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Neurologie > 335 : Accidents vasculaires cérébraux > Flashcards

335 : Accidents vasculaires cérébraux Flashcards

1
Q

Répartition des différentes pathologies vasculaires cérébrales dans le terme “Accidents vasculaires cérébraux”

A
  • 80% : Ischémie cérébrales artérielles
  • 20% : Hémorragies cérébrales
    => 15% d’intraparenchymateuse
    => 5% d’HSA
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2
Q

Classement de l’AVC dans
1/ Les causes de handicaps majeurs acquis de l’adulte
2/ Les causes de troubles cognitifs majeurs
3/ Les causes de mortalité

A

1/ 1ère cause de handicaps majeurs acquis de l’adulte
2/ 2ème cause de troubles cognitifs majeurs (après Alzheimer)
3/ Les causes de mortalité
=> 1ère cause chez la F
=> 3ème chez l’H (après Kc et cardiopathies)

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3
Q

Définition clinique d’une suspicion d’AVC

A

Déficit neurologique focal d’apparition brutale

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4
Q
  1. Contexte
  2. Clinique

évoquant une origine ischémique ou hémorragique de l’AVC

A
  1. Contexte
    ISCHEMIE : cardiopathies emboligènes, terrain athéromateux
    HEMORRAGIE : troubles de la coagulation
  2. Clinique
    ISCHEMIE : correspondance à un territoire artériel
    HEMORRAGIE : symptomatologie d’HTIC précoce
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5
Q

Sémiologie de l’infarctus cérébral sylvien superficiel

A

CONTROLATÉRAL

  • Déficit sensitivo-moteur à prédominance brachio-faciale
  • Hémianopsie latérale homonyme
  • SI ATTEINTE HEMISPHERE MAJEUR : aphasie ± apraxie
  • SI ATTEINTE HEMISPHERE MINEUR : hémiasomatognosie + anosognosie + héminégligence
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6
Q

2 différentes aphasies et l’indice de localisation qu’elles donnent

A
  • Aphasie de Broca (motrice) : non fluente, conscience du trouble
    => Atteinte antérieur du pied de la 3ème circonvolution frontale
  • Aphasie de Wernicke (sensorielle) : fluente, pas de conscience du trouble
    => Atteinte temporale postérieure
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7
Q

Sémiologie de l’infarctus cérébral sylvien profond

A

=> Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)

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8
Q

Définition d’une atteinte
1/ Proportionnelle
2/ Non proportionnelle

A

1/ Proportionnelle
=> Atteinte d’un hémicorps entier
= Atteinte des voies de la motricité / sensibilité

2/ Non proportionnelle
=> Atteinte d’une seule partie d’un hémicorps
= Atteinte d’une zone corticale

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9
Q

Sémiologie de l’infarctus cérébral sylvien total

A

Sylvien superficiel + Sylvien profond
+ déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
+ troubles de la conscience initiaux fréquents

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10
Q

Sémiologie de l’infarctus choroïdien antérieur

A 
= vascularisation du bras postérieur de la capsule interne
LES 3 H
- Hémiplégie proportionnelle
- Hémianesthésie
- Hémianopsie latérale homonyme
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11
Q

Sémiologie de l’infarctus cérébral antérieur

A
  • Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
  • Apraxie idéomotrice de la main
  • Syndrome frontal
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12
Q

Sd opticopyramidal
=> Situation de la lésion
=> Clinique

A

=> Situation de la lésion : Artère carotide interne

=> Clinique de la cérébrale antérieure + Cécité monoculaire

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13
Q

Sémiologie de l’infarctus cérébral postérieur superficiel

A
  • Hémianopsie latérale homonyme
    PARFOIS
  • Alexie / Agnosie visuelle
  • Troubles de la réprésentation spatiale et prosopagnosie (troubles de la reconnaissance des visages)
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14
Q

Sémiologie de l’infarctus cérébral postérieur profond

A

SD THALAMIQUE :
- troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
- parfois, douleurs neuropathies intenses
± mouvements anormaux de la main

Si atteinte bilatérale et complète : cécité corticale et troubles mnésiques

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15
Q

Sémiologie la plus fréquente de l’infarctus du tronc cérébral

A

SD alternes = Nf crânien homolatéral et atteinte d’une voie longue controlatérale

SD DE WALLENBERG :
=> Du côté de la lésion :
- Atteinte de la voie sympathique : Claude Bernard Horner
- Atteinte du pédoncule cérébelleux : hémisyndrome cérébelleux
- Atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire
- Atteinte des nerfs mixtes : troubles de la déglutition et de la phonation, paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx
- Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface

