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MMD1231_Hématologie > 3_APP_Coagulopathie > Flashcards

3_APP_Coagulopathie Flashcards

1
Q
  • Chaque mégacaryocytes donnent naissance à (?) de plaquettes
  • Le temps nécessaire de la différenciation de la cellule souche hématopoïétique à la production de plaquette est d’environ (?) jours
  • Quel organe est important pour le stockage de plaquettes
A
  • Chaque mégacaryocytes donnent naissance à 1 000-5 000 plaquettes
  • Le temps nécessaire de la différenciation de la cellule souche hématopoïétique à la production de plaquette est d’environ 10 jours
  • La rate. Stocke 1/3 de plqt et 90% en splénomégalie
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2
Q

Décrire le cheminement qui mène de la cellule souche multipotente

A
  1. Cellule souche hématopoïétique multipotente
  2. CFU-GEMM (progéniteur myéloïde)
  3. BFU-MKE
  4. BFU-MK
  5. Mégacatyoblaste
  6. Mégacaryocyte
  7. Plaquettes
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3
Q

Quelle est la particularité de la division cellulaire des plaquettes?

A

Endomitose nucléaire synchrone:
1. Réplication de l’ADN sans division du noyau ou du cytoplasme
2. Invagination de mb plasmique du mégacaryocyte: démarcation mb
3. Granulation du cytoplasme (3 cycles de réplication, 8 noyaux)
4. Fragmentation des extensions cytoplasmiques

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4
Q

Qui produit la thrombopoïétine?

A

Foie

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5
Q

La production thrombopoïétine est-elle constitutive?

A

50% constitutive, 50% en réponse à une destruction de plaquettes

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6
Q

Quelle cytokine augmente la synthèse de TPO

A

IL6, donc contexte inflammatoire

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7
Q

Durée de vie d’une plaquette?

A

10j, ss contrôle de BAX et BCL2

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8
Q

De quelle glycoprotéine de surface des plqt s’agit-il?
Important pour l’adhésion des plaquettes à l’endothélium
● Adhésion au collagène

A

GpIa

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9
Q

De quelle glycoprotéine de surface des plqt s’agit-il?

Important pour l’adhésion des plaquettes à l’endothélium
● Liaison au facteur de von Willebrand (vWF) et indirectement à la couche sous-endothéliale

A

GpIb

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10
Q

De quelle glycoprotéine de surface des plqt s’agit-il?

Important pour l’adhésion des plaquettes à l’endothélium et pour leur agrégation
● Liaison au facteur de vWF
● Liaison au fibrinogène (important pour l’agrégation plaquettaire)

A

GpIIb/IIIa

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11
Q

Qu’est-ce que le open canicular system?

A

La membrane plasmique des plaquettes peut s’invaginer vers l’intérieur pour former une large surface réactive (canalicule) qui permet d’augmenter la surface de contact (plaquette-protéines plasmatiques) et les protéines
plasmatiques de coagulation peuvent être absorbées sélectivement par les plaquettes

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12
Q

Nommez les 3 types de granules de sécrétion des plaquettes

A
  1. Denses (moins fréquentes)
  2. Granules alpha (+ fréquentes)
  3. Lysosomes
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13
Q

Contenu des granules denses des plaquettes?

A

▪ ADP → rétroactivation des plaquettes (stimule l’activation des plaquettes)
▪ ATP
▪ Sérotonine → vasoconstriction
▪ Calcium → nécessaire pour l’activation des plaquettes (participe dans la réorganisation du cytosquelette d’actine pour le changement de forme de la plaquette, dans sa dégranulation et dans l’exposition de certaines intégrines qui permettent leur agrégation)

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14
Q

Contenu des granules alpha des plaquettes?

A

▪ Facteurs de coagulation
▪ vWF → permet l’adhésion des plaquettes et leur agrégation
▪ PDGF → permet la prolifération des muscles lisses pour accélérer la réparation tissulaire
▪ Autres

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15
Q

Contenu des granules lysosomales des plaquettes?

