q
  1. Si se hubiese elegido un antibiótico que sólo tuviera cobertura contra Gram -, ¿cuál de los siguientes fármacos debió ser considerado?
    a. Aztreonam.
    b. Ceftazidima/tazobactam.
    c. Imipenem.
    d. Oritavancina
A

a

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18
Q

¿Cuál es el blanco farmacológico de sulfametoxazol?
a. Dihidrofolato reductasa.
b. Pteroatato sintasa.
c. Timidina sintasa.
d. Transportador de ácido fólico

A

b

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19
Q

¿Cuál es el blanco farmacológico de la amoxicilina?
a. Transpeptidasa de peptidoglucano.
b. ARN ribosomal 23s.
c. ARN polimerasa.
d. Peptidoglucano glucosiltransferasa

A

a

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20
Q

¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia a la amoxicilina?
a. Aumento de proteínas de eflujo bacteriano
b. Reducción de betalactamasas de espectro extendido
c. Cambio en el sitio de unión en las PBPs
d. Alteración de proteínas de la membrana plasmática bacteriana

A

c

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21
Q

¿Cuál de las siguientes bacterias pudo ser la responsable del cuadro según criterio de los médicos?
a. Haemophilus influenzae.
b. Pseudomona aeruginosa.
c. Legionella pneumophila.
d. Clostridium difficile.

A

a

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22
Q

¿Cuál de las siguientes bacterias la amoxicilina pued actuar?
a. Haemophilus influenzae.
b. Pseudomona aeruginosa.
c. Legionella pneumophila.
d. Clostridium difficile.

A

a

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23
Q

¿Cuál de los siguientes fármacos es una alternativa para iniciar terapia empírica
para anaerobios?
a. Metronidazol
b. Cefazolina
c. Trimetropim
d. Nitrofurantoína

A

a

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24
Q

¿Cuál de los siguientes fármacos se podría usar para el patógeno corresponde a la familia de bacteroides, Bacteroide fragillis (anaerobeos)?
a. Sulfametoxazol
b. Amoxicilina-Ácido clavulánico
c. Flucloxacilina
d. Aztreona

A

b

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25
Q

¿Cuál es la ventaja de utilizar avibactam junto con ceftazidima?
a. Aumenta el espectro de ceftazidima a gram negativos.
b. Permite disminuir la dosis de ceftazidima, disminuyendo sus RAMs.
c. Aumenta el espectro de acción de ceftazidima a bacterias con tropismo pulmonar.
d. Aumenta la susceptibilidad bacteriana por inhibir betalactamasas.

A

d

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26
Q

Alternativa de ceftazidima complementado con avibactam
a. Aztreonam.
b. Vancomicina.
c. Ertapenem
d. Amoxicilina

A

a

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27
Q

¿Cuál de los siguientes fármacos es el más adecuado para iniciar el tratamiento de E. faecalis multiresistente?
a. Metronizadol.
b. Vancomicina.
c. Aztreonam.
d. Cotrimoxazol.

A

b

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28
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del fármaco efectivo en erradicar el E. faecalis?
a. Inhibir la transpeptidación del peptidoglucano.
b. Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
c. Bloquea la polimerización del peptidoglucano.
d. Inhibe la síntesis de monómeros de mureína

A

c

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29
Q

¿Qué fármaco de los siguientes es el más adecuado para iniciar tratamiento en endocarditis bacteriana?
a. Ceftarolina
b. Metronidazol
c. Vancomicina
d. Aztreonam

A

a

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30
Q

El resultado del hemocultivo evidenció que la infección era por Staphylococcus
aureus, ¿cuál de los siguientes tratamientos sería el más adecuado?
a. Cefepime
b. Daptomicina
c. Ceftazidima
d. Amoxicilina

A

b

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31
Q

Si se le hubiera indicado imipenem, ¿Qué acción adicional se debe incluir en el
tratamiento con este antibiótico?
a. Evaluación de la función renal
b. Administración en conjunto con cilastatina
c. Asociar penicilina G para ampliar el espectro de acción
d. La formulación oral se toma en ayunas

