פרק 31 Chapter 31 Bacterial, Fungal, Spirochetal, and Parasitic Infections of the Nervous System Flashcards
בן 8 , לאחר סינוסיטיס ודלקת באוזן התיכונה .
קיבל טיפול במשלב אנטיביוטי מקובל ונראה שמצבו משתפר בהדרגה. ביום ה 10 למתן אנטיביוטיקה
הופיעו חום, ירידה במצב הכרה, פרכוסים פוקליים עם חולשה בפלג גוף שמאל.
מה הסיבוך שיסביר את השינוי הזה במצבו הקליני?
א. Cerebral hemorrhage
ב. Subdural empyema
ג. Mycotic infarction
ד. Hydrocephalus
סובדורל אמפיאמה
בן 38 , משתמש בהרואין בהזרקה, אושפז עקב מנינגיטיס שנגרם ע”י staphylococcus aureus .
קיבל טיפול במשלב אנטיביוטי מקובל ונראה שמצבו משתפר בהדרגה. ביום ה 10 למתן אנטיביוטיקה
הופיעו ירידה במצב הכרה, פרכוסים פוקליים עם חולשה בפלג גוף שמאל.
מה הסיבוך שיסביר את השינוי הזה במצבו הקליני?
א. Cerebral hemorrhage
ב. Cerebral abcess
ג. Mycotic infarction
ד. Hydrocephalus
cerebral abcess
בן 36 מגיע לחדר מיון עם חום 39 וכאב ראש שהופיעו מס’ שעות קודם לכן. תוך זמן קצר שקיעה במצב
הכרה. בבדיקתו יש תפרחת בצורה של petechiae , קשיון עורף בולט. בנוזל השדרה לחץ פתיחה 350
מ”מ מים, נמצאו 28000תאים )רובם פולימורפים(, חלבון 250 מ”ג / ד”ל סוכר 20 מ”ג
מהו המחולל הסביר ביותר שגורם לתמונה קלינית זו?
א. haemophilus influenzae
ב. neisseria meningitidis
ג. staphylococcus aureus
ד. streptococcus pneumoniae
ניסריה מנינגיטיס
בחולה עם מנינגיטיס חיידקי, בעת דיקור מתני, לחץ הפתיחה בנוזל השדרה הוא 380 מ”מ מים. באיזו
פעולה מקובל לנקוט מייד במצב זה?
א. מתן מניטול
ב. הוצאה מיידית של המחט
ג. השלמת הפעולה
ד. הרמת הראש בשכיבה לשלושים מעלות
השלמת הפעולה
מדובר במנינגיטיס מטופלת חלקית
partially treated
ולכן הטיפול הוא החלפת הטיפול לצפטריאקסון.
בן 60 מתאשפז עקב חום, בלבול וקשיון עורף. בבדיקת נוזל השדרה: לחץ פתיחה 300 מ”מ מים, 600
תאים רובם פולימורפונוקלארים , חלבון 200 מ”ג, סוכר 30 מ”ג. ברקע – לימפומה, עבר
טיפול כימותרפיה שהסתיים לפני כחודש.
מהו המשלב הטיפול המקובל עד לקבלת תשובת תרבית?
א. ceftazidime + vancomycin + ampicillin
ב. ceftazidime + vancomycin
ג. vancomycin + ampicillin
ד. ceftriaxone + ampicillin + dexamethasone
צפטזידים, ונקומיצין ואמפיצילין
מנינגיטיס חיידקי הוא מצב חירום רפואי. בשלב הראשון יש לטפל בשוק הספטי ובל”ד. יש להתחיל בטיפול אנטיביוטי (מותאם מזהים וחודר מחסום דם מוח) לפני תוצאות הבדיקות. יש מספר בעיות בבחירת טיפול אנטיביוטי ראשוני (עקרונית, פניצילין מספיק כדי לטפל ברוב המנינגיטיס הנרכשים בקהילה):
1. עמידות: בחלק ממדינות אירופה, 50% מהפנאומוקוקים עמידים לפניצילין ובארה”ב 15%. 30% מההמופילוס אינפלואנזה מייצרים ביטא-לקטמאז ולכן עמידים לאמפיצילין ופניצילין (אך רגישים לצפלוספורינים דור- 3: צפוטקסים, צפטיזוקסים וצפטריאקסון).
