335 : Accidents vasculaires cérébraux Flashcards
Répartition des différentes pathologies vasculaires cérébrales dans le terme “Accidents vasculaires cérébraux”
- 80% : Ischémie cérébrales artérielles
- 20% : Hémorragies cérébrales
=> 15% d’intraparenchymateuse
=> 5% d’HSA
Classement de l’AVC dans
1/ Les causes de handicaps majeurs acquis de l’adulte
2/ Les causes de troubles cognitifs majeurs
3/ Les causes de mortalité
1/ 1ère cause de handicaps majeurs acquis de l’adulte
2/ 2ème cause de troubles cognitifs majeurs (après Alzheimer)
3/ Les causes de mortalité
=> 1ère cause chez la F
=> 3ème chez l’H (après Kc et cardiopathies)
Définition clinique d’une suspicion d’AVC
Déficit neurologique focal d’apparition brutale
- Contexte
- Clinique
évoquant une origine ischémique ou hémorragique de l’AVC
- Contexte
ISCHEMIE : cardiopathies emboligènes, terrain athéromateux
HEMORRAGIE : troubles de la coagulation - Clinique
ISCHEMIE : correspondance à un territoire artériel
HEMORRAGIE : symptomatologie d’HTIC précoce
Sémiologie de l’infarctus cérébral sylvien superficiel
CONTROLATÉRAL
- Déficit sensitivo-moteur à prédominance brachio-faciale
- Hémianopsie latérale homonyme
- SI ATTEINTE HEMISPHERE MAJEUR : aphasie ± apraxie
- SI ATTEINTE HEMISPHERE MINEUR : hémiasomatognosie + anosognosie + héminégligence
2 différentes aphasies et l’indice de localisation qu’elles donnent
- Aphasie de Broca (motrice) : non fluente, conscience du trouble
=> Atteinte antérieur du pied de la 3ème circonvolution frontale - Aphasie de Wernicke (sensorielle) : fluente, pas de conscience du trouble
=> Atteinte temporale postérieure
Sémiologie de l’infarctus cérébral sylvien profond
=> Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
Définition d’une atteinte
1/ Proportionnelle
2/ Non proportionnelle
1/ Proportionnelle
=> Atteinte d’un hémicorps entier
= Atteinte des voies de la motricité / sensibilité
2/ Non proportionnelle
=> Atteinte d’une seule partie d’un hémicorps
= Atteinte d’une zone corticale
Sémiologie de l’infarctus cérébral sylvien total
Sylvien superficiel + Sylvien profond
+ déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
+ troubles de la conscience initiaux fréquents
Sémiologie de l’infarctus choroïdien antérieur
= vascularisation du bras postérieur de la capsule interne LES 3 H - Hémiplégie proportionnelle - Hémianesthésie - Hémianopsie latérale homonyme
Sémiologie de l’infarctus cérébral antérieur
- Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
- Apraxie idéomotrice de la main
- Syndrome frontal
Sd opticopyramidal
=> Situation de la lésion
=> Clinique
=> Situation de la lésion : Artère carotide interne
=> Clinique de la cérébrale antérieure + Cécité monoculaire
Sémiologie de l’infarctus cérébral postérieur superficiel
- Hémianopsie latérale homonyme
PARFOIS - Alexie / Agnosie visuelle
- Troubles de la réprésentation spatiale et prosopagnosie (troubles de la reconnaissance des visages)
Sémiologie de l’infarctus cérébral postérieur profond
SD THALAMIQUE :
- troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
- parfois, douleurs neuropathies intenses
± mouvements anormaux de la main
Si atteinte bilatérale et complète : cécité corticale et troubles mnésiques
Sémiologie la plus fréquente de l’infarctus du tronc cérébral
SD alternes = Nf crânien homolatéral et atteinte d’une voie longue controlatérale
SD DE WALLENBERG :
=> Du côté de la lésion :
- Atteinte de la voie sympathique : Claude Bernard Horner
- Atteinte du pédoncule cérébelleux : hémisyndrome cérébelleux
- Atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire
- Atteinte des nerfs mixtes : troubles de la déglutition et de la phonation, paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx
- Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface
=> Du côté opposé :
- atteinte du faisceau spinothalamique : anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face
Sémiologie d’un infarctus grave du tronc cérébral
- Atteinte motrice bilatérale
- Coma
- Locked-in syndrome (quadriplégie avec diplégie faciale mais conscience normale)
Sémiologie de l’état multilacunaire
- Sd pseudobulbaire (troubles de la déglutitions et de la phonation)
- Rires et pleurs spasmodiques
- Marches à petits pas
- Troubles sphinctériens
- Troubles cognitifs
6 symptômes qui sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention
- Vertige
- Diplopie
- Dysarthrie
- Troubles de la déglutition
- Perte de l’équilibre
- Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface
- Drop-attack (dérobement des jambes sans troubles de la consciences)
/!\ Associés, ils rendent bien plus probable le diagnostic d’AIT
Score du risque de récidive post-AIT : ABCD2
- Âge ≥ 60a
- Blood pressure PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg
- Clinique (déficit moteur unilatéral 2pt, tr du language isolé 1pt)
- Durée (≥ 60mn 2pt, 10 à 60mn 1pt)
- Diabète
3 types d’hématomes en fonction de leur localisation
- Hématomes profonds
- Hématomes superficiels (ou “lobaires”)
- Hématomes sous-tentoriels (pont, cervelet)
3 causes principales d’infarctus cérébral et leur répartition
1/ Athérosclérose (= macroangiopathie) 30%
2/ Lacune (= microangiopathie) 20%
3/ Embolie cardiaque 20%
Définition d’une sténose significative au niveau cérébral
sténose ≥ 50% d’une artère en amont de l’infarctus cérébral
Cause la plus fréquente des infarctus chez le sujet jeune
Dissection des artères cervico-encéphaliques
Triade inconstante de la dissection d’artère cervico-encéphalique
- Cervicalgie / Céphalée (péri-orbitaire sur dissection carotidienne / postérieure sur dissection vertébrale)
- Signes locaux homolatéraux (CBH sur les carotides, paralysie des nfs crâniens bas si CI, acouphènes pulsatiles)
- Signes ischémiques
Définition d’une lacune en imagerie
Petit infarctus profond de moins de 20mm de diamètre
4 étiologies à l’origine d’hémorragies cérébrales et leurs réparitions
- Microangiopathie associée à l’HTA chronique (50%)
- Malformation vasculaire rompue (5-10%)
- Troubles de l’hémostase (10%) AC+++
- Tumeurs cérébrales (5-10%)
Pathologie responsable d’hémorragies intraparenchymateuses fréquente chez le sujet âgé
Angiopathie amyloïde
Imagerie de première intention en cas de suspicion d’AVC
=> IRM
Présentation au scanner non-injecté de l’infarctus
1/ Avant la 6ème heure
2/ Après la 6ème heure
1/ Avant la 6ème heure
=> Artère trop belle (thrombosée), effacement des sillons corticaux
2/ Après la 6ème heure
=> Hypodensité systématisée
IRM : 4 séquences nécessaires et leur apport au diagnostic
1/ Diffusion
=> permet de voir en hypersignal systématisé l’infarctus cérébral très tôt
=> permet de calculer le coefficient apparent de diffusion
2/ T2/FLAIR (T2 avec suppression du signal de l’eau)
=> permet de voir l’hypersignal d’un AV à > 4h30
3/ T2* (écho de gradient) : hypersignal du sang
4/ Time of Flight (TOF) = Angio-RM
=> permet d’analyser le polygone de Willis
Positionnement du patient à l’entrée en UNV
=> Alitement strict jusque’) exclusion d’une sténose serrée de la circulation cérébrale par écho-doppler
Score permettant d’évaluer l’évolution des AVC
NIHSS
Hypertension artérielle à traiter si
1/ Infarctus cérébral
