30- SÍNDROME DA MÁ-ABSORÇÃO Flashcards
CONCEITO
• Quadro clínico decorrente da incorporação deficitária de nutrientes ao meio interno devido a distúrbio
na absorção e / ou digestão dos alimentos
• FUNÇÕES DO INTESTINO : o Digestão o Absorção de nutrientes o Imunológica o Endócrina
FISIOLOGIA INTESTINAL
• Absorção de nutrientes: intestino delgado
• Vilosidades intestinais → Precisam estar intactas
Possui enzimas da borda de escova ( responsáveis pela hidrolise)
• Superfície absortiva : 250 metros quadrados
• Digestão → 25 –30% antes duodeno
70 - 75% duodeno –jejuno
• Fluído laminar lento ( muco , agua)
• Camada de água não emulsionada ( problemas para moléculas hidrofóbicas ( lipídios )
Histologia do Intestino Delgado
- Células absortivas: enzimas → absorção
- Células caliciformes: produzem muco
- Células Granulares ( Paneth ) → produzem enzimas com ação bactericida , protegem das bactérias
- Células APUD: hormônios ( secreção e motilidade )
FISIOLOGIA INTESTINO DELGADO: Absorção de água
• Os alimentos para serem digeridos/ absorvidos precisam passar por Hidrolise, onde são transformados em produtos mais simples para absorção → exemplo – proteínas sofrem hidrolise e se transformam em aminoácidos.
INTESTINO DELGADO : FISIOLOGIA
Funções:
• Digestão enzimática
• Absorção :
o água, o íons, o Vitaminas o Carboidratos o Gorduras
o Proteínas o Sais biliares
Hidrólise “processo básico da digestão”
Enzima Digestiva
1. Carboidratos (di e polissacarídeos)
2. Triglicerídeos (gorduras neutras → 3 ácidos graxos + 1 glicerol)
3. Proteínas (aminoácidos, ligações peptídicas)
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS HIDRATOS DE CARBONO
Principais açúcares: • Amido ( maltose ) : • Arroz , feijão , batata , farináceos Dissacarídeos: • Sacarose ( cana ),lactose( leite ) Outros: • Amilose, glicogênio, ác láctico, ác pirúvico, pectinas, dextrinas, celulose. OBS: Frutose(monosacarídeo): frutas, xaropes,adoçantes → não necessita de enzimas para ser absorvido
1) DUODENO: AMILASE PANCREÁTICA:
50 –80% → digestão do amido
2) FASE INTRAMUCOSA: “vilosidades”
- Enzimas presente nas vilosidades transformam por exemplo dissacarídeos em monossacarídeos
- “DISACARIDASSES DA BORDA ESTRIADA” : hidrolise > monossacarídeos
3 ) FASE PÓS MUCOSA :
• Transporte ativo e difusão facilitada → Glicose, frutose, galactose → são transportados ligados a transportadores específicos
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
• Início da digestão das proteínas: estômago (pepsina)
o Pepsinogenio é ativado pelo ácido clorídrico em pepsina (responsável por iniciar a digestão de proteína no estomago
• Duodeno e jejuno → ação de enzimas proteolíticas: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidases e próelastase
o Quebram proteínas em proteoses, peptonas e polipeptídeos
Obs: os peptídeos entram dentro do intestino delgado, onde existem as enzimas proteolíticas( produzidas pelo pâncreas → transformam em oligopeptideos → na superfície do intestino , tem a presença de mais enzimas, as quais vao permitir a entrada dos aminoácidos dentro da célula intestinal
- Peptidases na bordaemescova e no citosol do enterócito
- Gorduras neutras : TGL com ácidos graxos de cadeia longa, fosfolipídios, colesterol
Obs: Gordura entra em contato com amilase pancreática, são emulsificadas pelos sais biliares e forma-se os monogliceridios.