A

Elles contiennent des enzymes hydrolytiques

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16
Q

V/F. On peut donner des plaquettes à n’importe qui car il n’y a pas d’AG de surface qui risquent de déclencher une immunité.

A

F. Les plaquettes ont plusieurs antigènes de surface qui se nomme : antigènes de plaquette humaine (HPA) qui sont importants dans l’auto-immunité dépendante des plaquettes:
* HPA-1a
* HPA-1b
* ABO
* HLA-I

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17
Q

Fonction principale des plaquettes

A

clou plaquettaire

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18
Q

Où est synthétisé le vWF?

A
  • Cellules endothéliales
  • Mégacaryocytes
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19
Q

le vWF est associé à un facteur de coagulation. Lequel et pourquoi?

A

VIII et il augmente sa durée de vie car il le protège

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20
Q

L’agrégation des plaquettes nécessite une interaction entre quels éléments?

A

Plaquette médiée par vWF et le fibrinogène
1. Plaquettes activées GpIIb/IIIa s’active et peut se lier au fibrinogène, désormais
2. Plaquettes activées permettent l’agrégation entre elles

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21
Q

L’activation inititiale des plaquettes se fait par quel moyen?
Qui sont les divers agonistes qui activent les plaquettes?

A

● L’activation initiale des plaquettes se fait par la liaison du GPIa au collagène et du GPIb au vWF → initie la relâche de leurs granules de sécrétion qui libèrent d’autres facteurs permettant l’activation massive des plaquettes

● L’activation des plaquettes par divers agonistes (thrombine, ADP) mènes à des signalisations intracellulaires qui mènent à la sécrétion des granules

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22
Q

o La thrombine active les plaquettes en se liant au récepteur (?) (GPCR)

A

o La thrombine active les plaquettes en se liant au récepteur PAR (GPCR)

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23
Q

Quelle est la substance qui permet une rétroactivation des plaquettes dans les granules denses?

A

ADP (rôle majeur dans l’agrégation des plaquettes)

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24
Q

Le changement de conformation des plaquettes amène une modification dans sa membrane plasmique.

Ce changement cause une augmentation des phospholipides négatifs, ce qui est parfait pour 2 rx Ca2+-dépendantes:

A
  1. Ténase: formation du facteur Xa
  2. Prothrombinase: formation de la thrombine par Xa, Va, II (prothrombine)
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25
Q

Quel est le rôle de la thromboxane A2 dans l’activation des plaquettes?

A

**Ds plaquette: **
1. PLA2 permet formation de
2. Thromboxane A2
3. Diminue AMPc
4. Augmentation [Ca2+] ds plqt
5. Début rx de libération (++ agrégation) et vasoconstriction

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26
Q

V/F Les voies médiées par les lipides membranaires des plaquettes sont toutes dépendantes du calcium

A

V

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27
Q

Nommez les facteurs anticoagulant produits par l’endothélium

A
  • Prostaglandines
  • NO
  • Ectonucleotidase CD39
  • TFI
  • Protéine S
  • R mb de la prot C
  • Tissue plasminogen activator
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28
Q

Rôle de la cellule endothéliale dans la formation d’un caillot normal.
La cellule endothéliale a un rôle anti-coagulant, notamment par :

A
  • Prostaglandines
  • NO
  • Ectonucleotidase CD39
  • TFI
  • Protéine S
  • R mb de la prot C
  • Tissue plasminogen activator
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29
Q

Rôle de la cellule endothéliale dans la formation d’un caillot normal.

Peut être activatrice de la coagulation par la synthèse de:

A
  1. Tissue factor : activé en même temps que TFPI lors d’un bris endothélial
  2. von Willebrand factor (vWf) : adhesion collagène-plaquettes + transport du facteur VIII (antihaemophilic factor)
  3. Facteur VIII (antihaemophilic factor)
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30
Q

Est-ce que le contact entre le sang et le TF est suffisant pour déclencher la cascade de coagulation?