טבלה 32-2- סיכום המלצות לטיפול אמפירי:
* גיל 0-4 שבועות- צפוטקסים + אמפיצילין
* גיל 4-12 שבועות- צפלוספורין דור 3 + אמפיצילין (+ דקסמטזון)
* גיל 3 חודשים עד 18 שנים- צפלוספורין דור 3 + ונקומיצין (פלוס מינוס אמפיצילין)
* גיל 18 שנים עד 50 שנים- צפלוספורין דור 3 + ונקומיצין (פלוס מינוס אמפיצילין)
* מעל 50- צפלוספורין דור 3 + ונקומיצין + אמפיצילין
* מדוכאי חיסון- צפטזידים + ונקומיצין + אמפיצילין
* שבר בסיס גולגולת- צפלוספורין דור 3 + ונקומיצין
* חבלת ראש עם ניתוח נוירוכירורגי או שאנט- ונקומיצין וצפטזידים
בן 67, סובל ממניגיטיס חיידקי. יומיים לאחר תחילת המחלה, כשהוא כבר מקבל טיפול אנטיביוטי שכולל
ceftriaxone + vancomycin , נראה שאינו שומע טוב את הנאמר לו.
מהי הסיבה השכיחה ביותר לירידה בשמיעה במצב זה?
א. aminoglycoside ototoxicity
ב. bacterial invasion of cochlea
ג. damage to VIII cranial nerve
ד. pontine infarction
bacterial invasion of cohlea
Cranial nerve palsies other than deafness, if they occur, tend to disappear after a few weeks or months. Deafness in these infections is a result of suppurative cochlear destruction or, less often now, of the ototoxic effects of aminoglycoside antibiotics.
Bacteria reach the cochlea mainly via the cochlear aqueduct, which connects the subarachnoid space to the scala tympani. This occurs quite early in the course of infection, hearing loss being evident within a
day of onset of the meningitis; in about half or most of such cases, the acute deafness resolves.
מנינגיטיס בחולה עם אנמיה חרמשית. מה המחולל הכי שכיח?
1. מנינגוקוק
2. פנאומוקוק
3. אי קולי
4. המופילוס אינפלואנזה
פנאומוקוק
Sickle Cell Disease
abnormal hemoglobin S in the red corpuscles. Clinical abnormalities occur with the homozygous state, practically limited to persons of central African and certain Mediterranean origins.
characterized by “crises” of infection (particularly pneumococcal meningitis), pain in the limbs and abdomen, chronic leg ulcers, and infarctions of bones and visceral organs. Ischemic lesions of the brain, both large and small, are the most common neurologic complications, but cerebral, subarachnoid, and subdural hemorrhage may also occur, and the vascular occlusions may be either arterial or venous. Patients with sickle cell anemia may develop progressive stenosis of the supraclinoid intracranial carotid artery with consequent collateral formation, producing a syndrome akin to moyamoya disease.
Regular blood transfusions were shown to reduce the incidence or recurrent strokes from 14 to 6 percent over 3 years in sickle cell disease.
———
המופילוס מנינגיטיס כמעט ועבר ארדיקציה במדינות מפותחות אך עדיין ייתכן במידנות מתפתחות, כמו כן נראית חזרה אצל מבוגרים. – נצפה לראותו לאחר זיהום מערכת נשימה עליונה או אוזניים בילד הלא מחוסן
בן 14 , לפני כשנה עבר ניתוח כריתת לבלב דיסטאלית וספלנקטומיה עקב גידול נוירו-אנדוקריני
של הלבלב. לפני חצי שנה חלה בדלקת קרומי המח ממקור חיידק, טופל באנטיביוטיקה והחלים. פנה
למיון עם מחלת חום ,שקיעה במצב הכרה ופרכוסים. תוצאת בדיקות נוזל השדרה מעלה חשד לדלקת
קרומי המח עקב זיהום חידקי. בנסיבות המקרה, מהו המחולל הסביר ביותר למחלתו?
א. mycobacterium tuberculosis
ב. listeria monocytogenes
ג. staphylococcus aureus
ד. streptococcus pneumoniae
סטרפ פנאומוניה
Streptococcus pneumonia
———–
- Meningococcal meningitis -evolution is extremely rapid (delirium and stupor may supervene in a matter of hours), -petechial or purpuric rash or by large ecchymoses and lividity of the skin of the lower parts of the body, when there is circulatory shock, and especially during local outbreaks of meningitis. Because a petechial rash accompanies approximately 50 percent of meningococcal infections, its presence dictates immediate institution of antibiotic therapy, even though a similar rash may be observed with certain viral (echovirus serotype 9 and some other enteroviruses), rickettsia, as well as S. aureus infections, and, rarely, with other bacterial meningitides.
- Pneumococcal meningitis is often preceded by an infection in the lungs, ears, sinuses, or heart valves. In addition, a pneumococcal etiology should be suspected in alcoholics, in splenectomized patients, in the very elderly, and in those with recurrent bacterial meningitis, dermal sinus tracts, sickle cell anemia (“autosplenectomized”), and basilar skull fracture.
- H. influenzae meningitis usually follows upper respiratory and ear infections in the uninocualted child.
- Meningitis in the presence furunculosis or following a neurosurgical procedure -coagulase-positive staphylococcal infection.