A

b

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32
Q

¿Cuál es el principal objetivo de dar una terapia de 3 o más fármacos para la
tuberculosis pulmonar que presenta la paciente?
a. Disminuir la dosis y por ende los efectos adversos
b. Debido a las diferentes especies de micobacterias infectantes.
c. Aumentar la tolerabilidad del paciente al tratamiento
d. Disminuir la resistencia micobacteriana

A

d

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33
Q

¿Cuál es el blanco molecular de la rifampicina?
a) Enzima arabinosiltransferasa
b) Subunidad beta de la ARN polimerasa
c) Topoisomerasa IV
d) Subunidad 23S del ribosoma

A

b

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34
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la isoniazida?
a) Inhibe la arabinosiltransferasa
b) Inhibe la síntesis de peptidoglucano en la bacteria
c) Aumenta el estrés oxidativo en la micobacteria
d) Inhibe la síntesis de ácido micólico

A

d

35
Q

Después de un tiempo, la paciente comenzó a presentar problemas en la agudeza visual, incapacidad de discriminar colores y limitaciones en el campo visual. Acude a un oftalmólogo, el cual le indica que es uno de los fármacos que está consumiendo el que le está produciendo esos efectos adversos ¿A qué fármaco se asocian estos efectos?
a) Pirazinamida
b) Rifampicina
c) Etambutol
d) Isoniazid

A

c

36
Q

¿Cuál de las siguientes alternativas es una indicación habitual con la
terapia antituberculosa señalada para la paciente?
A) Evitar conducir vehículos motorizados.
B) Adicionar vitamina B6 a la terapia.
C) Administración sin interrupción por un año.
D) Análisis periódico de la función renal.

A

b

37
Q

¿Cuál es el blanco farmacológico de la rifampicina?
A) Citocromo p450 bacteriano.
B) Ácidos micólicos.
C) ARN polimerasa bacteriana.
D) Peptidoglucanosintasa.

A

c

38
Q

¿Qué análisis debiera hacerse periódicamente la paciente por el uso de
etambutol?
A) Análisis oftalmológicos.
B) Enzimas hepáticas.
C) Electrocardiograma.
D) Test de embarazo.

A

a

39
Q

¿Qué otro fármaco se podría utilizar para ser incluido en una segunda línea
de tratamiento? tbc
A) Levofloxacino
B) Amoxicilina
C) Bacitracina
D) Cefpodoxima

A

a

40
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de amoxicilina?
A) Inhibir la transpeptidación del peptidoglucano.
B) Evitar la síntesis de la membrana bacteriana.
C) Inhibir la acción de las betalactamasas.
D) Bloquear la expresión de las transpeptidasas.

A

a

41
Q

Indique cuál de los siguientes efectos adversos de amoxicilina
A) Síndrome de Steven-Johnson.
B) Hepatotoxicidad.
C) Diarrea.
D) Hipersensibilidad.

A

d

42
Q

¿Por qué se produjo la ineficacia de la bacteria a amoxicilina?
A) E.coli carece del blanco farmacológico de amoxicilina.
B) E. coli no presenta pared celular.
C) E.coli expresa betalactamasas modificadas que no se unen al fármaco.
D) E.coli expresan betalactamasas que degradan a la amoxicilina.

A

d

43
Q

¿Cuál es el blanco farmacológico del ciprofloxacino?
A) La subunidad 30s ribosomal.
B) La subunidad 50s ribosomal.
C) ARN polimerasa bacteriana
D) ADN girasa bacteriana

A

d

44
Q

¿Cuál de las siguientes alternativas reflejaría el principal mecanismo de
resistencia de E. coli a ciprofloxacino?
A) Cambio del sitio de unión de la subunidad 30S del ribosoma
B) Modificación molecular de la topoisomerasa II
C) Aumento de la expresión de betalactamasas
D) Aumento de la traducción de proteínas

A

b

45
Q

β-lactámicos Hidrófilos

A

(aminopenicilinas y carboxipenicilinas): No les cuesta tanto traspasar la pared y/o la M. externa. Entonces, tienen mayor espectro y se usa contra Gram+ y Gram-.

46
Q

β-lactámicos Hidrófobos

A

(Penicilina G y antiestafilococos): Les cuesta traspasar todo, pero aún más la M. externa. Entonces, tienen menor espectro y se usan contra Gram+.