A

Oui, même seul ,cest suffisant

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31
Q

Décrire la formation d’un caillot normal:
- Étapes de l’activaiton plaquettaire

Parler de:
- Gp1a et 1b
- cWF
- TXA2
- ADP

A
  1. Bris au niveau endothélial.
  2. Adhérence des plaquettes (récepteurs de GP1a et GP1b) avec les tissus conjonctifs médié par vWF.
  3. Sous des conditions de stress de forces de cisaillement (comme dans les artérioles), la matrice
    sous-endothéliale exposée est initialement recouverte par vWF.
  4. La génération de la thrombine par le TF et l’exposition du collagène provoque les plaquettes adhérées à relâcher leurs granules et activent la synthèse de prostaglandine plaquettaire, ce qui amène à la formation de TXA2.
  5. L’ADP relâché cause le gonflement des plaquettes et leur agrégation.
  6. Le roulement des plaquettes dans le sens du sang vers le vWF exposé avec l’activation des récepteurs GPIIb/IIIa résultent en une liaison ferme.
  7. Des plaquettes additionnelles sont acheminées vers la blessure.
  8. Avec la hausse locale de ADP et TXA2, il y a une agrégation continuelle qui promeut la croissance du clou plaquettaire, qui couvre rapidement le tissu conjonctif exposé (1 minute), et un contrôle temporaire du saignement.
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32
Q

Décrire les étapes de la formation d’un caillot normal en parlant de la coagulation plasmatique
- Initiation
- Amplification

A

Initiation:
1. TF (exposé et activé par la lésion) se lie avec VII (proconvertine, exprimé sur les fibroblastes, les myocytes
paroi vasculaire, microparticules sanguines), formant le complexe TF-VIIa
2. TF-VIIa active IX (Christmas) et X (Stuart-Power): IXa et Xa
3. Formation de petite quantité de thrombine (T) (sans polymérisation de fibrine)
4. Voie extrinsèque rapidement inactivée par le TFPI (Tissue factor pathway inhibitor)

Amplification:
5. V et VIII sont activés par les petites quantités de thrombine
6. IXa et VIIIa → activation suffisante Xa
7. Xa forme un complexe avec Va : Xa-Va (complexe pro-thrombinase)
8. Xa-Va clive la II (prothrombine) en T (thrombine). En absence de Va, Xa peut quand même cliver
prothrombine en thrombine, ce qui va permettre de faire une amplification en amont
9. Thrombine clive le fibrinogène en fibrine
10. XIIIa stabilise la fibrine.

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33
Q

Le foie est un important acteur de la synthèse des facteurs de coagulation. Nommez les groupes et nommez les facteurs.

A

On peut les catégoriser en 3 groupes :
● Vitamin K dépendent : Protéines C et S, Facteur X, IX, VII, II
●Activateur par contact : XI, XII, pré-kallikréine, kinigogàne à haut poids moléculaire
● Sensible à la thrombine : V, VIII, XIII, fibrinogène

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34
Q

Où est synthétisée le fibrinogène?

A

foie

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35
Q

Quelles sont les sources de vitamine K

A

La vitamine K, liposoluble, est obtenue de l’alimentation:
- Origine végétale : Légumes verts feuillus (épinards, broccoli, choux de bruxelles)
- Origine animale : viandes, huiles de poisson, lait et ses dérivés

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35
Q

Quelles sont les sources de vitamine K

A

La vitamine K, liposoluble, est obtenue de l’alimentation:
- Origine végétale : Légumes verts feuillus (épinards, broccoli, choux de bruxelles)
- Origine animale : viandes, huiles de poisson, lait et ses dérivés

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36
Q

Décrire la synthèse de la vitamine K
- Où est-elle produite?

A

La vitamine K est principalement synthétisée par les bactéries intestinales

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37
Q

Où est absorbée la vitamine K?

A

Absorbée dans l’intestin grêle avec les lipides alimentaires sous l’effet des sels biliaires hépatiques/pancréatiques ( taux d’absorption varie entre 20 et 70 %)

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38
Q

Quel est le lien entre une maladie hépatique et la vitamine K?