- Ventricular shunts coagulase-negative staphylococci and Proprionobacerium acnes and diphteroids.
- Immunocompromised due to HIV infection, myeloproliferative or lymphoproliferative disorders, defects in cranial bones (tumor, osteomyelitis), rheumatologic diseases, metastatic cancer, and therapy with immunosuppressive agents as Enterobacteriaceae, L. monocytogenes, A. calcoaceticus, Pseudomonas, and occasionally by parasites.
- ## AML =fatal Bacillus cereus meningitis
- Focal cerebral signs in the early stages most frequent in pneumococcal and H. influenzae meningitides
-
Seizures are encountered most often with H. influenzae meningitis.
Persistent focal cerebral lesions or intractable seizures caused by an infectious vasculitis, as described earlier, usually with occlusion of surface cerebral veins and consequent infarction of cerebral tissue. - Cranial nerve abnormalities are particularly frequent with pneumococcal meningitis, the result of invasion of the nerve by purulent exudate and possibly ischemic damage as the nerve traverses the subarachnoid space. Of course, bilateral abducens weakness can be due to increased intracranial pressure as a result of any form of meningitis.
בת 38 נפלה ונחבלה בראשה, ללא אובדן הכרה. היא סבלה מכאב ראש במשך כמה שבועות. לאחר
מכן החלה להתלונן על הפרשה מימית מהאף, לסירוגין. בבדיקת נוזל המופרש מהאף נמצא beta-2 transferrin . בהמשך חלתה במנינגיטיס.
איזה חיידק שכיח ביותר שגורם למנינגיטיס במצב זה ?
א. haemophilus influenzae
ב. neisseria meningitidis
ג. staphylococcus aureus
ד. streptococcus pneumonia
סטרפ פנאומוניה!
Pneumococcal meningitis is often preceded by an infection in the lungs, ears, sinuses, or heart valves. In addition, a pneumococcal etiology should be suspected in alcoholics, in splenectomized patients, in the very elderly, and in those with recurrent bacterial meningitis, dermal sinus tracts, sickle cell anemia (“autosplenectomized”), and basilar skull fracture.
שאלהעלמנינגיטיסבמשותלכליה,מההגורם?
1. ליסטריה
2. סטרפB
3. המופילוס
Listeria monocytogenes
מטופלת עם דיכוי חיסוני עקב השתלת כליה, מתקבלת בתמונה של כאב ראש, בלבול ואטקסיה. בניקור מותני לחץ פתיחה 340, 50 תאים, חלבון 100, סוכר 20. מה המחולל?
1. קריפטוקוק
2. פנאומוקוק
3. מנינגוקוק
4. המופילוס אינפלואנזה
קריפטוקוק
Complications of Renal Transplantation
The risk in immunosuppressed persons of developing a primary lymphoma of the brain or progressive multifocal leukoencephalopathy is well known and has been mentioned in previous chapters. An entirely different encephalopathy that is marked by widespread visual symptoms and edema of the cerebral white matter, evident on the MRI, but mainly occipital, occurs after the administration of cyclosporine and other immunosuppressant drugs. These imaging features of reversible posterior leukoencephalopathy or posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES; see Chaps. 33 and 41) are not specific, being seen also in patients with hypertensive encephalopathy, eclampsia, intrathecal methotrexate administration, and other conditions (see Table 41-1 and Figs. 33-35 and 41-2) all of which are probably linked by endothelial dysfunction of cerebral vessels.
Systemic fungal infections had in the past been found at autopsy in approximately 45 percent of patients who had had renal transplants and long periods of immunosuppressive treatment; in about one-third of these patients, the CNS was involved. Cryptococcus, Listeria, Aspergillus, Candida, Nocardia, and Histoplasma were the usual organisms. Recent experience suggests a far lower rate of infection but it remains a threat. Other CNS infections that have complicated transplantation are toxoplasmosis and cytomegalovirus (CMV) inclusion disease.
We have found examples of Wernicke-Korsakoff disease and central pontine myelinolysis in uremic patients. A bleeding diathesis may result in subdural or cerebral hemorrhage, as already mentioned.
חולה איידס עם כאבי ראש כמה חודשים, סימנים מנינגיאליים, מספר עצבים קרניאליים מעורבים לרבות 6 דו צידי. צל”ח? בניקור מותני 50 לימפוציטים עם חלבון מוגבר,, גלוקוז 40 (בדם 120), לא נכתב לחץ פתיחה. מה טיפול?