=> Du côté opposé :
- atteinte du faisceau spinothalamique : anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face

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16
Q

Sémiologie d’un infarctus grave du tronc cérébral

A
  • Atteinte motrice bilatérale
  • Coma
  • Locked-in syndrome (quadriplégie avec diplégie faciale mais conscience normale)
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17
Q

Sémiologie de l’état multilacunaire

A
  • Sd pseudobulbaire (troubles de la déglutitions et de la phonation)
  • Rires et pleurs spasmodiques
  • Marches à petits pas
  • Troubles sphinctériens
  • Troubles cognitifs
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18
Q

6 symptômes qui sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention

A
  • Vertige
  • Diplopie
  • Dysarthrie
  • Troubles de la déglutition
  • Perte de l’équilibre
  • Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface
  • Drop-attack (dérobement des jambes sans troubles de la consciences)

/!\ Associés, ils rendent bien plus probable le diagnostic d’AIT

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19
Q

Score du risque de récidive post-AIT : ABCD2

A
  • Âge ≥ 60a
  • Blood pressure PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg
  • Clinique (déficit moteur unilatéral 2pt, tr du language isolé 1pt)
  • Durée (≥ 60mn 2pt, 10 à 60mn 1pt)
  • Diabète
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20
Q

3 types d’hématomes en fonction de leur localisation

A
  • Hématomes profonds
  • Hématomes superficiels (ou “lobaires”)
  • Hématomes sous-tentoriels (pont, cervelet)
21
Q

3 causes principales d’infarctus cérébral et leur répartition

A

1/ Athérosclérose (= macroangiopathie) 30%
2/ Lacune (= microangiopathie) 20%
3/ Embolie cardiaque 20%

22
Q

Définition d’une sténose significative au niveau cérébral

A

sténose ≥ 50% d’une artère en amont de l’infarctus cérébral

23
Q

Cause la plus fréquente des infarctus chez le sujet jeune

A

Dissection des artères cervico-encéphaliques

24
Q

Triade inconstante de la dissection d’artère cervico-encéphalique

A
  • Cervicalgie / Céphalée (péri-orbitaire sur dissection carotidienne / postérieure sur dissection vertébrale)
  • Signes locaux homolatéraux (CBH sur les carotides, paralysie des nfs crâniens bas si CI, acouphènes pulsatiles)
  • Signes ischémiques
25
Q

Définition d’une lacune en imagerie

A

Petit infarctus profond de moins de 20mm de diamètre

26
Q

4 étiologies à l’origine d’hémorragies cérébrales et leurs réparitions

A
  • Microangiopathie associée à l’HTA chronique (50%)
  • Malformation vasculaire rompue (5-10%)
  • Troubles de l’hémostase (10%) AC+++
  • Tumeurs cérébrales (5-10%)
27
Q

Pathologie responsable d’hémorragies intraparenchymateuses fréquente chez le sujet âgé

A

Angiopathie amyloïde

28
Q

Imagerie de première intention en cas de suspicion d’AVC

A

=> IRM

29
Q

Présentation au scanner non-injecté de l’infarctus
1/ Avant la 6ème heure
2/ Après la 6ème heure

A

1/ Avant la 6ème heure
=> Artère trop belle (thrombosée), effacement des sillons corticaux
2/ Après la 6ème heure
=> Hypodensité systématisée

30
Q

IRM : 4 séquences nécessaires et leur apport au diagnostic

A

1/ Diffusion
=> permet de voir en hypersignal systématisé l’infarctus cérébral très tôt
=> permet de calculer le coefficient apparent de diffusion

2/ T2/FLAIR (T2 avec suppression du signal de l’eau)
=> permet de voir l’hypersignal d’un AV à > 4h30

3/ T2* (écho de gradient) : hypersignal du sang

4/ Time of Flight (TOF) = Angio-RM
=> permet d’analyser le polygone de Willis

31
Q

Positionnement du patient à l’entrée en UNV

A

=> Alitement strict jusque’) exclusion d’une sténose serrée de la circulation cérébrale par écho-doppler

32
Q

Score permettant d’évaluer l’évolution des AVC

A

NIHSS

33
Q

Hypertension artérielle à traiter si
1/ Infarctus cérébral
2/ Infarctus cérébral + thrombolyse / thrombectomie endovasculaire
3/ Hémorragie intraparenchymateuse