A

Donc en cas d’insuffisance hépatique ou manque de production de sels biliaires du foie, une déficience en vitamine K est possible.
aN avec les facteurs Vitamin K dépendent : Protéines C et S, Facteur X, IX, VII, II

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39
Q

Lieux de stockage de la vitamine k

A
  • Foie ++
  • Surrénales
  • Poumons
  • MO
  • Reins
  • Ganglions
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40
Q

Alors que la vitamine K est requise pour des processus procoagulatoires (Facteurs II, VII, IX, X) et anticoagulatoires
(protéines C et S), le phénotype d’une déficience de vitamine K, ou l’effet du Warfarine sur la coagulation, est (?)

A

Alors que la vitamine K est requise pour des processus procoagulatoires (Facteurs II, VII, IX, X) et anticoagulatoires (protéines C et S), le phénotype d’une déficience de vitamine K, ou l’effet du Warfarine sur la coagulation, est le saignement (anticoagulation).

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41
Q

Comment la protéine C et la protéine S participent à l’inhibition de la coagulation?

A

Elles protéolysent Va et VIIIa.

La protéine C améliore la fibrinolyse aussi

42
Q

Comment l’antithrombine participent à l’inhibition de la coagulation?

A
  • Inhibent la thrombine + facteurs IXa à XIIa

(Antithrombine III à se lie avec son cofacteur « heparin-like molecules» sur les © endothéliales)

43
Q

La fibrinolyse est effectuée via la (?)

A

La fibrinolyse est effectuée via la plasmine, qui est un produit du plasminogène clivé

44
Q

Facteurs intrinsèques de l’activation de la plasmine?

A

Facteurs intrinsèques (cellules endothéliales du vaisseau):
– Facteur XIIa
– Kallikréine

45
Q

Facteurs extrinsèques de l’activation de la plasmine?

A

Facteurs extrinsèques (tissus) : → utilisés en Tx
– Urokinase (dans l’urine) (u-PA)
– Streptokinase (bactérien)
– Activateur du plasminogène tissulaire ( t-PA ) (SURTOUT)

46
Q

Fonctions de la plasmine :

A

Digère : la fibrine, fibrinogène, facteurs V et VIII afin de modérer la taille du thrombus jusqu’à le détruire

47
Q

Quels sont les éléments qui régulent la fibrinolyse?

A

**α-antiplasmine circulante **: se lie à la plasmine libre et l’inactive (donc empêche la fibrinolyse)
PAI (inhibiteurs des activateurs de plasminogène) : sécrété par les ©
endothéliales et bloque la fibrinolyse et a un effet procoagulant au final
Thrombine: Inhibe indirectement la fibrinolyse en activant la TAFI ( Thombin-activated fibrinolysis inhibitor qui protège contre la dégradation de la fibrine ).

48
Q

ID des désordres entrainant des saignements:
- Hémostase primaire

A

En gros: ça va toucher les plaquettes ou le vWF
( Charlies a des explications plus longues )
- Désordres vasculaires- hémostase primaire
- Thrombocytopénie
- Défaut de fx des plaquettes

49
Q

ID des désordres entrainant des saignements:
- Défaut de coagulation

A

Troubles héréditaires: hémophilie A (VIII) et B (Christmas, IX), vWF (type 3 à cause de VIII)

**Troubles acquis: ** déficience vitK, maladie hépatique, DIC, AC, transfusion massive

50
Q

Physiopathologie de la maladie de vWF:
- Rôles du vWF

A

Il a deux rôles :
* Stimuler l’adhésion plaquettaire au sous-endothélium et aux autres plaquettes (aggrégation plaquettaire). En effet, il
forme un pont entre le collagèe de la paroi et le GPIb de la membrane plaquettaire. Pour se faire, il se déroule pour
devenir un multimère (ceux de haut poids moléculaire sont les plus efficaces).
* Transporter le facteur VIII en le protégeant d’une destruction prématurée.

