31- DIARREIA AGUDA INFECCIOSA Flashcards
Principais agentes etiológicos
- Parasita: Cryptosporidium
- Bactéria: E. coli enterotoxigenico, Campylobacter, Shigella
- Vírus: Rotavírus
• Principal causa: os surtos de diarreias estão relacionados com alimentos contaminados, folhas verdes… Características sanitárias.
Absorção no intestino: JEJUNO, ÍLEO, CÓLON
ID: Jejuno
• Reabsorção 4 – 5L
• Permeabilidade: H20, Cl, Na, aminoácidos, hidratos de carbono
• Líquido hiperosmolar
ID: Íleo • Reabsorção 3 – 4L • Fluído isosmotico • Bomba de Na • Cl é trocado por bicarbonato
Cólon • Reabsorção 700 – 1500 ml / dia • Pode reabsorver até 7L / mineralocorticoides • Na reabsorvido • K e bicarbonato secretados
• INTESTINO: FLORA BACTERIANA NORMAL
- Intestino Delgado Proximal e Estômago: < 10X 5 col/ml (ausente ou escassa)
- Intestino grosso: >10x10 col/ml, Anaeróbios (bacteroides, streptococcus, Clostridium), 1000 vezes mais que aeróbios (anaeróbios > aeróbios)
- Episódios de Diarreia: Coliformes aeróbios (Klebsiella, enterobacter, Proteus), Diminuição de anaeróbios (predomínio de aeróbios e diminuição de anaeróbios)
INTESTINO: MECANISMO DE PROTEÇÃO DOS PATÓGENOS
→ Acidez gástrica:
→ Bile: antibacteriana
→ Motilidade propulsora
→ Microflora normal:
→ Lisozima: produzida no duodeno > bacteriolítica (cel. de Paneth)
→ Genética: Grupo O+, suscetibilidade a infecções > Cholerae, Shigella E coli, norovirus
→ Imunidade: celular e produção de anticorpos IgG, IgM, IgA
Acidez gástrica, Motilidade propulsora E microbiota normal
→ Acidez gástrica:
o Quando há hipocloridria: predispõe infecções por Salmonella, Giardia
o Ex: cirurgia gástrica, uso prolongado e crônico de IBP pode predispor a infecções intestinais
→ Motilidade propulsora o Clearence das bactérias o Anormalidade anatômicas o Hipomotilidade o Drogas antimotilidade: derivados ópio (difenoxilato LOMOTIL), antimotilidade (atropina) / Prolongamento da febre, na eliminação das bactérias ou bacteremia. predispõe a infecção
Microflora normal:
o Flora anaeróbia 90%
o Substâncias bacterianas (pH ácido e ácidos graxos voláteis das bactérias anaeróbias)
ANTIDIARREICOS:
alteram a motilidade e prolongam a diarreia. Não se usa.
MECANISMOS PATOGENICOS
→ Inoculação: dose e infectividade
→ Aderência (proteínas, fatores de colonização e virulência)
→ Produção de toxinas
→ Invasão
→ Inoculação: dose e infectividade
- Fácil disseminação com baixo número de microorganismos
- Shigella, E coli (shiga toxina), norovírus, rotavirus (precisa de pouca quantidade para contaminar, por isso presenciamos surtos de rotavirus principalmente em crianças), giardia e cryptosporidium.
→ Aderência (proteínas, fatores de colonização e virulência)
- Proteínas específicas para as bordas em escova dos enterócitos
- Adesinas: V cholerae
- Fatores de colonização (E Coli enteropatogênica)
- Fator de virulência (E coli enterohemorrágica)
→ Produção de toxinas
• Aumento do AMPc com aumento na secreção do Cloro e diminuição da absorção do Na
• Enterotoxinas: estimula segundo mensageiros que tem dentro da célula a fazer saída de agua, sódio, cloro e pacientes começam a ter diarreia do tipo secretora [↑AMPc, ↑ cloro, ↓ absorção de sódio).
o Ex: infecções por V. Cholerae ou E. coli;
- Citotoxinas: alteram a mucosa (destroem as células entéricas: Shigella, V. parahaemolyticus, Clostridium difficile, E. coli) gerando síndrome disentérica: muco, sangue e pus nas fezes, alterando a absorção de nutrientes;
- Outras ainda liberam neurotoxinas levando a dor de cabeça, náuseas e vômitos.