Sais biliares → formam uma capsula ( película ) que permite a entrada dentro das células intestinais → quilomicrons → entram na circulação através dos vasos linfáticos
SÍNDROME DA MÁ-ABSORÇÃO : CLASSIFICAÇÃO
FASE I
Intraluminal ou Pré-entérica
FASE II
Entérica
FASE III
Pós-entérica
CAUSAS DE MÁ ABSORÇÃO
- ALTERAÇÃO NAS ENZIMAS: PRÉ ENTÉRICAS OU PRÉ-EPITELIAL (ex: pancreatite crônica – álcool → dor abdominal, esteatorréia)
- ALTERAÇÃO DA ABSORÇÃO: ENTÉRICAS OU EPITELIAIS (ex: problemas entérico)
- ALTERAÇÃO DE TRANSPORTE: PÓSENTÉRICAS
DOENÇA CELÍACA
• Atrofia da mucosa → diminui vilosidade → deficiência das enzimas de superfície → necessárias pra absorção
Diarreia osmótica:
ingestão de solutos pouco absorvíveis
ocorre em paciente com doença celíaca, intolerância a lactose, giárdia.
Síndrome de Má absorção : Diagnóstico
HISTÓRIA CLÍNICA • Cirurgias • Retardo do crescimento • Uso de álcool (pancreatite) • Drogas, Transfusões, HIV • Viagens • Histórico familiar : Doença celíaca, Doença de Crohn, hipolactasia • Úlcera péptica recidivante e diarreia ( excesso de acido inativa as enzimas → pensar em um gastrinoma por exemplo) • Artrite não deformante
Síndrome de Má absorção: Aspectos clínicos
1 ) Deficiência calórica proteica : • Perda de peso, edema, ascite 2 ) Deficiências específicas: • Anemia , tetánia, hemorragias 3 ) Distúrbios intestinais: • Diarréia: o Aquosa o Esteatorreia o Inflamatória • Dor abdominal • Distensão intestinal 4 ) Flatus • Aumento de H2, Co2 e CH4 5 ) Glossite, queilite, estomatite • Definiciente de Fe, Vit B12 e folatos 6 ) Dor abdominal • DIstenção abdominal • inflamação
1 ) Perda de peso : Anorexia, mal absorção
2 ) Diarreia : Osmótica , secretória Cólons : sec. a ác. Biliares e graxos não absorvidos
3 ) Flatus: Aumento de H2,CO2,CH4 4 ) Glossite, quelilose,estomatite Deficiência de Fe, VitB12, folatos
5 ) Dor abdominal Distensão abdominal, inflamação, pancreatite
6 )Dor ósseo - Def. de vit D, Ca, osteoporose, osteomalácia
7 ) Tetánia, parestesias Mal absorção de Ca e Mg
8 )Fadiga Anemia, - depleção de eletrólitos ( K )
9 )Hipotensão - Depleção de fluidos e eletrólitos 10)Amenorreia, alteração do libido Depleção proteínas, calorias e hipopituitarismo
11)Anemia - Falta de absorção de Fe, Vit B12, folatos 12)Sangramento - Deficiência de Vit K
13)Cegueira noturna - Deficiência de Vit A 14Neuropatia periférica Deficiência Vit B12, tiamina
15)Dermatites - Deficiência de Zinco, vit A
Síndrome de Má absorção: exames laboratoriais gerais • •Hemograma • •PCR, VHS • •Glicemia • •Enzimas hepáticas • •Ac Fólico / Vit B12 • •Ferro, Ferritina • •Cálcio • •Eletroforese de proteínas • •Uréia • •Eletrólitos • •TSH • •Imunoglobulinas • •Protoparasitológico / Giardia • •HIV • •Anticorpos antiendomisio e antitransglutaminase
Investigação da perda de nutrientes pelas fezes : gorduras
- Dosagem qualitativa da gordura fecal : Sudan III
- Dosagem quantitativa da gordura fecal → ( Van der Kamer ): >6g/dia → não e muito utilizado
- Elastase 1 fecal
Investigação da perda de nutrientes pelas fezes :Absorção de carboidratos
1 Teste de absorção da Dxilose
2 Determinação do Ph fecal: normal pH 6-7
pH abaixo de 5 : má absorção
3 Pesquisa de substâncias redutoras: presença de mono ou dissacarídeos
4 Provas com sobrecarga com Dissacarídeos :
Teste sanguíneo: lactose , sacarose
Teste respiratório Hidrogênio espirado: lactose, frutose, sucroseisomaltose
Lactulose : sobre crescimento de bactérias intestinais.