51
Q

Décrire les types de la maladie vWF

A
52
Q

Transmission génétique de la maladie de vWF

A

autosomale dominante incomplète

53
Q

Manifestations cliniques de vWF

A

Symptômes :
* Saignements des muqueuses et cutané (épistaxis, ménorragie, ecchymoses)
* Pertes abondantes de sang lors de coupures superficielles et abrasions.
* Hémorragie post-traumatique ou post-opératoire
* Les hémarthroses et les hématomes musculaires sont rares, sauf lors de la maladie de type 3.

54
Q

Nommez des facteurs qui peuvent moduler les symptômes de la maladie vWF

A

● Groupe sanguin ABO
● Hormones thyroïdiennes
● Influences hormonales (endogènes et exogènes)
● Sexe : les femmes sont généralement plus gravement atteintes que les hommes pour un même niveau de VWF.
● Race
● Stress
● Activité physique
● Modulateurs de la clairance de VWF

55
Q

Nommez les anomalies diagnostiques au laboratoire retrouvées dans la maladie de vWF

A
56
Q

Traitements possibles pour la maladie vWF

A
  • Utilisation d’agent antifibrinolytique et de mesures locales.
  • Infusion de DDAVP (Desmopressine) pour les personnes de type 1
  • Cela permet la relâche du vWf des cellules endothéliales (30 minutes après l’infusion)
  • Concentré de vWf pour les gens avec un niveau très bas de vWF (utilisation de concentrés des facteurs VIII/vWf dérivés du plasma, le vWf recombinant est en essais cliniques).
57
Q

Physiopathologie de l’hémophilie A

A

Une déficience en facteur VIII résulte en une incapacité à former le complexe tenase intrinsèque et en une diminution de la formation de thrombine. Cette incapacité à consolider le caillot formé lors de l’hémostase primaire résulte en une augmentation du risque de saignement.

58
Q

Transmission génétique de l’hémophilie A

A

Reliée au chromosome X (transmission récessive liée au sexe).
■ Majorité : Hommes

59
Q

Manifestations cliniques de l’hémophilie A et B?

A

La sévérité des symptômes est inversement proportionnelle au niveau de facteur VIII.
* Hémorragies abondantes et récurrentes :
* Saignements des articulations et des tissus mous
* Hémarthrose (épanchement de sang dans une cavité articulaire) et hématome musculaire chez les patients
sévèrement atteints
- Peuvent mener à des déformation/incapacités articulaires (sans traitement adéquat)
* Ecchymoses excessives
* Hémorragies post circoncision, post chirurgicales, extraction dentaire, traumatique importantes
* Hématurie et hémorragie gastro-intestinale spontanée
* Une grande pression locale peut mener à la compression d’un nerf ou à une nécrose ischémique.
* Hémorragie spontanée intracérébrale plus fréquente que dans la population générale (cause de mort si maladie
sévère)
* Pseudotumeurs hémophiliques (hématomes musculaires et osseux encapsulés suite à une hémorragie répétée avec
gonflement kystique)

60
Q

Quels signes chez l’enfant peuvent nous faire soupçonner une hémophilie A?

A

La maladie se présente souvent durant l’enfance avec des hémarthroses, c’est-à-dire des saignements qui proviennent de la synoviale (couche cellulaire qui isole le liquide synovial qui agit comme lubrifiant dans les articulations). La membrane synoviale est soumise à beaucoup de tension et elle est très vascularisé, c’est un endroit privilégié pour des traumatismes même léger.

61
Q

Quels sont les résultats du test d’agrégation plaquettaire (PFA-100) et de prothrombine (voie extrinsèque et commune) en cas d’hémophilie A?

A

Ils sont normaux, car l’hémophilie A touche le facteur VIII

62
Q

Nommez les résultats de laboratoire d’un patient hémophile (A).

A
63
Q

Traitement de l’hémophilie A?

Hémophilie B?

A
  • Injection facteur VIII
  • Desmopressine DDAVP (aguemente sécrétion de VIII)
  • Mesure de support local
  • Tx prophylactique (facteurs VIII au frigo qu’on peut prendre juste comme ça)
  • Thérapie de gènes

Hémophilie B:
- Semblable au A, mais concentré sur facteur IX

64
Q

À quoi sert la desmopressine?