1. ריפמפין, איזוניאזיד, אתמבוטול
2. סטרואידים, מתוטרקסט, ריטוקסימאב
3. אמפיטריצין B
ריפמפין, איזוניאזיד ואתמבוטול (טיפול לשחפת)
M tuberculosis
Microscopically, the meningeal tubercles are like those in other parts of the body, consisting of a central zone of caseation surrounded by epithelioid cells and some giant cells, lymphocytes, plasma cells, and connective tissue. The exudate is composed of fibrin, lymphocytes, plasma cells, other mononuclear cells, and some polymorphonuclear leukocytes. The ependyma and choroid plexus are studded with minute glistening tubercles
איזה זיהום גורםלוסקוליטיסמוחי ?
א.אספרגילוס
ב.קריפטוקוק
ג.קוקסידיו
אספרגילוס.
אספרגילוס אינה מציגה את עצמה כמנינגיטיס, אלא חודרת דרך כלי הדם וגורמת לטרומבוזיס, נקרוזיס ודימומים. כלומר מדובר בוסקוליטיס זיהומית.
בן אדם עם כוויות60%, מקבל טיפול , מפתח מנינגיטיס עם גלוקוז נמוך18וריבוי תאים18. לחץ פתיחה180מה יש לו ?
1. קנדידה
2. אספרגילוס
3. VZV
קנדידה
Candidiasis (moniliasis)
קנדידאזיס היא כנאה הזיהום האופרטונסטי הנפוץ ביותר. רוב המקרים של ספסיס קנדידה הם ריבוי כוויות או האכלה תוך ורידית באופן ממושך אצל ילדים. לרוב שתן, דם, עור ובמיוחד הלב (מיוקרדיום ומסתמים) וריאות
(alveolar proteinosis).
מבחינה קלינית אינו שונה – מנינגיטיס, מנינגואנצפליטיס ויצירת אבצסים בד”כ מרובים וקטנים.
CSF- פליאוציטוזיס של כמה מאות עד 2000, ניתן לראות את השמר במשטח ישיר במחצית מהמקרים
פרוגנוזה – עגומה, אפילו תחת טיפול באמפוטירוצין B.
מושתלת כליה עם כאבי ראש ונסיגה קוגנטיבית ועוד תסמינים. בניקור מותני ל”פ 340, חלבון מוגבר, 50 תאים לבנים.
1. קריפטוקוק
2. טוקסופלסמה
3. אספרג’ילוס
קריפטוקוק
חולה איידס עם ממצא הדמייתי העובר האדרה היקפית לא מלאה. טיפול אמפירי?
1. דקסהמתזון
2. פירימטמין
פירימיטין- טיפול לטוקסופלזמה
Treatment Patients with a presumptive diagnosis of cerebral toxoplasmosis, are treated with oral sulfadiazine (4 g initially, then 4 to 6 g daily) and pyrimethamine (200 mg initially, then 50 to 100 mg daily) or, when cost or availability of these drugs are issues, the combination of sulfamethoxazole and trimethoprim is used. Leucovorin, 15 to 20 mg daily, should be given to counteract the antifolate action of pyrimethamine. Treatment must be continued for at least 6 weeks. In patients with HIV, treatment at lower doses is continued until the CD4 count exceeds 200 to 250/μL for 6 months or more; otherwise treatment must be lifelong to prevent relapses. Institution of treatment of HIV may precipitate a fulminant inflammatory response (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) around the parasite abscess
נרקומנית עם חום ובלבול ובהדמיה נגע ציסטי עם האדרה היקפית במוח
1. סטאפ אאוראוס
2. בצילי גראם שלילי
סטאף אאוראוס.
צעיר שחזר מדרום אמריקה, מפתח קליניקה מולטיקרניאלית, עם מניגנורדיקוליטיס (הפרעת תחושה רדיקולרית ביד), כאבי ראש, מנינגיטיס ועוד… בLP נמצאו 50% אאוזינופילים. מה המחולל הסביר?
1. שכיזסטוסומה
2. אסטרונגילואידס
3. טריכינוזיס
אסטרונגילואידס
חום מעל 40
A special problem pertains to identifying patients
with a meningitic syndrome and CSF pleocytosis who do not, in fact, have bacterial meningitis but likely have a viral or other cause for their syndrome. This is driven by a desire to avoid exposure to high-potency intravenous antibiotics that are expensive and potentially dangerous. To address this problem, Nigrovic and colleagues have developed a clinical prediction rule that classifies patients at very low risk for bacterial meningitis if they lack all of the following criteria:
* positive CSF Gram stain,
* CSF absolute neutrophil count of at least 1,000 cells/mL,
* CSF protein of at least 80 mg/ dL,
* peripheral absolute neutrophil count of at least 10,000 cells/mL,
* and a history of a seizure at or after the time of presentation
חולה עם חולשה כללית ובחילות. בהמשך כאב חזק בשרירים ובצקת של הלחמיות והעפעפיים עם אודם בעיניים. לאחר מכן הופיעה טכיקרדיה ואאוזנופיליה. לאיזו אבחנה מתאימה התמונה:
- Amebiasis
- Cysticercosis
- Schistosomiasis
- Toxocariasis
- Trichinosis
TRICHINOSIS
Trichinellosis, Trichinosis
caused by the intestinal nematode Trichinella spiralis. from the ingestion of uncooked or undercooked pork (occasionally bear meat) develop into adult male and female worms in the duodenum and jejunum.