A

Traitement si

1/ Infarctus cérébral
TA > 220/120 mmHg

2/ Infarctus cérébral + thrombolyse / thrombectomie endovasculaire
TA > 180/110 mmHg

3/ Hémorragie intraparenchymateuse
TA > 140/90 mmHg

34
Q

3 paramètres à bien surveiller et équilibrer

A

1/ Température
2/ Saturation en oxygène
3/ Glycémie

35
Q

Traitement spécifique de l’AVC

A

Si prise en charge < 4h30 (ou mismatch FLAIR-diffusion) : THROMBOLYSE

Si occlusion proximale => Thrombectomie en complément (ou seule si CI)

36
Q

2 situations où une thrombectomie doit être discutée

A

1/ Entre la 6ème et la 16ème heure : si mismatch perfusion/diffusion

2/ Entre la 6ème et la 24ème heure : si mismatch clinico-radiologique

37
Q

Traitements anti-thrombotiques prescrits

A
  • Aspirine
    ± Clopidogrel (si AIT avec score ABCD2 > 4 ou si infarctus avec NIHSS < 5
  • HBPM à doses isocoagulantes (immédiatement si infarctus, 24h après sinon)
38
Q

Antagonisations en cas d’hémorragie intraparenchymateuses
1/ sous AVK
2/ sous Antithrombine
3/ sous anti-Xa oral

A

1/ sous AVK
=> PSSB + Vitamine K

2/ sous Antithrombine (Dabigatran)
=> Idarucizumab

3/ sous anti-Xa oral
=> PSSB / FEIBA

39
Q

Bilan étiologique d’un AVC

A
  • Angio-scanner des TSA
  • Echo-doppler des TSA
  • IRM
  • ECG / holter-ECG
  • ETT
  • NFS
  • TP/TCA
40
Q

Orientation étiologique devant ces tableaux radiologiques :
1/ Infarctus jonctionnels unilatéraux
2/ Infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux
3/ Infarctus sous-cortical de 20mm de diamètre + leucoencéphalopathie

A

1/ Infarctus jonctionnels unilatéraux
=> Sténose artérielle sous-jacente

2/ Infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux
=> Cardiopathie emboligène

3/ Infarctus sous-cortical de 20mm de diamètre + leucoencéphalopathie
=> Infarctus lacunaire par microangiopathie

41
Q

Seuil
1/ pour lequel on discute une endartériectomie carotidienne devant une sténose de la carotide asymptomatique

2/ Pour lequel on indique une endartériectomie carotidienne devant une sténose de la carotide symptomatique

A

1/ Sténose > 60% + espérance de vie > 5ans

2/ Sténose > 70%

42
Q

Prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose (5 mesures)

A
  • RHD
  • Antihypertenseurs (IEC / Thiazidiques) pour PA < 140/90mmHg
  • Statines pour LDL < 1g/L (ou < 0,7 g/L si SCORE > 10%)
  • Antidiabétique pour HbA1c < 8% (6 premiers mois post-AVC) puis < 7%
  • Traitement antiagrégant plaquettaire
    => Aspirine
    => Clopidogrel
    => Association Dipyridamole-aspirine
43
Q

Prévention secondaire des infarctus lacunaires

A

=> Traitement de l’HTA

+ Médicament antiplaquettaire

44
Q

Prévention secondaire des infarctus par cardiopathies emboligènes
1/ Si FA
2/ SI prothèses valvulaires mécaniques
3/ Si FOP

A

1/ Si FA
=> Anticoagulants oraux direct en 1ère intention (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban)
=> En évaluant le risque hémorragique par le score HAS-BLED

2/ SI prothèses valvulaires mécaniques
=> AVK

3/ Si FOP
=> Fermeture percutanée + traitement antithrombotique

45
Q

Mortalité après un AVC
1/ a 1 mois
2/ a 1 an
3/ Par quel pathologie ?

A

1/ a 1 mois => 20%

2/ a 1 an => 40%

3/ Par quel pathologie ?
=> Surrisque coronarien

46
Q

Morbidité des AVC

A

1/3 des survivants sont dépendants
1/3 des survivants gardent des séquelles mais sont indépendants
1/2 des survivants retrouvent leur état antérieur

47
Q

Triade clinique de la thrombose veineuse cérébrale

A
  • Céphalée
  • Crise épileptique
  • Déficit neurologique focal
48
Q

Traitement de la thrombose veineuse cérébrale

A
  • Héparinothérapie en urgence relayée par AVK pendant minimum 6 mois
  • Traitement étiologique
  • Traitement symptomatique (antiépileptique, antioedémateux)

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