פרק 16 Chapter 16 Coma and Related Disorders of Consciousness Flashcards
בן 75 ברקע פרפור עליות, מטופל ב apixaban , מתקבל לחדר המיון בשל שקיעה פתאומית בהכרה.
בבדיקה נראים אישונים מורחבים ולא מגיבים לאור. בתגובה לכאב מודגמת אקסטנציה חזקה של הרגליים
ופלקסיה פלנטרית של כפות הרגליים, עם סיבוב פנימי של הידיים.
CT מח מדגים דימום ב:
א. מידבריין
ב. פונס
ג. מדולה
ד. תלמוס
מידבריין- בגלל גודל האישונים+ תנוחת דצרברציה
precise anatomic correlation between posturing and the level of the lesion is rarely possible in patients who develop stereotyped extensor posturing as it arises in a variety of settings—with midbrain compression caused by a hemispheral mass; with cerebellar or other posterior fossa lesions; in certain metabolic disorders such as anoxia and hypoglycemia; and, rarely, with hepatic coma and profound drug or alcohol intoxication.
דמם בגרעיני הבסיס מימין
Patients with an acute lesion of one cerebral
Hemisphere may show extensor posturing
of the contralateral and sometimes ipsilateral limbs, and this may coexist with the ability to make purposeful movements of the same limb.
Extensor postures, unilateral or bilateral, occur spontaneously, but more often they are in response to manipulation of the limbs or a tactile or noxious stimulus.
Another related pattern consists of extensor posturing of an arm and leg on one side, and flexion and abduction of the opposite arm.
In some patients with the extensor postural changes the lesion is clearly in the cerebral white matter or basal ganglia, which is difficult to reconcile with the classic physiologic explanation for decerebrate posturing.
Decorticate posturing, usually, with arm or arms in flexion and adduction and leg(s) extended, signifies lesions at a more rostral level of the nervous system-in the cerebral white matter or internal capsule and thalamus. Bilateral decorticate rigidity is essentially a bilateral spastic hemiplegia.
Diagonal postures, e.g., flexion of one arm and extension of the opposite arm and leg, usually indicate a supratentorial lesion.
Forceful extensor postures of the arms and weak flexor responses of the legs are usually seen with lesions at about the level of the vestibular nuclei. Lesions below this level lead to flaccidity and abolition of all postures and movements. If preceded by decorticate or decerebrate postures, the coma is profound
and usually progresses to brain death.
בן 11 מגיע לחדר המיון מחוסר הכרה. בבדיקה בהסתכלות נצפית נשימה עולה ויורדת עם הפסקות
( Cheyne-Stokes respiration)
,(ROVING EYES) תנועת עיניים חלקות מצד לצד.
היכן מקום הפגיעה הסביר ביותר?
א. פגיעה המיספרלית דו צדדית
ב. פגיעה בטגנמטום של הפונס
ג. פגיעה במדולה הלטרלית
ד. פגיעה נרחבת במזנצפלון
א. פגיעה המיספרלית דו”צ
-Cheyne stokes- cerebral stokes
-central neurogenic hypoventilation= central= middle= midbrain/upper pons
-apneustic breathing- lower pons
- biot (ataxia of breathing)= medulla= bie bie medulla is about to die
מהם תגובות האישונים השונות וכן תנועות העיניים השונות שנצפה לראות במצבי coma
ומה משמעותם
בן 77 מתקבל לחדר המיון מחוסר הכרה. בבדיקתו: הפסקות של 3 שניות בנשימה
apneustic breathing, אישונים צרים פחות מ 1מ”מ, כמעט לא מגיבים לאור.
מהי האבחנה הסבירה ביותר?
א. הרעלת אופיאטים
ב. דימום במזנצפלון
ג. אוטם דו”צ בטגמנטום של הפונס
ד. גידול בתלמוס
אוטם דו”צ בטגמנטום של הפונס
מיוזיס (קוטר נמוך מ-1 מ”מ) – נובע מנגעים בטגמנטום של הפונס ואז קיימת תגובה מינימלית ביותר לאור אך הרפקלס הציליוספינאלי (התרחבות אישון א”ל לצביטה בצוואר!) נעלם, תמונה דומה קיימת גם בתסמונת הורנר (שיכולה אכן לנבוע מנגעים בגזע המח או בהיפותלמוס אך גם מדיסקציה של הקרוטיד) וכמובן בהרעלת אופיאטים בחומרה המביאה לקומה (אז נראה אישוני סיכה שלעיתים ממש לא ניתן לזהותם ללא זכוכית מגדלת!) או ברביטורטים (אז הקוטר לרוב מעל 1 מ”מ).