E Coli enterotoxinas:
- Citotoxinas: destruição das células intestinais
- Invasão: síndrome disentérico;
- fezes com células inflamatórias
- Shigella dysenteriae tipo 1
- Vibrio parahaemolyticus
- Clostridium difficile
- E coli: Shiga toxina, S dysenteriae Colite hemorrágica e síndrome hemolíticourêmica (ausência de febre e leucócitos nas fezes)
- Neurotoxinas: SNC, vômitos
- E coli enterohemorrágica: citotoxinas: citotoxinas shiga, S disenteriae tipo 1 “colite hemorrágica”, síndrome hemolíticourêmica (ausência de febre e leucócitos nas fezes)
→ Invasão
- Invasão e destruição das células intestinais com multiplicação intraepitelial e disseminação para células adjacentes = SÍNDROME DESENTERICA (Shigella, E. coli)
- Invasão sem destruição dos enterócitos = FEBRE ENTERICA (Salmonella, Salmonella Typhi, Yersinia enterocolitica)
- Yersinia enterocolítica: penetram na mucosa preservada, multiplicação nas placas de Peyer e gânglios linfáticos intestinais, disseminação sanguínea, febre entérica: febre, cefaléia, bradicardia, dor abdominal, esplenomegalia, leucopenia
- Febre tifoide: perfuração intestinal, hiperplasia placas de peyer
- Resposta inflamatória: Neutrófilos PMN - fezes
DIARRÉIA AGUDA INFECCIOSA
Conceito:
- “Frequência elevada ou diminuição da consistência das fezes com menos de duas a três semanas de duração”
- Associada com outros sintomas entéricos
- Passagem de mais que 250g em fezes não formadas por dia
- Autolimitada – em geral qualquer diarreia de origem infecciosa é autolimitada
Avaliação Clínica: tempo
- Diarréia aguda: menos que 14 dias
- Diarréia persistente 14 – 29 dias
- Diarreia crônica: > 30 dias
- Diarreia inflamatória: muco e sangue
- Diarreia não inflamatória: aquosa
Sintomas:
• Vômitos (neurotoxinas): quando o principal sintoma suspeitar de gastroenterite viral ou toxina pré-formada
• Surtos de diarreia:
o infecção viral < de 14 horas (as vezes 24 48 horas)
o Contaminação por alimentos: 2 – 7 horas
o Atenção com pacientes acima de 50 anos com sinais peritoneais ou de íleo
• Gastroenterite: relacionada principalmente com infecção viral, do estômago e intestino e associados com vômitos e diarreia
• Aquosa:
Vibrio, E. coli
Disenteria com PMN
shigella, salmonella
Febre, dor abdominal, emagrecimento:
salmonella
Imunodeprimidos
Cryptosporidium, Cyclospora, Microsporidium
Sangue nas fezes, febre, dor abdominal, puxo e tenesmo
Shigella, Salmonella (principais causas de diarreia inflamatória) e Campylobacter
Diarreia, febre, dor abdominal, hepatoesplenomegalia e nas fezes vem mononucleares
Salmonela Typhi.
Lactoferrina fecal positiva, muco, pus e sangue
E. Coli, Shigella, Salmonella.
Anamnese
• Viagens recentes (ex: países endêmicos da amebíase);
• O consumo de produtos lácteos não pasteurizados ou de carne/peixe mal cozidos (ex: gastroenterites por Salmonella ou Campylobacter);
• Contatos com pessoas doentes > asilos
• Antibioterapia recente (ex: infecção por Clostridium difficile após uso de ATBC – Colite pseudomembranosa)
o Uso de IBP pode causar isso também;
• Comorbilidades (ex: imunodepressão por infecção HIV Criptosporidium, Isospora beli, Quimioterapia);
• História sexual (homossexuais com infecção frequente por Giardia Lamblia)