47
Q

Penicilina G (I.V)

A

Gram+: Neumococo, S. pyogenes, S. viridians (endocarditis) clostridium y actinomyces.
Gram-: Neisseria (6excepto el de la gonorrea).
Espiroquetas: T.pallidum y leptospira.

48
Q

Penicilina V (V.O)

A
  • Celulitis estreptocócica en linfedema
  • Infecciones dentales
  • Prevención de fiebre reumática
49
Q

ANTIESTAFILOCÓCICAS

A

Oxacilina, Cloxacilina, flucloxacilina y dicloxacilina / Nafcilina / Meticilina

50
Q

Ampicilina (Sulbactam)

A

I.V: Infecciones por enterococos invasores y meningitis por Listeria.

51
Q

Amoxicilina (Clavulanato)

A

V.O: Rinofaringitis y otitis no complicadas, prevención para endocarditis y tratamiento conjunto en H.pylori.

52
Q

AMINOPENICILINAS

A
  • Gram + y Gram – como Neisseria, Haemophilus y E. coli.
  • Con Sulbactam y Clavulanato aumenta el espectro (Klebsiella, H. influenzae, E. coli, S. aureus y anaerobios son los más afectados).
53
Q

CARBOXIPENICILINAS

A

Ticarcilina

  • Destaca su uso Gram -, como P. aureginosa y enterobacter.
54
Q

UREIDOPENICILINAS

A

Piperacilina/Tazobactam (vienen juntos)

Usos - Más potente que ticarcilina y similar espectro de acción.
- Destaca contra Klebsiella y Enterococo.

55
Q

MONOBACTÁMICOS

A

Aztreonam

Usos - Exclusiva actividad Gram -, destaca P. aureuginosa.
- Se usa para pacientes alérgicos a penicilinas y prevención de exacerbaciones en
fibrosis quística.

56
Q

CARBAPENÉMICOS

A

Imipenem, Doripenem, Meropenem (IM/IV) y Ertapenem (IM/IV). (Todas IV)

57
Q

CARBAPENÉMICOS

A
  • Imipinem se da con cilastatina (Inhibidor de dihidropeptidasa renal), para aumentar su vida media. Los otros no son desactivados por enzimas renales.
  • Muy amplio espectro, excepto MRSA, VRE*, Legionella y Gram- con carbapenemasas (K. pneumoniae).
  • Ertapenem tiene menor actividad para P. aureuginosa y Acinetobacter.
  • Son más resistentes a betalactamasas que las aminopenicilinas.
58
Q

CEFALOSPORINAS
1era

A

Cefazolina (IV),
Cefalexina (VO) y
Cefadroxilo (VO)

59
Q

CEFALOSPORINAS
2da

A

Cefuroxima
Cefotetán y
Cefoxitina

60
Q

CEFALOSPORINAS
3era

A

Ceftriaxona,
Cefotaxima y
Cefpodoxima.
Ceftazidima
(especial)

61
Q

CEFALOSPORINAS
4ta

A

Cefepime

62
Q

CEFALOSPORINAS
4ta

A

Cefepime

63
Q

CEFALOSPORINAS
5ta

A

Ceftarolina
Ceftolozana

64
Q

Daptomicina

A

Formación en poros iónicos en la membrana plasmática

Gram +, especialmente infecciones complicadas o bacteriemias por S. aureus, ya sea SAMR o MSSA, también VRE.

65
Q

Daptomicina RAM

A
  • Miopatías. Ojo con el uso conjunto de estatinas
  • Neumonía eosinofílica.
  • Prolongación falsa de TP u TTP-A.
66
Q

Segunda línea tbc:

A

Cicloserina, ácido paraamino salicílico, etionamida (similar a isonizida), bedaquilina, levofloxacino, moxifloxacino, amikacina, estreptomicina, kanamicina y claritromicina.

67
Q

Isoniazida

A

FAS2
Inhibe la síntesis de ácido micólico, componente de la pared de Mycobacterias.