חולה עם דימום פריאטלי שמאלי מפתח חולשה של רגל
שמאל איזה הרניאציה מסבירה?
א.אונה טמפורלית–אונקוס
ב.צרבלום לתוך פורמן מגנום
ג.סבפלציפל
ד.טרנסטנטוריאל
טרנסטנטוריאל
transtentorial herniationis the movement of brain tissue from one intracranial compartment to another.
כאמור, דחיקה של האונקוס הטמפולרי עקב ממצא תופס מקום המזיז לטלרית את גזע המוח גורם על לחץ באזור דיאנצפלון הנמוך ומידבריין גבוה (ממש בפתח הטנטוריום), ודחיקה של הפדנקל הצרברלי על קצה הטנטוריום
(kernohan woltman phenomenom)- קליניקה – בבינסקי וחולשה איפסי לטרלית לאזור הנגע.
לעיתים דחיקה איפסילטרלית של עצב 3 על PCA, הגורם לשבץ אוקסיפטלי איפסילטרלית ואופתלמופלגיה עם אישון מורחב.
ירידה בהכרה אינה נגרמת מהשבץ/דימום/אחר גדול שיש בהמיספרה אלא עקב ירידה בלחץ, ישנו מצב דמוי ירידה בהכרה עקב חסימה קרוטידית בו החולה אפאטי ואינו פותח את עיניו עוד לפני אלמנט הלחץ אולם אין זו ירידה אמיתית בהכרה.
בן 70 צלול ועצמאי. שבועיים ירידה קוגניטיבית עם אירועים של בלבול וישוניות לסירוגין. פנה עקב חולשה בגפיים שמאליות. ב-CT מוח דימום סבדורלי משמאל עם סטיית קו אמצע קלה. מה הסיבה לתסמינים?
todd’sparalysisא.
דיאסיזיס.ב.
ג. שבץ
ד. הרניאציה
הרניאציה גרמה לחולשה, דימום גרם לבלבול וישנוניות במשך שבועיים
סוגי הרניאציות:
* טראנס טנטוריאל: כאמור, דחיקה של האונקוס הטמפולרי עקב ממצא תופס מקום המזיז לטלרית את גזע המוח גורם על לחץ באזור דיאנצפלון הנמוך ומידבריין גבוה (ממש בפתח הטנטוריום), ודחיקה של הפדנקל הצרברלי על קצה הטנטוריום
(kernohan woltman phenomenom)- קליניקה – בבינסקי וחולשה איפסי לטרלית לאזור הנגע.
לעיתים דחיקה איפסילטרלית של עצב 3 על PCA, הגורם לשבץ אוקסיפטלי איפסילטרלית ואופתלמופלגיה עם אישון מורחב.
ירידה בהכרה אינה נגרמת מהשבץ/דימום/אחר גדול שיש בהמיספרה אלא עקב ירידה בלחץ, ישנו מצב דמוי ירידה בהכרה עקב חסימה קרוטידית בו החולה אפאטי ואינו פותח את עיניו עוד לפני אלמנט הלחץ אולם אין זו ירידה אמיתית בהכרה.
-
Subfalcial- צניחה של הסניגולייט ג’ירוס מתחת ל falx, קורה לעיתים קרובות אך פרט לחסימת
ACA ויצירת שבץ, ללא קליניקה נוספת. -
Cerebellar foramen magnum – pressure cone – תזוזה כלפי מטה של של החלקים האינפריומדיאלים של הצרבלום כלפי מטה דורסולטרלית לחוט השדרה הספינאלי, ויצירת לחץ ע”פ גזע המוח. קליניקה פחות מוגדרת מזו של הרניאציה טמפורלית, הבאה לדי ביטוי בדיסרוגולציה של נשימה ודופק, ירידה בהכרה ומנח אקסטנסורי אפיסודי עם הקשתה של הגב ורוטציה פנימית של מפרקי הירך.
סימנים נוספים הכוללים מעורבות לחץ בגומה האחורית – כאב הצוואר, צוואר נוקשה, הטיית הראש, פאראסטזיות בכפיים, דיספגיה ואובדן החזרים בגפיים עליונות.
Cerebellar fits – ספאזם אקסטנסורי התקפי של הגפיים והגוף. אלו וקומה יוכלים להתרחש בעת לחץ על גזע המוח משני להרציאציה צרבלרית או עקב הידרוצפלוס.
