30- SÍNDROME DA MÁ-ABSORÇÃO Flashcards

1
Q

CONCEITO

A

• Quadro clínico decorrente da incorporação deficitária de nutrientes ao meio interno devido a distúrbio
na absorção e / ou digestão dos alimentos

• FUNÇÕES DO INTESTINO :
o Digestão
o Absorção de nutrientes
o Imunológica
o Endócrina
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2
Q

FISIOLOGIA INTESTINAL

A

• Absorção de nutrientes: intestino delgado
• Vilosidades intestinais → Precisam estar intactas
Possui enzimas da borda de escova ( responsáveis pela hidrolise)
• Superfície absortiva : 250 metros quadrados
• Digestão → 25 –30% antes duodeno
70 - 75% duodeno –jejuno
• Fluído laminar lento ( muco , agua)
• Camada de água não emulsionada ( problemas para moléculas hidrofóbicas ( lipídios )

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3
Q

Histologia do Intestino Delgado

A
  • Células absortivas: enzimas → absorção
  • Células caliciformes: produzem muco
  • Células Granulares ( Paneth ) → produzem enzimas com ação bactericida , protegem das bactérias
  • Células APUD: hormônios ( secreção e motilidade )
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4
Q

FISIOLOGIA INTESTINO DELGADO: Absorção de água

A

• Os alimentos para serem digeridos/ absorvidos precisam passar por Hidrolise, onde são transformados em produtos mais simples para absorção → exemplo – proteínas sofrem hidrolise e se transformam em aminoácidos.

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5
Q

INTESTINO DELGADO : FISIOLOGIA

Funções:

A

• Digestão enzimática
• Absorção :
o água, o íons, o Vitaminas o Carboidratos o Gorduras
o Proteínas o Sais biliares

Hidrólise “processo básico da digestão”
Enzima Digestiva
1. Carboidratos (di e polissacarídeos)
2. Triglicerídeos (gorduras neutras → 3 ácidos graxos + 1 glicerol)
3. Proteínas (aminoácidos, ligações peptídicas)

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6
Q

DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS HIDRATOS DE CARBONO

A
Principais açúcares:
• Amido ( maltose ) :
• Arroz , feijão , batata , farináceos
Dissacarídeos:
• Sacarose ( cana ),lactose( leite )
Outros:
• Amilose, glicogênio, ác láctico, ác pirúvico, pectinas, dextrinas, celulose.
OBS: Frutose(monosacarídeo): frutas, xaropes,adoçantes → não necessita de enzimas para ser absorvido
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7
Q

1) DUODENO: AMILASE PANCREÁTICA:

A

50 –80% → digestão do amido

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8
Q

2) FASE INTRAMUCOSA: “vilosidades”

A
  • Enzimas presente nas vilosidades transformam por exemplo dissacarídeos em monossacarídeos
  • “DISACARIDASSES DA BORDA ESTRIADA” : hidrolise > monossacarídeos
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9
Q

3 ) FASE PÓS MUCOSA :

A

• Transporte ativo e difusão facilitada → Glicose, frutose, galactose → são transportados ligados a transportadores específicos

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10
Q

DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS

A

• Início da digestão das proteínas: estômago (pepsina)
o Pepsinogenio é ativado pelo ácido clorídrico em pepsina (responsável por iniciar a digestão de proteína no estomago
• Duodeno e jejuno → ação de enzimas proteolíticas: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidases e próelastase
o Quebram proteínas em proteoses, peptonas e polipeptídeos

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11
Q

Obs: os peptídeos entram dentro do intestino delgado, onde existem as enzimas proteolíticas( produzidas pelo pâncreas → transformam em oligopeptideos → na superfície do intestino , tem a presença de mais enzimas, as quais vao permitir a entrada dos aminoácidos dentro da célula intestinal

A
  • Peptidases na bordaemescova e no citosol do enterócito
  • Gorduras neutras : TGL com ácidos graxos de cadeia longa, fosfolipídios, colesterol

Obs: Gordura entra em contato com amilase pancreática, são emulsificadas pelos sais biliares e forma-se os monogliceridios.