The new larvae penetrate all tissues but survive only in striated muscle, where they become encysted and eventually calcify.
The eearly symptoms of the disease, beginning a day or two after the ingestion of pork, are those of a mild gastroenteritis. Later symptoms coincide with invasion of muscle by larvae. The latter begins about the end of the first week and may last for 4 to 6 weeks. Low-grade fever, pain and tenderness of muscles, edema of the conjunctivae and particularly of the eyelids, and fatigue are the usual manifestations.
* Particularly heavy infection may be associated with a CNS disorder from larval migration through the nervous system without encystation. Headache, stiff neck, and a mild confusional state are the usual symptoms. Delirium, coma, hemiplegia, and aphasia have also been observed on occasion. The spinal fluid is usually normal but may contain a moderate number of lymphocytes and, rarely, parasites
An eosinophilic leukocytosis usually appears when the muscles are invaded. The heart is often involved, manifested by tachycardia and electrocardiographic changes; sterile brain embolism may follow the
myocarditis.
in the treatment of severe trichinosis, albendazole, an antihelminthic agent, and corticosteroids are of value
בן 61 פנה עקב דיפלופיה שהתפתחה בימים האחרונים. בבדיקתו: בצקת בפנים, דמם בלחמיות,
דיסארתריה, חולשה של שרירי ה Masseter וכן תפיחות ורגישות בשרירי הגפיים. איזה מזהם גורם
למחלתו ?:
א. Polio virus
ב. Trichinella spiralis.
ג. Toxoplasma gondii
ד. Human immunodeficiency virus
TRICHINELLA SPIRALLIS
Trichinellosis, Trichinosis
caused by the intestinal nematode Trichinella spiralis. from the ingestion of uncooked or undercooked pork (occasionally bear meat) develop into adult male and female worms in the duodenum and jejunum.
The new larvae penetrate all tissues but survive only in striated muscle, where they become encysted and eventually calcify.
The eearly symptoms of the disease, beginning a day or two after the ingestion of pork, are those of a mild gastroenteritis. Later symptoms coincide with invasion of muscle by larvae. The latter begins about the end of the first week and may last for 4 to 6 weeks. Low-grade fever, pain and tenderness of muscles, edema of the conjunctivae and particularly of the eyelids, and fatigue are the usual manifestations.
* Particularly heavy infection may be associated with a CNS disorder from larval migration through the nervous system without encystation. Headache, stiff neck, and a mild confusional state are the usual symptoms. Delirium, coma, hemiplegia, and aphasia have also been observed on occasion. The spinal fluid is usually normal but may contain a moderate number of lymphocytes and, rarely, parasites
An eosinophilic leukocytosis usually appears when the muscles are invaded. The heart is often involved, manifested by tachycardia and electrocardiographic changes; sterile brain embolism may follow the
myocarditis.
in the treatment of severe trichinosis, albendazole, an antihelminthic agent, and corticosteroids are of value
מטופל בן 50 עם שינויים בהתנהגות לאחרונה, אישונים לא מגיבים לאור וכן לאקומודציה. מיוקלוניות עדינות בידיים. ניקור מותני עם תוצאות של אספטיק מנינגיטיס. מה הבדיקה האבחנתית?
1. סרולוגיה לבורליה
2. MRI
3. סרולוגיה לסיפיליס בנוזל השדרה
4. בדיקה גנטית לCJD
סרולוגיה לסיפיליס בנוזל השדרה.
שינויי התנהגות+ אישוני ארגייל רוברטסון- שלב 3 של נוירוסיפיליס.
Neurosyphilis= Treponema Pallidum
* If CNS not involved by end of second year – i.e. negative CSF, 1 in 20 chance patient will develop neurosyphilis. If negative In 5 years Falls to 1%.
* Initial event always meningitis – asymptomatic often or can cause CN palsies, seizures, stroke and increased ICP.
- Early clinical syndromes:
- Aseptic Meningitis – often asymptomatic, in rare cases may see already the Argyl-Robertson Pupils – light near dissociation.
- Meningeal Syphilis – within first 2yrs. Headache, stiff neck, CN palsies, convulsions, mental confusion, raised ICP symptoms.
- Late ones:
Secondary syphilis: - Meningo Vascular Syphilis 1-12 years – most common nowadays. CSF abnormal. Inflammation of small arteries – recurrent strokes – internal capsule, BG, periventricular.