68
Q

Isoniazida
ram

A
  • Hepatotoxidad leve
  • Neuropatía periférica, por lo que requiere suplementación con piridoxina (B6)
  • Interacciones farmacológicas (aumenta la concentración de anticonvulsivantes y
    puede originar síndrome serotoninérgico si se usa iMAO).
69
Q

Isoniazida
resistencia

A
  1. Mutaciones inactivantes de catalasa-peroxidasa (enzima activante de Isoniazida).
  2. Mutación del gen inhA (necesario para la síntesis de acido micólico).
70
Q

Pirazinamida

A

FAS1
Inhibe la síntesis de ácido micólico, componente de la pared de Mycobacterias.

71
Q

Pirazinamida
ram

A
  • Hepatotoxicidad grave
  • Artralgias
  • Hiperuricemia
72
Q

Pirazinamida
resistencia

A
  1. Mutaciones del gen de la pirazinamidasa (enzima activante)
  2. Mutación del gen inhA (necesario para la síntesis de ácido micólico).
73
Q

Etambutol

A

Arabinosil transferasa
Inhibe la síntesis de arabinogalactano, componente de la pared de Mycobacterias.

74
Q

Etambutol
resistencia

A
  1. Mutaciones de la arabinosil transferasa
  2. Producción excesiva de arabinosil transferasa
75
Q

Etambutol
ram

A
  • Neuritis óptica
  • Alteración de la agudeza visual y percepción del color.
76
Q

Metronidazol

A

Daño oxidativo al DNA
- Anaerobios
- Protozoos

77
Q

Metronidazol
ram

A
  • Efecto disulfiram* (acumulación de acetaldehído,)
  • Sabor metálico
  • Molestias GI
77
Q

Metronidazol
ram

A
  • Efecto disulfiram* (acumulación de acetaldehído,)
  • Sabor metálico
  • Molestias GI
78
Q

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es una cualidad que caracteriza a metronidazol?
a. Es de amplio espectro actuando sobre Gram negativas y positivas.
b. Su espectro de acción abarca anaerobios y protozoos.
c. Actúa exclusivamente en microorganismos que colonizan tracto GI.
d. Las bacterias con pared celular son intrínsecamente resistentes

A

b

79
Q

¿Cuál de las siguientes alternativas farmacológicas podría reemplazar a metronidazol en
caso de toxicidad o resistencia, teniendo en cuenta una infección por C.difficile?
a. Vancomicina.
b. Ampicilina.
c. Pirazinamida.
d. Aztreonam.

A

a

80
Q

¿Cuál de las siguientes alternativas señala una característica de la rifampicina?
a. Es un antibiótico exclusivo para el M. Tuberculosis.
b. Requiere suplementación con piridoxina.
c. Puede reducir la concentración plasmática de otros fármacos.
d. Se necesitan periódicos exámenes oftalmológicos.

A

c

81
Q

¿Cuál es la utilidad de ácido clavulánico en la terapia antibiótica?
a. Aumenta la concentración plasmática del antibiótico.
b. Reduce los efectos adversos de amoxicilina.
c. Incrementa el espectro de acción de la amoxicilina.
d. Favorece la incorporación bacteriana de la amoxicilina.

A

C

82
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la amoxicilina?
a. Bloquea la síntesis de la membrana bacteriana.
b. Reduce la incorporación de peptidoglucano a la pared.
c. Previene la incorporación de PBPs en la membrana bacteriana.
d. Disminuye la síntesis proteica de la bacteria

A

b

83
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la amoxicilina?
a. Bloquea la síntesis de la membrana bacteriana.
b. Reduce la incorporación de peptidoglucano a la pared.
c. Previene la incorporación de PBPs en la membrana bacteriana.
d. Disminuye la síntesis proteica de la bacteria

A

b

84
Q

¿Cuál es el blanco molecular de vancomicina?
a. Transpeptidasa bacteriana.
b. Transglucosilasa bacteriana.
c. Betalactamasa de amplio espectro.
d. ARN polimerasa bacteriana.

A

b

85
Q

¿Cuál de los siguientes enunciados es un mecanismo de acción propuesto para
cotrimoxazol?
a. Reduce la absorción intracelular de ácido fólico.
b. Disminuye la síntesis de ácido paraaminobenzoico.
c. Aminora la concentración bacteriana de tetrahidrofolato.
d. Bloquea la incorporación de pteroato a la membrana plasmática.

A

B

farmaco (15 decks)

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