2/ Infarctus cérébral + thrombolyse / thrombectomie endovasculaire
3/ Hémorragie intraparenchymateuse
Traitement si
1/ Infarctus cérébral
TA > 220/120 mmHg
2/ Infarctus cérébral + thrombolyse / thrombectomie endovasculaire
TA > 180/110 mmHg
3/ Hémorragie intraparenchymateuse
TA > 140/90 mmHg
3 paramètres à bien surveiller et équilibrer
1/ Température
2/ Saturation en oxygène
3/ Glycémie
Traitement spécifique de l’AVC
Si prise en charge < 4h30 (ou mismatch FLAIR-diffusion) : THROMBOLYSE
Si occlusion proximale => Thrombectomie en complément (ou seule si CI)
2 situations où une thrombectomie doit être discutée
1/ Entre la 6ème et la 16ème heure : si mismatch perfusion/diffusion
2/ Entre la 6ème et la 24ème heure : si mismatch clinico-radiologique
Traitements anti-thrombotiques prescrits
- Aspirine
± Clopidogrel (si AIT avec score ABCD2 > 4 ou si infarctus avec NIHSS < 5 - HBPM à doses isocoagulantes (immédiatement si infarctus, 24h après sinon)
Antagonisations en cas d’hémorragie intraparenchymateuses
1/ sous AVK
2/ sous Antithrombine
3/ sous anti-Xa oral
1/ sous AVK
=> PSSB + Vitamine K
2/ sous Antithrombine (Dabigatran)
=> Idarucizumab
3/ sous anti-Xa oral
=> PSSB / FEIBA
Bilan étiologique d’un AVC
- Angio-scanner des TSA
- Echo-doppler des TSA
- IRM
- ECG / holter-ECG
- ETT
- NFS
- TP/TCA
Orientation étiologique devant ces tableaux radiologiques :
1/ Infarctus jonctionnels unilatéraux
2/ Infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux
3/ Infarctus sous-cortical de 20mm de diamètre + leucoencéphalopathie
1/ Infarctus jonctionnels unilatéraux
=> Sténose artérielle sous-jacente
2/ Infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux
=> Cardiopathie emboligène
3/ Infarctus sous-cortical de 20mm de diamètre + leucoencéphalopathie
=> Infarctus lacunaire par microangiopathie
Seuil
1/ pour lequel on discute une endartériectomie carotidienne devant une sténose de la carotide asymptomatique
2/ Pour lequel on indique une endartériectomie carotidienne devant une sténose de la carotide symptomatique
1/ Sténose > 60% + espérance de vie > 5ans
2/ Sténose > 70%
Prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose (5 mesures)
- RHD
- Antihypertenseurs (IEC / Thiazidiques) pour PA < 140/90mmHg
- Statines pour LDL < 1g/L (ou < 0,7 g/L si SCORE > 10%)
- Antidiabétique pour HbA1c < 8% (6 premiers mois post-AVC) puis < 7%
- Traitement antiagrégant plaquettaire
=> Aspirine
=> Clopidogrel
=> Association Dipyridamole-aspirine
Prévention secondaire des infarctus lacunaires
=> Traitement de l’HTA
+ Médicament antiplaquettaire
Prévention secondaire des infarctus par cardiopathies emboligènes
1/ Si FA
2/ SI prothèses valvulaires mécaniques
3/ Si FOP
1/ Si FA
=> Anticoagulants oraux direct en 1ère intention (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban)
=> En évaluant le risque hémorragique par le score HAS-BLED
2/ SI prothèses valvulaires mécaniques
=> AVK
3/ Si FOP
=> Fermeture percutanée + traitement antithrombotique
Mortalité après un AVC
1/ a 1 mois
2/ a 1 an
3/ Par quel pathologie ?
1/ a 1 mois => 20%
2/ a 1 an => 40%
3/ Par quel pathologie ?
=> Surrisque coronarien
Morbidité des AVC
1/3 des survivants sont dépendants
1/3 des survivants gardent des séquelles mais sont indépendants
1/2 des survivants retrouvent leur état antérieur
Triade clinique de la thrombose veineuse cérébrale
- Céphalée
- Crise épileptique
- Déficit neurologique focal
Traitement de la thrombose veineuse cérébrale
- Héparinothérapie en urgence relayée par AVK pendant minimum 6 mois
- Traitement étiologique
- Traitement symptomatique (antiépileptique, antioedémateux)