Tertiary syphilis:
- General Paresis: 15-20 years after initial infection. progressive dementia, dysarthria, myoclonic jerks, action tremor, seizures, hyperreflexia, Babinski, Argyll Robertson pupils,
- Tabes Dorsalis: 15-20 years after initital infection. Lancinating pains, sensory ataxia, urinary incontinence, abesent lower limb reflexes, positive romberg. Sensory ataxia, power retained. Impairement of tactile, thermal and pain sensation. >90% pupils – Argyll Robertson with some degree of ptosis and opthalmoplegia. Optic atrophy. Trophic lesions charcot joints,
Pathology – thin posterior roots, degeneration of posterior columns,
- optic atrophy
- Myelitis
- CSF abnormalities: pleocytosis, protein elevated up to 200, Glucose normal, positive OCB, positive serological test VDRL – if positive indicatve of Neurosyphilis, Anti TPHA – confirmatory test
בבדיקת עיניים שגרתית אצל בן 39 נמצאו אישונים צרים, שווים, אינם מגיבים לאור, אך מתכווצים בעת
אקומודציה. הוא שולל כאב ראש, חום או כל תסמין נוירולוגי אחר. בבדיקה נוירולוגית ללא
ממצא נוסף.
מה הסיבה הסבירה לפתולוגיה של האישונים ?
א. Multiple sclerosis
ב. Adie’s pupil
ג. Syphilis
ד. Chronic use of opiates
סיפיליס
Argyl-Robertson Pupils – light near dissociation
—–
Neurosyphilis= Treponema Pallidum
* If CNS not involved by end of second year – i.e. negative CSF, 1 in 20 chance patient will develop neurosyphilis. If negative In 5 years Falls to 1%.
* Initial event always meningitis – asymptomatic often or can cause CN palsies, seizures, stroke and increased ICP.
- Early clinical syndromes:
- Aseptic Meningitis – often asymptomatic, in rare cases may see already the Argyl-Robertson Pupils – light near dissociation.
- Meningeal Syphilis – within first 2yrs. Headache, stiff neck, CN palsies, convulsions, mental confusion, raised ICP symptoms.
- Late ones:
Secondary syphilis: - Meningo Vascular Syphilis 1-12 years – most common nowadays. CSF abnormal. Inflammation of small arteries – recurrent strokes – internal capsule, BG, periventricular.
Tertiary syphilis:
- General Paresis: 15-20 years after initial infection. progressive dementia, dysarthria, myoclonic jerks, action tremor, seizures, hyperreflexia, Babinski, Argyll Robertson pupils,
- Tabes Dorsalis: 15-20 years after initital infection. Lancinating pains, sensory ataxia, urinary incontinence, abesent lower limb reflexes, positive romberg. Sensory ataxia, power retained. Impairement of tactile, thermal and pain sensation. >90% pupils – Argyll Robertson with some degree of ptosis and opthalmoplegia. Optic atrophy. Trophic lesions charcot joints,
Pathology – thin posterior roots, degeneration of posterior columns,
- optic atrophy
- Myelitis
- CSF abnormalities: pleocytosis, protein elevated up to 200, Glucose normal, positive OCB, positive serological test VDRL – if positive indicatve of Neurosyphilis, Anti TPHA – confirmatory test
בן 39 אושפז עקב המיפלגיה שמאלית.
MRI מוח: אוטם לקונרי בקפסולה אינטרנה מימין.
אין גורמי סיכון וסקולרי. אקו לב תקין, לא נמצאה קרישיות יתר, לא נמצאו הפרעות בקצב הלב . בניקור מותני: לחץ
תקין, 20 תאים מונונוקלאריים, חלבון 60 מ”ג, סוכר תקין, נמצאו פסים אוליגוקלונליים ומבחן סרולוגי
חיובי .
מהו הטיפול הספציפי המומלץ בשלב זה?
א. Steroids
ב. Dual anti platelets
ג. Penicillin
ד. Cyclophosphamide
Treatment of neurosyphilis
פניצילין 18-24 מיליון יחידות מחולק ל 6 פעמים ביום למשך 1-14 יום.
תחליף – רוצפין, פרוקאין פניצילין, פרובנציד כתחליף.
Jarisch-Herxheimer- תתכן אחרי הטיפול הראשון בפניצילין, לרוב מתרחש יותר בסיפליס מפושט, כמעט ולא מתרחש בנוירוסיפליס. ייתכן ביטוי קל של עלייה קלה בחום וליקוציטוזיס
חלק מהסיפטומים לא ישתפרו עקב מתן טיפול אנטייבוטי כמו טאבס.
כאבי “חשמל” – ייתכן ויגיבו ל גאבאפנטין או קרבאמזאפין, אנלגטיקה יכלה לעזור אך יש להימנע מאופייטים. מפרקי שרקו יצריכו קיבוע או ניתוח. ומשברים ויסרלים – אטרופין או פנותיאזין יכולים לעזור.
