3. Cycle cellulaire Flashcards
pq une cell se divise elle
ell est tjrs à la recherche d’homéostasie
c quoi les 3 choix de la cell dans le cycle cellulaire
- prolifération/division
- quiescence
- mort
une cell fait quoi obligatoirement avant la division
elle doit passer par une étape de croissance cellulaire
elle double son matériel, cytosol, etc et elle a un marqueur qui lui dit si elle peut croitre dans son environnement
le cycle cellulaire comprend quoi
la mitose (chromosomes séparés, cytopl divisé)
interphase (croissance cell, activ métabolo, réplication chromo)
le cycle cell dure cmbn de temps
18-24h
les phases G1, G2, S et M durent combien de temps
G1: 10h
G2: 4h
S: 9h
M: 1h
c quoi la phase G0
- quiescence des cells, non proliferative
- cells sont spécialisés dans ce stade
- état stable avc minimum de croissance cellulaire
- retrait du cycle cell pour la différentiation
c quoi la phase G1
- premier Gap, porte d’entrée
- grande affinité métabolique
- ADN diffuse (chromatine)
- contenu et aille de cell augmentent
- surveillance des conditions de réplication
c quoi la phase S
- synthèse, dupliquer ADN
- à la fin: ADN 12 milliards 4n = 2 cells filles
- ADN diffuse
- dupliquer centrosome
c quoi l’enzyme de la réplication du matériel génétique
ADN polymerase 1 et 3 - procaryotes
les polymérases des genes ont besoin de quoi pour débuter leurs fonctions
elles peuvent pas initier la synthèse de chaine
elles ont besoin d’amorce (Arn ou ADN préexistant)
: amorce, matrice, nucléotides
l’utilisation d’une amorce sert à quoi pour ADN polymérase
ca fait en sorte que la synthèse d’un nouveau brin ADN résulte d’une extension = amorce
différence entre la polymérisation de nouveau brin et de la lecture de la matrice
poly: 5’-3’
lecture: 3’-5’
pk on lit le brin de 3’ à 5’
car il y a une liaison phosphodiester entre l’oxygène du C3 et du phosphate du C5 de NTP
(attaque nucléophile)
les hélicases font quoi
ils déroulent les brins parentaux d’ADN
les primases font quoi
synthetise des courtes amorces ARN complémentaires es brins matrices déroulés
qu’est ce qui allonge les brins amorces
ARN polymerase III
c quoi la phase G2
- 2e gap
- 3e sous phase interphase
- coiurte
- synthèse protéique et augmente taille de cell
- cell se prep pour mitose
- chromatin = chromosomes = enveloppe nucléaire se degrade
c quoi les qsts des points de vérifications de la cellule
- presence de nutriments
- présence de FC
- cell a assez d’espace
- intégrité du matériel génétique
quand ecq on check les points de vérifications
tt au long de G1 juska S
les cellules mères servent à quoi
elles s’assurent de l’environnement idéal des cells filles
elles expriment des protéines actives
ces proteines disent si les conditions sont favorables pour la div cell
c quoi le stade d’attente lorsque en G1 ou S on remarque que les conditions sont mauvaises
le stade d’attente = G0
c quoi le point d’engagement (restriction)
fin G1
après ce point les cells sont engagées dans la réplication d’ADN
no turning back
vont en S
pk on arrête l’ADN en S
pcq ADN n’est pas en bonne condition
centrosomes pas dupliqué
pk on arrête en G2
on arrête su ADN dans chromosomes est endommagé ou réplication est incomplète
pk on arrête en M
quand l’alignement des chromosomes est métaphasique
c quoi les effecteurs qui avisent la cell des conditons
- FC, nutriments
- Récepteurs
- FT (accélérateurs, E2F/frein: p53)
- Cyclines
c quoi les interrupteurs (effecteurs) du cycle cellulaire
p53
cyline D
CDK4
Cycline E
CDK2
E2F
RB
c quoi les facteurs de croissance
proteins synthétisées par les cells environnantes qui visent à envoyer des signaux prolifératifs
les growth factors représentent quoi
des points de vérification essentiels à la progression en G1
ils se lient à des récepteurs pour activer des voies de signalisation qui influencent le cycle cell
c quoi les principaux facteurs de croissance
PDGF
EGF
FGF
NGF
IGF-I
Erythropoietine
les facteurs de croissance sont responsables de quoi dans le cycle cellulaire
de la divison celullaire
ils permettent la progression dans le cycle
ils affectent la concentration des cycline
c quoi le gene qui code pour cyclone D1
CCND1
quels proteines forment un mécanisme pour décondenserADN sur CCND1
CBP/p300
p/CAF
MYC
quand les cyclines sont synthétisées elles lient quoi
CDK
cyclin dependent kinases, ils phospho substrats pour contrôler la progression du cycle
donne 2 exemples de CDK et dans quelle phases ils se trouvent
CDK 6 et 4
phase G1
quel complexe est responsable de l’aug de l’expression de Cycline E
le complexe CDK4/CyclineD
ils se passe quoi lorsqu’on avance de + en + dans la phosphorylation de Rb
plus on avance dans la phospho
plus on phospho Rb
plus E2F est libéré
plus les gènes sont induits par E2F
c quoi E2F
un FT indictable lié à un represseur transcriptionnel pRB
on libère E2F pour induire gene CCNE1 (CDK4/cycline D)
Quelle enzymes, produites en début de phase S, sont responsables de la réplication de l’ADN?