התנגדות לפתיחת עיניים
The patient with catatonia appears unresponsive, in a state that simulates stupor, light coma, or akinetic mutism. There are no signs of structural brain disease, such as pupillary or reflex abnormalities. Oculocephalic responses are preserved, as in the awake state-i.e., the eyes move concurrently as the head is turned. There is usually resistance to eye opening, and some patients display a waxy flexibility of passive limb movement.
מטופל מחוסר הכרה, אירועים חוזרים של יישור הגפיים ואינברסיה של גפיים עליונות , בגפיים תחתונות יישור עם פלקסיה פלנטורית. מה לא יגרום לנ”ל?
1. פרשרון
2. אוטם צרבלרי גדול
3. נזק אנוקסי
4. Uncalherniation
פרשרון לא יגרום לנ”ל.
אוטם צרבלרי יכול אם הוא יוצר אפקט מאסה.
with midbrain compression caused by a hemispheral mass; with cerebellar or other posterior fossa lesions; in certain metabolic disorders such as anoxia and hypoglycemia; and, rarely, with hepatic coma and profound drug or alcohol intoxication. Patients with an acute lesion of one cerebral hemisphere may show a similar type of extensor posturing of the contralateral and sometimes ipsilateral limbs, and this may coexist with the ability to make purposeful movements of the same limb. Extensor postures, unilateral or bilateral, occur spontaneously, but more often they are in response to manipulation of the limbs or a tactile or noxious stimulus. Another related pattern consists of extensor posturing of an arm and leg on one side, and flexion and abduction of the opposite arm.
4= FIRDA ולכן זו תשובה לא נכונה
קלונזפאם
Waves faster than 12 Hz and of lower amplitude (10 to 20 m V),
called beta waves, are normally recorded from the frontal regions symmetrically. If benzodiazepines or other sedating
drugs have been administered, an increase in the fast frequencies are observed.
In cases of intoxication with sedatives,exemplified by barbiturates and diazepines, fast (beta) activity initially replaces normal rhythms.
B- coma – drug induced – barbiturates and benzos
בטא קומה- מעידה על מצב הפיך
- אלפא קומה – פרגונוזה רעה במצבי קומה
- ביטא קומה – בעקבות ברביטורטים ובנזודיאזפינים
- PLEDS – פעילות פריודית – אינדיקטיבית לנזק מוחי משמעותי (פוקלי או כללי) – אוטם, גידול, אנצפליטיס. הפעילות נוטה לחלוף מעצמה לאחר מספר ימים.
- Burst suppression – נובע מפעילות גאבארגית שמדכאת את הקורטקס ואחריה פעילות גלוטמינרגית. רואים את זה במצבים של הרדמה כללית, וכן בחבלת ראש ופוסט אנוקסיה כמו אחרי החייאה (במצבים האלה אינדיקטיבי לפרוגנוזה רעה) . יכול להופיע גם אחרי סטטוס (ואז לפעמים פרגנוזה טובה, תלוי בסוג הפרכוס)
The EEG is abnormal in almost all conditions in which there is impairment of the level of consciousness. There is, for example, a fairly close correspondence between the severity of acute anoxic damage from cardiac arrest and the degree of EEG slowing. The mildest forms are associated with generalized theta activity, intermediate forms with widespread delta waves and the loss of normal background activity, and the most severe forms with “burst suppression,” in which brief isoelectric periods are followed by high-voltage sharp and irregular delta activity. The latter pattern usually progresses to the electrocerebral silence of brain death.
In some deeply comatose patients, the EEG may transiently show diffuse and variable alpha frequency (8- to 12-Hz) activity, which may be mistaken for the normal physiologic alpha rhythm. In addition to these aberrant features, the activity displays no reactivity to sensory stimuli. Alpha coma is associated with pontine or diffuse cortical lesions and has a poor prognosis (see Iragui and McCutchen). An even less common EEG abnormality is “spindle coma,” in which sleep spindles dominate the record (see “Disorders of Sleep Related to Neurologic Disease” in Chap. 18). The EEG may also demonstrate continuous seizure activity (non-convulsive status), making it valuable in the diagnosis of unresponsive states of obscure cause.
