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SBP1035 > 3. Cycle cellulaire > Flashcards

3. Cycle cellulaire Flashcards

1
Q

pq une cell se divise elle

A

ell est tjrs à la recherche d’homéostasie

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Q

c quoi les 3 choix de la cell dans le cycle cellulaire

A
  1. prolifération/division
  2. quiescence
  3. mort
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3
Q

une cell fait quoi obligatoirement avant la division

A

elle doit passer par une étape de croissance cellulaire
elle double son matériel, cytosol, etc et elle a un marqueur qui lui dit si elle peut croitre dans son environnement

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4
Q

le cycle cellulaire comprend quoi

A

la mitose (chromosomes séparés, cytopl divisé)
interphase (croissance cell, activ métabolo, réplication chromo)

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5
Q

le cycle cell dure cmbn de temps

A

18-24h

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6
Q

les phases G1, G2, S et M durent combien de temps

A

G1: 10h
G2: 4h
S: 9h
M: 1h

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7
Q

c quoi la phase G0

A
  • quiescence des cells, non proliferative
  • cells sont spécialisés dans ce stade
  • état stable avc minimum de croissance cellulaire
  • retrait du cycle cell pour la différentiation
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8
Q

c quoi la phase G1

A
  • premier Gap, porte d’entrée
  • grande affinité métabolique
  • ADN diffuse (chromatine)
  • contenu et aille de cell augmentent
  • surveillance des conditions de réplication
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9
Q

c quoi la phase S

A
  • synthèse, dupliquer ADN
  • à la fin: ADN 12 milliards 4n = 2 cells filles
  • ADN diffuse
  • dupliquer centrosome
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10
Q

c quoi l’enzyme de la réplication du matériel génétique

A

ADN polymerase 1 et 3 - procaryotes

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11
Q

les polymérases des genes ont besoin de quoi pour débuter leurs fonctions

A

elles peuvent pas initier la synthèse de chaine
elles ont besoin d’amorce (Arn ou ADN préexistant)
: amorce, matrice, nucléotides

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12
Q

l’utilisation d’une amorce sert à quoi pour ADN polymérase

A

ca fait en sorte que la synthèse d’un nouveau brin ADN résulte d’une extension = amorce

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13
Q

différence entre la polymérisation de nouveau brin et de la lecture de la matrice

A

poly: 5’-3’
lecture: 3’-5’

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14
Q

pk on lit le brin de 3’ à 5’

A

car il y a une liaison phosphodiester entre l’oxygène du C3 et du phosphate du C5 de NTP
(attaque nucléophile)

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15
Q

les hélicases font quoi

A

ils déroulent les brins parentaux d’ADN

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16
Q

les primases font quoi

A

synthetise des courtes amorces ARN complémentaires es brins matrices déroulés

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17
Q

qu’est ce qui allonge les brins amorces

A

ARN polymerase III

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18
Q

c quoi la phase G2

A
  • 2e gap
  • 3e sous phase interphase
  • coiurte
  • synthèse protéique et augmente taille de cell
  • cell se prep pour mitose
  • chromatin = chromosomes = enveloppe nucléaire se degrade
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19
Q

c quoi les qsts des points de vérifications de la cellule

A
  • presence de nutriments
  • présence de FC
  • cell a assez d’espace
  • intégrité du matériel génétique
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20
Q

quand ecq on check les points de vérifications

A

tt au long de G1 juska S

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21
Q

les cellules mères servent à quoi

A

elles s’assurent de l’environnement idéal des cells filles
elles expriment des protéines actives
ces proteines disent si les conditions sont favorables pour la div cell

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22
Q

c quoi le stade d’attente lorsque en G1 ou S on remarque que les conditions sont mauvaises

A

le stade d’attente = G0

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23
Q

c quoi le point d’engagement (restriction)

A

fin G1
après ce point les cells sont engagées dans la réplication d’ADN
no turning back
vont en S

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24
Q

pk on arrête l’ADN en S

A

pcq ADN n’est pas en bonne condition
centrosomes pas dupliqué

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25
Q

pk on arrête en G2

A

on arrête su ADN dans chromosomes est endommagé ou réplication est incomplète

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26
Q

pk on arrête en M

A

quand l’alignement des chromosomes est métaphasique

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27
Q

c quoi les effecteurs qui avisent la cell des conditons

A
  • FC, nutriments
  • Récepteurs
  • FT (accélérateurs, E2F/frein: p53)
  • Cyclines
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28
Q

c quoi les interrupteurs (effecteurs) du cycle cellulaire

A

p53
cyline D
CDK4
Cycline E
CDK2
E2F
RB

29
Q

c quoi les facteurs de croissance

A

proteins synthétisées par les cells environnantes qui visent à envoyer des signaux prolifératifs

30
Q

les growth factors représentent quoi

A

des points de vérification essentiels à la progression en G1
ils se lient à des récepteurs pour activer des voies de signalisation qui influencent le cycle cell

31
Q

c quoi les principaux facteurs de croissance

A

PDGF
EGF
FGF
NGF
IGF-I
Erythropoietine

32
Q

les facteurs de croissance sont responsables de quoi dans le cycle cellulaire

A

de la divison celullaire
ils permettent la progression dans le cycle
ils affectent la concentration des cycline