Sais biliares → formam uma capsula ( película ) que permite a entrada dentro das células intestinais → quilomicrons → entram na circulação através dos vasos linfáticos

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12
Q

SÍNDROME DA MÁ-ABSORÇÃO : CLASSIFICAÇÃO

A

FASE I
Intraluminal ou Pré-entérica

FASE II
Entérica

FASE III
Pós-entérica

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13
Q

CAUSAS DE MÁ ABSORÇÃO

A
  • ALTERAÇÃO NAS ENZIMAS: PRÉ ENTÉRICAS OU PRÉ-EPITELIAL (ex: pancreatite crônica – álcool → dor abdominal, esteatorréia)
  • ALTERAÇÃO DA ABSORÇÃO: ENTÉRICAS OU EPITELIAIS (ex: problemas entérico)
  • ALTERAÇÃO DE TRANSPORTE: PÓSENTÉRICAS
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14
Q

DOENÇA CELÍACA

A

• Atrofia da mucosa → diminui vilosidade → deficiência das enzimas de superfície → necessárias pra absorção

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15
Q

Diarreia osmótica:

A

ingestão de solutos pouco absorvíveis

ocorre em paciente com doença celíaca, intolerância a lactose, giárdia.

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16
Q

Síndrome de Má absorção : Diagnóstico

A
HISTÓRIA CLÍNICA
• Cirurgias
• Retardo do crescimento
• Uso de álcool (pancreatite)
• Drogas, Transfusões, HIV
• Viagens
• Histórico familiar : Doença celíaca, Doença de Crohn, hipolactasia
• Úlcera péptica recidivante e diarreia ( excesso de acido inativa as enzimas → pensar em um
gastrinoma por exemplo)
• Artrite não deformante
17
Q

Síndrome de Má absorção: Aspectos clínicos

A
1 ) Deficiência calórica proteica :
• Perda de peso, edema, ascite
2 ) Deficiências específicas:
• Anemia , tetánia, hemorragias
3 ) Distúrbios intestinais:
• Diarréia:
o Aquosa
o Esteatorreia
o Inflamatória
• Dor abdominal
• Distensão intestinal
4 ) Flatus
• Aumento de H2, Co2 e CH4
5 ) Glossite, queilite, estomatite
• Definiciente de Fe, Vit B12 e folatos
6 ) Dor abdominal
• DIstenção abdominal
• inflamação
18
Q

1 ) Perda de peso : Anorexia, mal absorção
2 ) Diarreia : Osmótica , secretória Cólons : sec. a ác. Biliares e graxos não absorvidos
3 ) Flatus: Aumento de H2,CO2,CH4 4 ) Glossite, quelilose,estomatite Deficiência de Fe, VitB12, folatos
5 ) Dor abdominal Distensão abdominal, inflamação, pancreatite
6 )Dor ósseo - Def. de vit D, Ca, osteoporose, osteomalácia
7 ) Tetánia, parestesias Mal absorção de Ca e Mg
8 )Fadiga Anemia, - depleção de eletrólitos ( K )
9 )Hipotensão - Depleção de fluidos e eletrólitos 10)Amenorreia, alteração do libido Depleção proteínas, calorias e hipopituitarismo
11)Anemia - Falta de absorção de Fe, Vit B12, folatos 12)Sangramento - Deficiência de Vit K
13)Cegueira noturna - Deficiência de Vit A 14Neuropatia periférica Deficiência Vit B12, tiamina
15)Dermatites - Deficiência de Zinco, vit A

A
Síndrome de Má absorção: exames laboratoriais gerais
• •Hemograma
• •PCR, VHS
• •Glicemia
• •Enzimas hepáticas
• •Ac Fólico / Vit B12
• •Ferro, Ferritina
• •Cálcio
• •Eletroforese de proteínas
• •Uréia
• •Eletrólitos
• •TSH
• •Imunoglobulinas
• •Protoparasitológico / Giardia
• •HIV
• •Anticorpos antiendomisio e antitransglutaminase
19
Q

Investigação da perda de nutrientes pelas fezes : gorduras

A
  1. Dosagem qualitativa da gordura fecal : Sudan III
  2. Dosagem quantitativa da gordura fecal → ( Van der Kamer ): >6g/dia → não e muito utilizado
  3. Elastase 1 fecal
20
Q

Investigação da perda de nutrientes pelas fezes :Absorção de carboidratos

A

1 Teste de absorção da Dxilose
2 Determinação do Ph fecal: normal pH 6-7
pH abaixo de 5 : má absorção
3 Pesquisa de substâncias redutoras: presença de mono ou dissacarídeos

4 Provas com sobrecarga com Dissacarídeos :
 Teste sanguíneo: lactose , sacarose
 Teste respiratório Hidrogênio espirado: lactose, frutose, sucroseisomaltose
 Lactulose : sobre crescimento de bactérias intestinais.