Spindle coma
Some patients in the persistent vegetative state show a cycle of changes in the EEG, progressing from a picture of abortive spindles and K complexes with cyclic alterations in respiration and pupil size to the acquisition of a more normally structured sleep activity. This sequence usually presages the change from a state of coma to one of minimally conscious state
- אלפא קומה – פרגונוזה רעה במצבי קומה
- ביטא קומה – בעקבות ברביטורטים ובנזודיאזפינים
- PLEDS – פעילות פריודית – אינדיקטיבית לנזק מוחי משמעותי (פוקלי או כללי) – אוטם, גידול, אנצפליטיס. הפעילות נוטה לחלוף מעצמה לאחר מספר ימים.
-
Spindle coma- מעבר ממצב של צמח למצב של
minimally concious state - Burst suppression – נובע מפעילות גאבארגית שמדכאת את הקורטקס ואחריה פעילות גלוטמינרגית. רואים את זה במצבים של הרדמה כללית, וכן בחבלת ראש ופוסט אנוקסיה כמו אחרי החייאה (במצבים האלה אינדיקטיבי לפרוגנוזה רעה) . יכול להופיע גם אחרי סטטוס (ואז לפעמים פרגנוזה טובה, תלוי בסוג הפרכוס)
The EEG is abnormal in almost all conditions in which there is impairment of the level of consciousness. There is, for example, a fairly close correspondence between the severity of acute anoxic damage from cardiac arrest and the degree of EEG slowing. The mildest forms are associated with generalized theta activity, intermediate forms with widespread delta waves and the loss of normal background activity, and the most severe forms with “burst suppression,” in which brief isoelectric periods are followed by high-voltage sharp and irregular delta activity. The latter pattern usually progresses to the electrocerebral silence of brain death.
In some deeply comatose patients, the EEG may transiently show diffuse and variable alpha frequency (8- to 12-Hz) activity, which may be mistaken for the normal physiologic alpha rhythm. In addition to these aberrant features, the activity displays no reactivity to sensory stimuli. Alpha coma is associated with pontine or diffuse cortical lesions and has a poor prognosis (see Iragui and McCutchen). An even less common EEG abnormality is “spindle coma,” in which sleep spindles dominate the record (see “Disorders of Sleep Related to Neurologic Disease” in Chap. 18). The EEG may also demonstrate continuous seizure activity (non-convulsive status), making it valuable in the diagnosis of unresponsive states of obscure cause.
פעילות דלתא כללית באמפליטודה נמוכה.
Some change of brain electrical activity occurs in all disturbances of consciousness except for the milder degrees of confusion, delirium tremens, and in catatonia. These alterations usually consist of a disorganization of the EEG background pattern, including disappearance of the normal alpha rhythm and replacement by random slow waves of low to moderate voltage in the initial stages of confusion and drowsiness; A more regular pattern of slow, 2- to 3-per-second waves of high voltage occurs in stupor; slow low-voltage waves or intermittent suppression of organized electrical activity in the deep coma of hypoxia and ischemia; and, ultimately, a complete absence of electrical activity in brain death. In some deeply comatose patients, the EEG may transiently show diffuse and variable alpha (8- to 12-Hz) activity, which may be mistaken for the physiologic alpha
rhythm. However, this pattern (alpha coma), unlike normal alpha, is not limited to the posterior cerebral regions, is not monorhythrnic like normal alpha activity, and displays no reactivity to sensory stimuli. Alpha coma is usually associated with pontine or diffuse cortical lesions and has a poor prognosis.
A rarer EEG abnormality is “spindle coma,” in which sleep spindles dominate the record.
The EEG accurately reflects the depth of certain
metabolic comas, particularly those caused by hepatic or renal failure. In these conditions, the slow waves become higher in amplitude as coma deepens, ultimately assuming a high-voltage rhythmic delta pattern and a triphasic configuration. Not all cerebral disorders that cause confusion, stupor, and coma have the same effects on the EEG. In cases of intoxication with sedatives, exemplified by barbiturates and diazepines, fast (beta) activity initially replaces normal rhythms. Coma in which myoclonus or twitching is a major clinical feature
may show frequent sharp waves or a sharpness of
the background slowing of the EEG. A relatively normal EEG in delirium tremens.