ADN polymerase I
c quoi 2 gènes qui sont induits dans les diff phases
Cyclone E
ADN poly
cyanid on libère E2F, il arrive quoi aux gènes
ils sont activés
quel CDK est activé par Cycline E
CDK2
quand Rb est phosphorylé qu’est ce qui est libéré
E2F
c quoi les supresseurs de tumeurs
p53
pRb
c quoi les protooncogènes
Ras-GTP
cycling D1
c quoi un protooncogène
gène normal qui suit des mutations dominantes
- hyperactivité enzymatique
- surexpression
c quoi les 5 familles de protoonco
facteurs de croissance
récepteurs FDC
transducteurs de signaux
facteurs de transcription
autres (apoptosis)
donne de exemples de protoonco possibles
récepteurs
ligands
kinases
petites proteines G
RAS est un protoonco ou un supresseur
c un protoonco qui lorsque muté devient onco
nomme des protoonco dans diapo 70
EGF
RAS
Cyclone D
Myc
Receptor tyr kinase
MAP kinases (1,2,3)
c quoi les supresseurs de tumeurs
genes inhibent prolifération et peuvent devenir inactifs
cette mutation possède un effet récessif, le phénotype s’exprime slmt quand 2 copies du gène sont inactivées
c quoi le supresseur RB
inhibe la progression du cycle cell.
durant g1, RB lié à E2F et bloque transcription des gènes à la phase S
quand RB est muté qu’est ce qui arrive
aucune inhibition du cycle
apparition de cells cancéreuses
c quoi les supresseurs p53
FT
produit gène p53 qui suppresse 60% des tumeurs de poumons
il induit les gènes responsables de la réparation de ADN et arrêt cell et apoptose
c quoi les protéines des réponses cellulaires de p53
réparation: GADD45A
arrêt du cycle: p21cip1
apoptose: BAX (dommage irréparable)
c quoi les 2 moyens d’arret de prolifération par p53
- activer p21, inhibe kinase dépendante de CDK, empêche cell d’aller en S
- activer bax, apoptose
c quoi 2 types de morts cellulaires
physiologique: apoptose
pathologique: nécrose
c quoi la nécrose cellulaire
mort désordonnée et libère des constituants cellulaires toxiques = rép inflammatoire
comment la nécrose apparait
par la perte de fonction de la barrière cell ou de la membrane cell
cell ne peut plus contrôler substances
c quoi les 4 facteurs nécessaires à la perméabilité cell
- atp
- integrité de la bicouche phospho
- intégrité des prots et canaux ioniques
- association normale avc membrane et cytosquelette
la quoi l’autophagie cellulaire
manque de nutriments.
reconnaissance des organelles à détruire par autophagosomes
générer a.a.
c quoi l’apoptose
mort programmée de la cell par BAX.
dépend de l’activation des protases : caspases
caspase induit digestion des prots et génome par nucléases
pas de réponse inflammatoire
c quoi la morphologie de l’apoptose
- cells se raptéssient
- condensation de chromatine
- former corps apopto par la fragmentation cell
- phagocytose des corps apopto par cells saines
- pas de réaction inflamm
décris l’apoptose dans la voie intrinsèque
régulée par une famille de genes inhibiteurs: BCL-2
stimulatrice: BAX (apoptose)
BAX fait quoi
quand elle s’accumule elle forme des pores sur la mitochondrie
les pores sortent cytochromes C
les procasp sont activés en caspase 9
caspase 9 guide procasp 3 qui induit apoptose
c quoi les substrats de caspase 3
- lamine nucléaire: casser enveloppe nucléaire
- ICAD: inhibe caspase activated DNase qui coupe ADN en morceaux
- eIFs: arrêt de traduction
décris l’apoptose dans la voie extrinsèque
elle est régulée par une grande famille de récepteurs membranaires : récepteurs de mort