בכל צורות הסיפליס צריך לבדוק את המטופל 3-6 חודשים לאחר סיום טיפול ואז בדיקת CSF חוזרת לאחר 6 חודשים מתום הטיפול. במידה ואין התקדמות חסרים נוירולוגיים וכמובן שיפור וישנה התנרמלות תאים, חלבון רמות גלובולין וסרולוגיות, אין צורך בטיפול נוסף.
מעקב תדיר כולל בדיקת מטופל כל 12 חודשים וניקור מותני נוסף.
במידה ועדיין היה פליאוציטוזיס בבדיקת CSF אחרונה יש לחזור על בדיקה נוספת כל 6 חודשים.
ע”פ רוב הקלינאים VDRL חיובי חלש לאחר התנרמלות תאים וחלבון אינו מחייב התחלת טיפול, אך חלק מאמינים שזה עדיין מחייב קורס טיפול נוסף.
כמובן שבמידה ואין התנרמלות תאים וירידה בחלבון 6 חודשים לאחר מכן, המטופל צריך להשלים קורס טיפולי נוסף.
רילפס תמיד תציג עלייה בתאים ב CSF ועלייה בחלבון, במידה ויש הדרדרות קלינית בהיעדר אלו אנו מחוייבים לחשוב על אבחנה מבדלת.
שכיסטוזומה
The initial manifestation may be a local skin irritation at the site of entry of the parasite (swimmer ‘s itch), or a large serpiginous urticarial rash on the trunk, Katayama fever, particularly likely to occur in prior exposure, but the patient frequently does not offer this information unless sought. A small proportion of patients develop
neurologic symptoms several months after exposure.
Headaches, convulsions (either focal or generalized), and other cerebral signs appear; with lesions of larger size, papilledema may develop, simulating a brain tumor. It has been hypothesized that travelers are more prone to develop symptomatic nervous system disease
because of an intense inflammatory reaction surrounding the deposited eggs.
Some types of Schistosoma infections (also called
Bilharzia), mainly mansoni, tend to localize in the spinal Cord, causing an acute or subacute myelitis that is concentrated in the conus medullaris. The clinical picture is of a subacutely developing transverse cord lesion. There is often preceding leg or radicular pain and bladder control is affected prominently. We have observed a few cases in students returning from Africa; their lesions
were in the conus. Unless treated immediately, there may be permanent paralysis of the legs and bladder from inflammatory and microvascular destruction of the lower cord.
Eosinophilia is common in symptomatic individuals and there is a serologic test but it often becomes negative soon after the initial infection. Examination of the CSF in the myelitic form discloses a pleocytosis, sometimes with an increase in eosinophils (more than half of patients), increased protein content, and increased
pressure. Diagnosis is made by the finding of eggs in stool or urine. Serology is probably more sensitive.
בת 27 מתלוננת על כאב ראש, עייפות בחודש האחרון. מגיעה עם יומיים של שיתוק שרירי הפנים מימין. היא חזרה מארה”ב, בה שהתה כתיירת במשך חודש, ושם התלוננה על תפרחת בצורת נגע אדמדם
טבעתי בירך, מוקף בנגעים דומים קטנים יותר בהיקף. היא סבלה באותו הזמן, בנוסף, מכאבי שרירים ומפרקים, ומעייפות. התפרחת וסימפטומים נוספים חלפו כעבור כשבועיים.
ב- MRI נמצאו מוקדי אות גבוה בלתי ספציפיים בודדים ב- FLAIR .
בניקור מותני לחץ היה תקין, נמצאו 50 תאים )לימפוציטים(, חלבון 80 מ”ג, גלוקוז תקין.
לאחר בדיקות סרולוגיות הוחל בטיפול. מהו טיפול הבחירה בשלב זה של המחלה?
א. amphotericin B
ב. doxycycline
ג. penicillin
ד. sulphamethoxazole + trimethoprim
מחלת ליים -
בשלב הראשוני של המחלה (פריחה או שיתוק עצב הפנים) – מתן דוקסיציקלין 100 מ”ג1 ביום למשך 14 ימים. אלטרנטיבה – אמוקסיצילין 500 מ”ג3 ביום או צפורוקסים 500 מ”ג2 ביום.
במידה ויש מעורבות כבר של מערכת העצבים המרכזית או PNS אפשר לטפל ברוצפין 2 גרם1 ביום IV, או טטראציקלין 500 מ”ג*4 ביום למי שאינו מסוגל לטיפול IV.