A

● La desmopressive permet la relâche de VWF et de facteur VIII des cellules endothéliales.

65
Q

Où est produit le facteur VIII?

A

Par les cellules de l’endothelium des vénules sinusoïdes du foie
* Donc des cellules endotheliales d’une région dans le foie et non les cellules du parenchyme

66
Q

Physiopathologie de l’hémophilie B (maladie de Christmas):
L’hémophilie B résulte de l’absence ou d’une diminution du facteur (?) dans le plasma.

A

L’hémophilie B résulte de l’absence ou d’une diminution du facteur IX dans le plasma.

67
Q

Faire un dessin de la voie extrinsèque, intrinsèque et commune de coagulation MOUAHHAAH

A
68
Q

Transmission génétique de l’hémophilie B?

A

La transmission génétique est liée au sexe (comme A)

69
Q

aN diagnostiques trouvées au laboratoire pour l’hémophilie B.

Comparer avec l’hémophilie A

A

Dans A, facteur XI est normal et le facteur VIII est aN.
PTT est augmenté aussi

70
Q

Traitement de l’hémophilie

A
71
Q

Distinguer l’hémophilie héréditaire de l’hémophilie acquise au niveau clinique

A
72
Q

Distinguer l’hémophilie héréditaire de l’hémophilie acquise au niveau laboratoire

A
73
Q

Nommez des maladies de thrombophilie héréditaire (hypercoagubilité)

A
  • Déficience protéine C
  • Déficience protéine S
  • Déficience antithrombine
  • Déficience facteur Leiden
  • Mutation prothrombine
74
Q

Manifestations cliniques de la déficience en protéine C
(autosomale dominante)

A

Homozygotes = rares
o Les enfants naissent homozygotes et présentent une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
et un purpura fulminans

Hétérozygotes
Plusieurs développent de la nécrose de la peau s’ils utilisent de la Warfarine (la protéine C sera inhibée lors des 2-3 premiers jours de traitement avant que les facteurs de coagulation soient inhibés. Cela amène la formation de thrombus, et ainsi une occlusion des vaisseaux de la peau).

75
Q

Manifestations cliniques déficience protéine S

A

● Similaire à la déficience en protéine C (car il s’agit d’un co-facteur de la protéine C)
o Tendance à la nécrose de la peau avec thérapie à Warfarine
● Maladie autosomique dominante

76
Q

Manifestations cliniques de la déficience en antithrombine

A

Thromboses veineuses récurrentes débutant habituellement au début de l’âge adulte et possibilité de thrombus artériels (moins courant). Le plus sévère de la gang, + de signes et évolution plus rapide.

77
Q

Manifestations cliniques de la mutation du facteur V de Leiden

A

Explication de la mutation : La protéine C détruit habituellement le facteur V et devrait inhiber la coagulation, augmentant ainsi le temps de céphaline activé. Cependant, une mutation du facteur V empêche sa destruction par la protéine C et son cofacteur, la protéine S.

Augmente le risque de thrombose veineuse (mais pas le risque de thrombose artérielle).

78
Q

Manifestations cliniques de la prothrombine

A

La mutation de la prothrombine amène une augmentation du niveau de prothrombine dans le plasma et augmente ainsi le risque de thrombose de 5 fois.

79
Q

Comment le syndrome antiphospholipides peut créer un état d’hypercoagubilité?

A

Les phospholipides sont particulièrement présents sur les membranes cellulaires, dont les cellules sanguines et les cellules
de l’endothélium. Lorsque les anticorps attaquent les phospholipides in vivo cela crée un état d’hypercoagulabilité en :
* Endommageant les cellules endothéliales
* En activant les plaquettes ou le complément directement
* En intéragissant avec des domaines catalytiques de certains facteurs de coagulation

N.B.
In vitro (en absence des plaquettes ou d’un endothélium) les anticorps interviennent directement avec les complexes des phospholipides, causant l’inhibition de la coagulation donc augmentation PTT