21
Q

Testes mais específicos :
1 Alfa 1 antitripsina fecal: perda protéica intestinal
2 Teste de Schilling: vitamina B 12
3 Testes de absorção de sal biliar: ácido taurocólico marcado com selênio
4 Testes de inflamação : Calprotectina fecal ( marcador de neutrófilos )
5 Identificação de laxantes nas fezes: magnésio e fosfato fecal
6 Doença celíaca : IgA, Ac. Antitransglutaminase IgA,
Anticorpo antiendomisio IgA ;
Situações especiais : HLA DQ2 / DQ8

A
7. Testes endocrinológicos :
• cortisol ( insuficiência adrenal )
• urina : ácido 5 hidroxiindolacético ( carcinóide )
• gastrina sérica ( Gastrinoma )
• peptídeo vasointestinal ativo (VIPOMA); Somatostatina
• calcitonina ( Tumor neuroendócrino ),
8. Supercrescimento bacteriano : cultura quantitativa de coliformes e anaeróbios
9. Endoscopia digestiva alta :
• Doença celíaca : biópsias de duodeno
• Aspirado ou biópsias : giárdia, microsporidiase, isosopora
• Doença de Whipple
10. Colonoscopia –ileoscopia
• Doença inflamatória intestinal
• Tuberculose
• Citomegalovírus
• Colite por radiação
• Colite microscópica
11. Cápsula endoscópica
22
Q

DOENÇA CELÍACA

A
  • Endoscopia digestiva alta : atrofia

* Biópsias de duodeno : achatamento das vilosidades,hiperplasia de criptas e aumento de linfócitos

23
Q

Testes mais específicos :

A
  1. Exames de imagens:
    • CT ( TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA OU RM ( RESSONÂNCIA MAGNÉTICA) ou Rx
    - PÂNCREAS: CT, RM , USG ENDOSCÓPICA.
    - ISQUEMIA INTESTINAL CRÔNICA : CT ( ANGIOTOMOGRAFIA )ou RM ANGIOGRAMA
    • EXAME DE RAIOS X ( CONTRASTADO INTESTINO DELGADO ) :
    o Defeitos anatômicos
    o Floculação, fragmentação, irregularidades das pregas
    o Dilatação do lúmen : esclerodermia
    o Espessamento de pregas por edema e infiltração : linfoma,Doença de
    • Whipple,enterite actínica
    o Defeitos de enchimento : linfomas
24
Q

TRATAMENTO

A

1 ) Suporte nutricional
• Anemia: suplementos
• Deficiências específicas: vitaminas, minerais
• Reposição calórica –protéica
• TGL de cadeia média (não requer formação de micelas)
• Restrição de lactose

25
Q

2 ) Tratamento da doença causal

A

• Parasitose :
o Giardia lamblia:
▪ metronidazol250mg 3 x dia 5 7 dias VO
▪ tinidazol 2 g VO
▪ Nitazoxanida 500mg 3xdia por 3 dias VO
o EstrongIóides: albendazol 400mg por 3 dias VO
o Cryptosporidiase: Nitazoxanida 500mg 3xdia por 14 dias VO
o Microsporidiase: albendazol 400mg 2 xdia por 2 –4 Semanas.
o Entamoebahistolytica: metronidazol750mg 3 x dia por 10 dias; tinidazol 2 g por 3 dias
• Doença celíaca: retirada glúten
• Sprue tropical: tetraciclinas, ácido fólico
• Doença de Whipple: ceftriaxona 2 gs dia por 2 semanas, seguido de trimetoprima 160mg + sulfametoxazol800mg, 13 anos (TMS)
• Intolerância carboidratos: retirada lactose, enzimas lactase, suplemento de Cálcio
• Insuficiência pancreática: enzimas lipase amilase, protease, capsulas (25.000 u)