33
Q

c quoi le gene qui code pour cyclone D1

A

CCND1

34
Q

quels proteines forment un mécanisme pour décondenserADN sur CCND1

A

CBP/p300
p/CAF
MYC

35
Q

quand les cyclines sont synthétisées elles lient quoi

A

CDK
cyclin dependent kinases, ils phospho substrats pour contrôler la progression du cycle

36
Q

donne 2 exemples de CDK et dans quelle phases ils se trouvent

A

CDK 6 et 4
phase G1

37
Q

quel complexe est responsable de l’aug de l’expression de Cycline E

A

le complexe CDK4/CyclineD

38
Q

ils se passe quoi lorsqu’on avance de + en + dans la phosphorylation de Rb

A

plus on avance dans la phospho
plus on phospho Rb
plus E2F est libéré
plus les gènes sont induits par E2F

39
Q

c quoi E2F

A

un FT indictable lié à un represseur transcriptionnel pRB
on libère E2F pour induire gene CCNE1 (CDK4/cycline D)

40
Q

Quelle enzymes, produites en début de phase S, sont responsables de la réplication de l’ADN?

A

ADN polymerase I

41
Q

c quoi 2 gènes qui sont induits dans les diff phases

A

Cyclone E
ADN poly

42
Q

cyanid on libère E2F, il arrive quoi aux gènes

A

ils sont activés

43
Q

quel CDK est activé par Cycline E

A

CDK2

44
Q

quand Rb est phosphorylé qu’est ce qui est libéré

A

E2F

45
Q

c quoi les supresseurs de tumeurs

A

p53
pRb

46
Q

c quoi les protooncogènes

A

Ras-GTP
cycling D1

47
Q

c quoi un protooncogène

A

gène normal qui suit des mutations dominantes
- hyperactivité enzymatique
- surexpression

48
Q

c quoi les 5 familles de protoonco

A

facteurs de croissance
récepteurs FDC
transducteurs de signaux
facteurs de transcription
autres (apoptosis)

49
Q

donne de exemples de protoonco possibles

A

récepteurs
ligands
kinases
petites proteines G

50
Q

RAS est un protoonco ou un supresseur

A

c un protoonco qui lorsque muté devient onco

51
Q

nomme des protoonco dans diapo 70

A

EGF
RAS
Cyclone D
Myc
Receptor tyr kinase
MAP kinases (1,2,3)

52
Q

c quoi les supresseurs de tumeurs

A

genes inhibent prolifération et peuvent devenir inactifs
cette mutation possède un effet récessif, le phénotype s’exprime slmt quand 2 copies du gène sont inactivées

53
Q

c quoi le supresseur RB

A

inhibe la progression du cycle cell.
durant g1, RB lié à E2F et bloque transcription des gènes à la phase S

54
Q

quand RB est muté qu’est ce qui arrive

A

aucune inhibition du cycle
apparition de cells cancéreuses

55
Q

c quoi les supresseurs p53

A

FT
produit gène p53 qui suppresse 60% des tumeurs de poumons
il induit les gènes responsables de la réparation de ADN et arrêt cell et apoptose

56
Q

c quoi les protéines des réponses cellulaires de p53

A

réparation: GADD45A
arrêt du cycle: p21cip1
apoptose: BAX (dommage irréparable)

57
Q

c quoi les 2 moyens d’arret de prolifération par p53

A
  1. activer p21, inhibe kinase dépendante de CDK, empêche cell d’aller en S
  2. activer bax, apoptose
58
Q

c quoi 2 types de morts cellulaires

A

physiologique: apoptose
pathologique: nécrose

59
Q

c quoi la nécrose cellulaire

A

mort désordonnée et libère des constituants cellulaires toxiques = rép inflammatoire

60
Q

comment la nécrose apparait

A

par la perte de fonction de la barrière cell ou de la membrane cell
cell ne peut plus contrôler substances

61
Q

c quoi les 4 facteurs nécessaires à la perméabilité cell

A
  1. atp
  2. integrité de la bicouche phospho
  3. intégrité des prots et canaux ioniques
  4. association normale avc membrane et cytosquelette
62
Q

la quoi l’autophagie cellulaire

A

manque de nutriments.
reconnaissance des organelles à détruire par autophagosomes
générer a.a.

63
Q

c quoi l’apoptose

A

mort programmée de la cell par BAX.
dépend de l’activation des protases : caspases
caspase induit digestion des prots et génome par nucléases
pas de réponse inflammatoire

64
Q

c quoi la morphologie de l’apoptose

A
  • cells se raptéssient
  • condensation de chromatine
  • former corps apopto par la fragmentation cell
  • phagocytose des corps apopto par cells saines
  • pas de réaction inflamm
65
Q

décris l’apoptose dans la voie intrinsèque

A

régulée par une famille de genes inhibiteurs: BCL-2
stimulatrice: BAX (apoptose)

66
Q

BAX fait quoi

A

quand elle s’accumule elle forme des pores sur la mitochondrie
les pores sortent cytochromes C
les procasp sont activés en caspase 9
caspase 9 guide procasp 3 qui induit apoptose

67
Q

c quoi les substrats de caspase 3

A
  • lamine nucléaire: casser enveloppe nucléaire
  • ICAD: inhibe caspase activated DNase qui coupe ADN en morceaux
  • eIFs: arrêt de traduction
68
Q

décris l’apoptose dans la voie extrinsèque

A

elle est régulée par une grande famille de récepteurs membranaires : récepteurs de mort

SBP1035 (16 decks)

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