Testes mais específicos :
1 Alfa 1 antitripsina fecal: perda protéica intestinal
2 Teste de Schilling: vitamina B 12
3 Testes de absorção de sal biliar: ácido taurocólico marcado com selênio
4 Testes de inflamação : Calprotectina fecal ( marcador de neutrófilos )
5 Identificação de laxantes nas fezes: magnésio e fosfato fecal
6 Doença celíaca : IgA, Ac. Antitransglutaminase IgA,
Anticorpo antiendomisio IgA ;
Situações especiais : HLA DQ2 / DQ8
7. Testes endocrinológicos : • cortisol ( insuficiência adrenal ) • urina : ácido 5 hidroxiindolacético ( carcinóide ) • gastrina sérica ( Gastrinoma ) • peptídeo vasointestinal ativo (VIPOMA); Somatostatina • calcitonina ( Tumor neuroendócrino ), 8. Supercrescimento bacteriano : cultura quantitativa de coliformes e anaeróbios 9. Endoscopia digestiva alta : • Doença celíaca : biópsias de duodeno • Aspirado ou biópsias : giárdia, microsporidiase, isosopora • Doença de Whipple 10. Colonoscopia –ileoscopia • Doença inflamatória intestinal • Tuberculose • Citomegalovírus • Colite por radiação • Colite microscópica 11. Cápsula endoscópica
DOENÇA CELÍACA
- Endoscopia digestiva alta : atrofia
* Biópsias de duodeno : achatamento das vilosidades,hiperplasia de criptas e aumento de linfócitos
Testes mais específicos :
- Exames de imagens:
• CT ( TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA OU RM ( RESSONÂNCIA MAGNÉTICA) ou Rx
- PÂNCREAS: CT, RM , USG ENDOSCÓPICA.
- ISQUEMIA INTESTINAL CRÔNICA : CT ( ANGIOTOMOGRAFIA )ou RM ANGIOGRAMA
• EXAME DE RAIOS X ( CONTRASTADO INTESTINO DELGADO ) :
o Defeitos anatômicos
o Floculação, fragmentação, irregularidades das pregas
o Dilatação do lúmen : esclerodermia
o Espessamento de pregas por edema e infiltração : linfoma,Doença de
• Whipple,enterite actínica
o Defeitos de enchimento : linfomas
TRATAMENTO
1 ) Suporte nutricional
• Anemia: suplementos
• Deficiências específicas: vitaminas, minerais
• Reposição calórica –protéica
• TGL de cadeia média (não requer formação de micelas)
• Restrição de lactose
2 ) Tratamento da doença causal
• Parasitose :
o Giardia lamblia:
▪ metronidazol250mg 3 x dia 5 7 dias VO
▪ tinidazol 2 g VO
▪ Nitazoxanida 500mg 3xdia por 3 dias VO
o EstrongIóides: albendazol 400mg por 3 dias VO
o Cryptosporidiase: Nitazoxanida 500mg 3xdia por 14 dias VO
o Microsporidiase: albendazol 400mg 2 xdia por 2 –4 Semanas.
o Entamoebahistolytica: metronidazol750mg 3 x dia por 10 dias; tinidazol 2 g por 3 dias
• Doença celíaca: retirada glúten
• Sprue tropical: tetraciclinas, ácido fólico
• Doença de Whipple: ceftriaxona 2 gs dia por 2 semanas, seguido de trimetoprima 160mg + sulfametoxazol800mg, 13 anos (TMS)
• Intolerância carboidratos: retirada lactose, enzimas lactase, suplemento de Cálcio
• Insuficiência pancreática: enzimas lipase amilase, protease, capsulas (25.000 u)