80
Q

Nommez 3 cas où on peut retrouver le Sd d’antiphospholipides

A
  • L’anticoagulant Lupus (LA), retrouvé chez les patients avec le Lupus.
  • L’anticorps anti-cardiolipine
  • L’anticorps anti-β2-GPI-1
81
Q

Manifestations cliniques du sd antiphospholipides

A
  • Associé avec les thromboses artérielles et veineuses: La thrombose artérielle peut causer une ischémie de membres périphériques, un AVC ou un infarctus myocardique
  • La thrombose veineuse inclut la thrombophlébite profonde, l’embolie pulmonaire et la thrombose des vaisseaux déservant les organes abdominaux.
  • Associé avec des fausses-couches, causé par des infarctus placentaires.
  • Thrombocytopénie
  • Livedo réticulaire (érythème, généralement violacé, qui dessine un réseau en maille)
82
Q

IMPACT DES ANTICORPS ANTIPPHOSPHOLIPIDES SUR LES TESTS DE COAGULATION

A
  • Temps de céphaline activé : Augmenté : Les antiphospholipides sont des Ac, ainsi dans le test de la TCA ils vont venir bloquer les phospholipides, empêchant les facteurs de venir interagir avec eux empêchant ainsi la coagulation.
  • Temps de céphaline activé corrigé (50 :50) : Augmenté, puisqu’il y a présence d’un anticorps qui joue un rôle d’inhibiteur de la coagulation
83
Q

Facteurs de risque de la thrombose veineuse

A

: Triade de Virchow : Hypercoagulabilité, stase sanguine et lésion endothéliale (les 2 premières étant les facteurs les plus importants)

83
Q

Facteurs de risque de la thrombose veineuse

A

: Triade de Virchow : Hypercoagulabilité, stase sanguine et lésion endothéliale (les 2 premières étant les facteurs les plus importants)

84
Q

Manifestations cliniques de la DVT

A

● Douleur à un membre
● Œdème d’un membre
● Chaleur à un membre
● Au niveau des jambes :
○ Œdème de la cuisse ou du mollet unilatéral généralement
○ Œdème à godet
○ Présence de circulation collatérale veineuse superficielle
non de type varice
● Évaluation clinique de probabilité de TVP peut se faire par le score de Wells

85
Q

Qu’est-ce que l’utilisation clinique des D-Dimères.
Quelle est la principale complication associée?

A

Les D-dimères sont les produits de dégradation de la fibrine, = indice révélateur de la formation d’un caillot ou thrombose récente.

Complication associée: embolie pulmonaire

86
Q

RECONNAÎTRE LE RÔLE DU TEMPS DE SAIGNEMENT DANS L’ ÉVALUATION DES TROUBLES DE L’ HÉMOSTASE PRIMAIRE. (A NOMALIES QUANTITATIVES ET QUALITATIVES DES PLAQUETTES, VON W ILLEBRAND)

A
87
Q

À quoi sert le test du temps de céphalie activée (PTT)?
- Si le PTT corrigé donne une valeur normale, qu’est-ce que ça veut dire

A

Analyse du test : On évalue la voie intrinsèque ou commune
o Si allongé : Déficience/inhibition en facteur : II, V, VIII, IX, X, XI, XII, fibrinogène, pré-kallikréine, kininogène de haut poids moléculaire.

N.B.Truc mnémotechnique : PTT = playing table tennis ce qui se fait à l’intérieur donc intrinsèque

PTT CORRIGÉ: si la valeur se normalise, il s’agit d’un déficit en facteurs de coagulation . S’il n’y a pas de correction ou unecorrection partielle, on suspecte la présence d’un inhibiteur de coagulation.

88
Q

À quoi sert le test du temps de prothrombine (PT)?
- Si le PT corrigé donne une valeur normale, qu’est-ce que ça veut dire?

A

Analyse du test : On évalue la voie extrinsèque ou commune
* Si allongé : déficience/inhibition en facteur : II, V, VII, X, fibrinogène.