מה היא ממצא התומך באבחנה של מוות מוחי בבדיקת
BAER
- היעדר כל הגלים (1-5) ד”צ נדרש לאבחנה
- העדר כל הגלים מצד אחד, גלים 1-2 בלבד מהצד השנים מספיק
- נדרש BTT (brainstem transmission time) מאורך לפחות פי 5
- נדרשות אמפליטודת כל הגלים נמוכות מאוד, עם סימני חביון תקינים או מאורכים
- גל 1 יכול להיות שמור, אך גלים 2-5 חסרים מספיק לאבחנה
גל 1 יכול להיות שמור אך גלים 2-5 מספיקים לאבחנה
Brainstem auditory evoked potentials מידע מדויק על שלמות מסלול השמע הראשוני והשניוני מהקוכלאה ועד הסופריור קוליקולי. לא דורש שיתוף פעולה; בעל ערך מסוים באיתור שוואנומות בעצב 8, מיקום נגעים בגזע המח למשל דה-מיאלנטיבים, אישוש אבחנה של מוות מוחי (כל הגלים למעט לעיתים גל1 של עצב 8 נפסקים), הערכה של חירשות עצבית בילודים לאחר מנינגיטיס או טיפול בתרופה אוטוטוקסית.
Because evoked potentials show variable abnormalities in brain-dead patients, they are probably not of primary value in the diagnosis but if performed, all cerebral activity should be absent. Some centers use nuclide brain scanning or cerebral angiography to demonstrate an absence of blood flow to the brain, equating this with brain death. This approach is acceptable and may be necessary if facial trauma, burns or other injury prevent evaluation of pupillary and ocular reflexes but there are technical pitfalls in the use of these methods. The specificity of radionuclide scanning is close to 100 percent but there is a self-referential aspect to this statement as the clinical diagnosis has been used as a gold standard. An additional problem arises in the observation that the sensitivity may be only about 75 percent (Joffe et al). False-negative tests are possible if a small amount of filling of the intracranial vertebral arteries with angiography or nuclide uptake in the inferior cerebellum is demonstrated. The same can be said for a degree of imprecision in transcranial Doppler sonography, which in brain death shows a to-and-fro, pendelfluss blood-flow pattern in the basal vessels.
שיעול בהוצאת הטובוס
As a demonstration of destruction of the medulla, it has become customary to perform an “apnea test” to demonstrate unresponsiveness of the medullary centers to a high carbon dioxide tension. This test is conducted by first employing preoxygenation for several minutes with high inspired oxygen tension, the purpose of which
is to displace nitrogen from the alveoli and create a reservoir of oxygen that will diffuse along a gradient into the pulmonary circulation. The patient can then be disconnected from the respirator for several minutes during which time 100 percent oxygen is being delivered by cannula or ventilator that has its pumping mechanism turned off; this allows the arterial Pco2 to rise to 50 to 60 mm Hg (typically, C02 rises approximately 2.5 mm Hg per minute at normal body temperature-slower if the patient is hypothermic). The hypercarbia serves both as a stimulus to breathing and a confirmation that spontaneous ventilation has failed. If no breathing is observed and examination of the blood gases shows that an adequate level of Pco2 has been attained, the presence of this component of brain death is corroborated. Several sets of formal criteria have chosen a level of C02 of 60 mm Hg (7.98 kPa [kilopascals]) as adequate to stimulate the medulla, even under circumstances in which it has been badly damaged.
* Spinal reflexes may persist, and the toes often flex slowly in response to plantar stimulation; but a well-developed Babinski sign is unusual in our experience (although its presence does not exclude the diagnosis of brain death).
* transcranial Doppler sonography, which in brain death shows a to-and-fro, pendelfluss blood-flow pattern in the basal vessels. False negative exist
תלמוס
PVS is a state in which the cortex
is either diffusely injured or effectively disconnected and
isolated from the thalamus, or the thalamic nuclei are
destroyed.
מתעוררת!
electrical stimulation
of the medial midbrain tegmentum and adjacent areas just above this level caused a lightly anesthetized animal
to become suddenly alert
Table 16-1
FINAL DIAGNOSIS IN 500 PATIENTS ADMITTED TO HOSPITAL WITH “COMA OF UNKNOWN ETIOLOGY”
Table 16- 3
IMPORTANT POINTS IN THE DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE COMMON CAUSES OF COMA
Figure 16-1. Schematic depiction of brain herniations between dural compartments. Transfalcial (1), transtentorial uncal-parahippocampal (2), cerebellar tonsillar (3), and horizontal (4), causing Kernohan- Woltman notch phenomenon. Herniations are shown in pink. M = mass.
Table 16-2
CLINICOPATHOLOGIC FEATURES OF TEMPORAL LOBE–TRANSTENTORIAL HERNIATION
Classification of Coma and Differential Diagnosis
