3- Anemias Flashcards

1
Q

Mecanismo produção de EPO

A

Produzida nas células peri-tubulares do rim > estimula medula óssea a produzir eritrócitos > liberta reticulócitos para a circulação > 1-2 dias, o reticulócito forma eritrócito maduro > assim que aumenta o nº de eritrócitos, aumenta o O2 e suprime a produção de EPO.

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2
Q

Causas de défice de produção de reticulócitos na medula

A

Alterações medulares (fibrose)

Falta de componentes para síntese (ferro, B12, folato)

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3
Q

Principal causa de anemia

A

Anemia Hipoproliferativa Microcítica, por défice de ferro

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4
Q

Anemia Ferropénica - labs

A

Se anemia moderada (>10g/dL): normo/normo
Se anemia grave (<10g/dL): micro/hipo, com Sat transferrina diminuída (10-15%), ferritina diminuída (<15ug/L) e hiperplasia eritróide.

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5
Q

Sinais de anemia ferropénica grave

A

Queilose e Coiloniquia

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6
Q

Diagnóstico diferencial anemias hipoproliferativas: anemia ferropénica vs talassémias

A

Talassémias: Ferro sérico e ferritina normais; só tem alterações na eletroforese de proteínas e ESP (células em alvo)

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7
Q

Diagnóstico diferencial anemias hipoproliferativas: anemia ferropénica vs inflamatória

A

Anemia doença crónica: Ferritina aumentada, Hepcidina aumentada, TIBC diminuída.

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8
Q

Diagnóstico diferencial anemias hipoproliferativas: anemia ferropénica vs sideroblástica

A

A. Sideroblástica: Valores normais de ferro e ferritina.

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9
Q

Tratamento anemia ferropénica

A

Ferro oral durante 6-12 meses para ficar com reservas, em jejum.

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10
Q

Diagnóstico diferencial anemias hipoproliferativas: anemia ferropénica vs DRC

A

DRC: normo/normo, com ferro sérico e ferritina normal.

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11
Q

Anemia macrocítica: causas de a.megaloblástica vs a.não-megaloblástica

A

Anemia Megaloblástica: por alterações na síntese de DNA
#1 Défice vit B12
Défice Folato, Mielodisplasia, Fármacos (TPM)

Anemia não-megaloblástica: por alterações da membrana celular
DHC, Hipotiroidismo, Álcool, MM, Reticulocitose (>10%)

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12
Q

Diagnóstico laboratorial de Anemia por défice de B12

A

VGM e HGM aumentados
Neutrófilos hipersegmentados
Reticulócitos diminuídos
Ferro normal/aumentado

Pode haver manifestações neurológicas antes das alterações hematológicas.

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13
Q

Indicações para suplementação com Ácido Fólico

A

Doentes em programa crónico de diálise
Gravidez
Prematuros de baixo peso

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14
Q

Diagnóstico diferencial das Anemias Normocíticas

A

1) Pelos níveis de EPO:
Aumentados - Mieloftise e Insuficiência MO
Diminuídos - DRC, Inflamação crónica, Endocrinopatias

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15
Q

Anemias com reticulócitos aumentados: causas

A
  • Anemias Hemolíticas
    1) ESP: esquizócitos - microangiopática; esferocitose/eliptocitose/acantócitos: Anomalias de membrana
    2) Teste Coombs positivo: auto-imunes
    3) Doseamento enzimático (por ex: G6PD)
  • Hemorragias
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16
Q

Anemia hemolítica: diagnóstico diferencial intra vs extra-vascular

A

Intravascular: hemoglobinúria
Extravascular: coledocolitíase, icterícia, esplenomegalia

17
Q

Causas de anemia hemolítica: intra-corpuscular vs extra-corpuscular

A

Intra-corpuscular: causas hereditárias + HPN

Extra-corpuscular: causas adquiridas + SHU familiar

18
Q

Fatores de descompensação de anemias hemolíticas (FIGI)

A

Folato
I. Renal
Gravidez
Infeção aguda

19
Q

Anemia Hemolítica: labs

A

Aumento BT, LDH e Reticulócitos
Macrocitose e eritrócitos nucleados (imaturos)
Haptoglobina diminuída

20
Q

Anemia Hemolítica Auto-Imune: diagnóstico e tratamento

A

1) Teste de Coombs direto + indireto (IgG - quente; IgM - frio)
Hemólise extracorpuscular, extravascular.
Associada a LES, LLC, fármacos (metildopa e procainamida são os fármacos que provocam hemólise tipo 3 - a única que persiste após cessação).
T: #1 CE

21
Q

Esferocitose: diagnóstico e tratamento

A

D: Aumento CHCM (única, + Xerocitose) e por Esferócitos no SP
Sintomas: + grave nas crianças: icterícia, esplenomegália e cálculos biliares
Não há tratamento.

22
Q

Eliptocitose: diagnóstico e tratamento

A

D: microesferócitos e eliptócitos - sem correlação clínica com a gravidade da doença.
T: esplenectomia.

23
Q

Hemoglobinúria Paroxística Noturna: diagnóstico e tratamento

A

Tríade: Anemia hemolítica + Trombose Venosa + Pancitopenia
D: jovem com hematúria na 1ª urina da manhã.
Citometria de fluxo é gold-standard (défice CD55 e/ou CD59). Sem alterações no ESP.
T: ácido fólico e eculizumab.

24
Q

Défice G6PD: diagnóstico e tratamento

A

A maioria dos doentes é assintomático toda a vida.
D: anemia normo/macrocítica, reticulocitose, hiperbilirrubinemia e esplenomegalia.
Esferócitos, Corpos de Heinze, Bite cells
Défice da enzima G6PD
T: transfusão/hemodiálise/esplenectomia

25
Q

Causas de descompensação G6PD (FIFA)

A

Favas
Infeção
Fármacos (AINES)
Acidose metabólica

26
Q

Défice Piruvato cinase

A

É sempre sintomático.
D: Défice da enzima piruvato cinase
Icterícia neonatal persistente.
T: Suplementos folato, transfusão, esplenectomia.