PT CORRIGÉ: si la valeur se normalise, il s’agit d’un déficit en facteurs de coagulation . S’il n’y a pas de correction ou une correction partielle, on suspecte la présence d’un inhibiteur de coagulation (i.e. anticorps)

Peut être donné en valeurs absolues ou en INR (ratio p/r normal)

89
Q

À quoi sert le test du temps de thrombine (TT)?

A

On évalue la voie commune (ce test n’est pas utilisé d’emblée comme les autres)
o Si allongé : déficience/anomalie en fibrinogène. Inhibition de la thrombine par l’héparine ou par les produits de dégradation de la fibrine (FDP)

90
Q

Décrire la physiologie de l’effet antiplaquetaire créé par:
- Aspirine

A

L’aspirine inhibe irréversiblement la cyclo-oxygénase des plaquettes,
réduisant ainsi la production de thromboxane plaquettaire A2 (il
stimule l’activation de nouvelles plaquettes tout en augmentant
l’agrégation plaquettaire). Son action dure toute la durée de vie de la
plaquette.

91
Q

Décrire la physiologie de l’effet antiplaquetaire créé par:
- Inhibition des R de l’ADP

A

antagoniste irréversible du récepteur P2Y12 de l’ADP –> inhibe l’agrégation
plaquettaire dépendant de l’ADP et inhibe l’activation de nouvelles PLT (en prévenant l’activation du complexe GPIIb/IIIa).

92
Q

Décrire la physiologie de l’effet antiplaquetaire créé par:
- Antagonistes de la glycoprotéines IIb/IIIa

A

Ce sont des anticorps monoclonaux qui inhibe le récepteur plaquettaire GBIIb/IIIa.

93
Q

Mécanisme antithrombique de:
- Héparine non fractionnée standard

A

Non fractionnée (haut poids moléculaire)
L’héparine non fractionnée potentialise l’activité de l’antithrombine en se liant à elle. L’HNF potentialise donc la formation de complexes entre l’antithrombine, la thrombine (IIa) et les facteurs IXa, Xa et XIa. La formation de ces complexes inhibe ces facteurs de manière irréversible. L’héparine altère la fonction plaquettaireégalement

94
Q

Mécanisme antithrombique de:
- Héparine bas poids moléculaire

A

Les HBPM ont une plus grande capacité d’inhiber le facteur Xa que d’inhiber la thrombine (II) et interagissent moins avec les plaquettes que l’HNF.

95
Q

Mécanisme antithrombique de:
- Warfarine

A

La warfarine est un antagoniste de la vitamine K, ce qui diminue
l’activité biologique fonctionnelle des facteurs dépendants de la
vitamine K, soit les facteurs II, VII, IX et X ainsi que les
protéines S et C.

96
Q

Mécanisme antithrombique de:
- anti facteur Xa oraux

A

Ils sont des inhibiteurs oraux directs du facteur Xa

(truc simple pour retenir leur mécanisme d’action : le facteur Xa inhibé est dans leur nom générique (rivaro Xa ban, api Xa ban, edo Xa ban)).

97
Q

Mécanisme antithrombique de:
- anti-thrombiniques oraux (dabigatran)

A

C’est un inhibiteur oral de la thrombine (IIa).

98
Q

Mécanisme antithrombique de:
- agents fibrinolytiques

A

Les 2 fibrinolytiques disponibles commercialement (streptokinase et
l’activateur de plasminogène tissulaire (tPA)) sont utilisés pour lyser les
thrombi frais.
Le tPA recombinant a une affinité particulièrement élevée pour la
fibrine, ce qui permet la lyse des thrombi avec moins d’activation
systémique de la fibrinolyse.

99
Q

R ECONNAÎTRE LES RÉPERCUSSIONS DES DIFFÉRENTS AGENTS ANTI- THROMBOTIQUES SUR LES ÉPREUVES DE COAGULATION
COURANTES ET LEUR MÉTHODE DE MONITORING RESPECTIF, S’ IL Y A LIEU.

A
100
Q

Rôle de la kallikréine?

A

Cliver plasminogène en plasmine

101
Q

Comment agit le TFI?

A

Inactive les complexes TF-VIIa

MMD1231_Hématologie (13 decks)

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