אלטרנטיבות – צפוטקסים 2 גרם כל 8 שעות IV, או פניצילין 18-29 מיליון יחידות למשך יום מחולק למנות כל 4 שעות
ביופסיה מהג’ג’ונום
מחלת וויפל
Predominantly of middle-aged men. Weight loss, fever, anemia, steatorrhea, abdominal pain and distention, arthralgia, lymphadenopathy, and hyperpigmentation are the usual systemic manifestations. Less often, infection is associated with a number of neurologic syndromes. It is caused by a
gram-positive bacillus, Tropheryma whipplei, which resides predominantly in the gut. Biopsy of the jejunal mucosa, which discloses macrophages filled with the periodic acid-Schiff (PAS)-positive organisms, is diagnostic. The neurologic manifestations most often take the form of a slowly progressive memory loss or dementia of subacute or early chronic evolution. Supranuclear ophthalmoplegia, ataxia, seizures, myoclonus, nystagmus,
and a highly characteristic oculomasticatory movement described as myorhythmia (which looks to us like rhythmic myoclonus) have been noted less often than the dementing syndrome. The rhythmic myoclonus or spasm occurs in synchronous bursts involving several adjacent regions, mainly the eyes, jaw, and face. This movement disorder is fairly specific but insensitive for Whipple disease, occurring in only approximately 10 percent of
patients. As pointed out by Matthews and colleagues, cerebellar ataxia, although obviously much less specific for Whipple disease of the brain, is more frequent, occurring in about half the documented cases. Almost always, the myorhythmias are accompanied by a supranuclear vertical gaze paresis that sometimes affects horizontal eye movements as well. Presumably, the neurologic complications are the result of infiltration of the brain by the organism, but this has not been satisfactorily established. Approximately half of the patients have a mild pleocytosis and some of these have PAS-positive material in the CSF. A variety of brain imaging abnormalities have been recorded, none characteristic, but either enhancing focal lesions or a normal scan may be found. The diagnosis is made mainly from PAS staining of an intestinal Gejunal) biopsy, as already mentioned, supplemented by PCR testing of the bowel tissue or biopsy material from brain or lymph node.
בן 60 מתלונן על ירידה הדרגתית בזכרון על-פני כ 6 חודשים, מלווה בהפרעה לקואורדינציה של תנועות
עדינות ועויתות בפנים. ברקע – סובל כשנה מכאב בטן, כאב מפרקים, ירידה במשקל. בבדיקה –
ניסטגמוס, הגבלה במבט מעלה, אטקסיה צרבלרית קלה, תנועות ריתמיות דמויות מיוקלונוס של העיניים, הפה והלסת תחתונה. נלקחה ביופסיה אבחנתית.
איזו צביעה של הדגימה מביופסיה עשויה להיות אבחנתית במחלה זו?
א. Congo red stain
ב. Gram stain
ג. PAS stain
ד. Silver stain
PAS STAIN
נוירוסרקואיד
אנצפליטיס ויראלית
Table 31-1
PATHOLOGIC-CLINICAL CORRELATIONS IN ACUTE,
SUBACUTE, AND CHRONIC MENINGEAL REACTIONS
Table 31-2
EMPIRIC THERAPY OF BACTERIAL MENINGITIS
Table 31-3
RECOMMENDED DOSAGES OF ANTIMICROBIAL AGENTS
FOR BACTERIAL MENINGITIS IN ADULTS WITH NORMAL
RENAL AND HEPATIC FUNCTIONa
Table 31-4
SPECIFIC ANTIMICROBIAL THERAPY FOR ACUTE MENINGITIS
Table 31-5
PARASITIC CAUSES OF CENTRAL NERVOUS SYSTEM LESIONS
Figure 31-1. MRI, FLAIR sequence showing micro abscesses of melioidosis in some of the typical locations of the deep cerebellum (left panel) and cerebral white matter (right panel).
Figure 31-2. MRI showing a right frontal brain abscesses associated with bacterial endocarditis (S. aureus) in a 55-year-old man. There is characteristic rim enhancement with gadolinium (left panel) and restricted diffusion within the abscess (right panel).
Figure 31-3. MRI in tuberculous meningitis showing gadolinium
enhancement of the basal meninges, reflecting multiple abscesses,
accompanied by hydrocephalus and cranial nerve palsies.
Figure 31-4. A tuberculoma of the pons on a gadolinium-enhanced MRI (left panel). There is a thick, uniform enhancing rim. The mass behaved
clinically like a malignant brain tumor. The right panel shows the same lesion after Anti tuberculous treatment.
Figure 31-5. Diagram of the
evolution of neurosyphilis.
Figure 31-6. MRI showing a rim-enhancing Toxoplasma abscess in the deep left cerebral hemisphere in a patient with HIV. There is mass effect and surrounding edema, features which are variable.
Figure 31-7. Cysticercosis on CT without contrast. Multiple vesicular lesions, some with visible scolices and without mass effect (left panel) that became calcified 2 years later (right panel).
Figure 31-8. MRI of schistosomiasis (S. mansoni) with gadolinium enhancement of patchy lesions in the left temporal lobe in a traveler returning from Ghana.
