298. Doença Vascular Hipertensiva Flashcards

1
Q

V/F

A hipertensão é uma das principais causas de doença no mundo inteiro.

A

v

de vamossss lol

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2
Q

30-35% de mortes é atribuível a HTA

A

falso 13-15%

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3
Q

V/F

A HTA duplica o risco de doenças cardiovasculares como DAC, IC, AVC (isquémico apenas), IRenal e DAP

A

falso

AVC isquemico e hemorragico, mas mais isquemico

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4
Q

V/F

A hipertensão está presente em todas as populações exceto num pequeno número de indivíduos em países desenvolvidos

A

falso países em vias de desenvolvimento

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5
Q

V/F

Nas sociedades industrializadas a TA aumenta de maneira constante durante as primeiras duas décadas de vida

A

v

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6
Q

V/F

Nos EUA a pressão arterial sistólica média é mais alta em homens do que em mulheres no início da vida adulta

A

v

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7
Q

V/F
Em indivíduos amis velhos, a taxa de aumento é mais pronunciada em mulheres . Com > 60 anos, a TA sistólica é superior nas mulheres

A

v

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8
Q

V/F
Em adultos a TA sistólica aumenta progressivamente até aos 55 anos, diminuindo a apartir de então. Consequentemente há um alargamento da pressão de pulso após os 60 anos

A

falso Ta diastólica

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9
Q

V/F

Aproximadamente 30% dos adultos apresentam HTA

A

v

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10
Q

Assinale aquela que não é definição de HTA:

  1. TA sistólica > 1 ou igual a 140 mmHg
  2. TA diastólica > ou igual a 90 mmHg
  3. Toma de medicação anti-hipertensiva
A

são todas, peanuts

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11
Q

V/F
A prevalência da HTA é maior na raça negra itnermédia em caucasiana e menor em mexicano-amercianos. Mias grave em afro-americanos

A

v

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12
Q

V/F

A probabilidade de desenvolver aumenta ocm a idade, em indivíduos > 60 a prevalência é de 30%

A

falso 65,4%

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13
Q

V/F
Obesidade e ganho ponderal são FR fortes e independentes para HTa. Estima-se que 20% dos hipertensos apresentem mais de 60% de excesso de peso

A

falso

>60% dos HTA tenham > 20% de excesso de peso

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14
Q

V/F
A prevalência de Hta é relacionada com o aporte aumentoo de NaCl e aporte diminuído de K+ e Ca2+. A razão Na+/k+ sérica tem maior correlação com a TA do que o sódio ou potássio isoladamente

A

falso

não é sérica é urinária

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15
Q

Diga os fatores de risco ambientais para HTA

A

são 5 - saber somos o que comemos.

comer, beber, stressar, não fazer nada gorda

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16
Q

A hereditabildiada da TA ronda os _______ (60% para homens, 30-40% para as mulheres(

A

30%, 15-35% p ser mais espcifica

GAS é a mnemónica

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17
Q

V/F
Embora variantes genéticas específicas raras tenham sido identificadas, variantes genéticas específicas não são aplicáveis à vasta maioria ( > 98%) dos casos de HTA

A

v

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18
Q

V/F
Para a maioria dos indivíduos é provável que a HTA representa uma doença poligénica na qual a combinação de genes atua em conjunto com a exposição ambiental, tendo um contributo apenas modesto na TA

A

v

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19
Q

V/F

Componentes do SRAA, ANP, recetor adrenérgico B1 e alfa-aducina são fatores genéticos relacionados com a HTA

A

falso

nã é B1 é b2. alfa aducina aumenta a reabsorção de sódio

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20
Q

V/F
Os resultados de estudos de genes candidatos não foram replicados e, contrariamente a outras doenças poligénicas, estudos de associação genómica tiveram sucesso limitado na identificação de determinantes genéticos para a HTA

A

v

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21
Q

V/F
Evidências preliminares sugerem que podem existir determinantes genéticos de lesão de órgão alvo associado a hipertensão ( como massa ventricular, nefropatia, ICC e AVC)

A

v

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22
Q

Quando a ingestão de NaCL excede a capacidade do rim excretar sódio, o volume vascular pode exapandir e o débito cardíaco pode aumentar

A

v

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23
Q

V/F
O aumento inicial do DC que acompanha a ingestãoa lta de NaCl seguido de aumento da RVp não é claro se acontece assim na hipertensão

A

v

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24
Q

V/F
O NaCl pode ativar vários mecanismos neurais, endócrinos ou praácrinas e vasculares, com potencial de elevar a pressão arterial

A

v

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25
Q

V/F
O efeito do sódio na pressão arterial está relacionado com o fornecimento de sódio com cloreto; sais de sódio sem cloreto têm efeito ligeiro ou nenhum na TA

A

v

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26
Q

V/F
O estadio terminal da doença renal é um exemplo extremo da HTA dependente de volume. 80% destes doentes, o volume vascular e hipertensão podem ser controlados com diálise, sendo que 20% pode ser controlado com IECAS/ARAS

A

v

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27
Q

A noradrenalina tem maior afinidade para os recetores ______ e a adrenalina tem maior para os recetores ______

A

norautooooooo alfa

adrenalina - beta

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28
Q

V/F
A ativação Alfa2 leva a vasocontrição e aumento de reabsorção renal de sódio, enquanto que a tivação alfa 1 leva a feedback negativo (inibe a libertação de NA)

A

falso é ao contrário

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29
Q

V/F

A ativação B1 leva a libertação de renina e aumento do débito cardíaco enquanto que a ativação B2 leva a vasodilatação

A

v

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30
Q

V/F

As [catecolaminas] circulantes podem afetar o número de receotres nos vários tecidos

A

v

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31
Q

Altos níveis constantes de catecolaminas podem levar a _________(downregulation/upregulation) com redução da resposta ou taquifilaxia. DIga um exemplo

A

downregulation

feocromocitona com hipotensão ortostática - na fila espera-se de pé, exceto se tivers feocromoticoma

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32
Q

V/F

Clonidina é um agente anti-HTA agonista alfa1, que aumenta o efluxo simpático. Há HTA rebote com a suspensão abrupta

A

falso

é um anti-HAT agonista alfa 2, que dimiui o efluxo simpatico. mas ha hta de rebote sim por upregulation

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33
Q

V/F
A ativação de baroreceptores por meio de estimulação elétrica dos nervos aferentes do seio carotídeo mostoru eduzir a PA na pressão resistente

A

v

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34
Q

V/F

Apenas nos doentes obesos é que a HTA está associada a um aumento do efluxo simpático com papel causal

A

falso está associada a obesos e não obesos, e tem papel permissivo, não necessariamente causal

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35
Q

Como se reduz TA por feocromocitoma (assinale a falsa)?

  1. Excisão cirúrgica
  2. Inibição da tirosina hidroxilase
  3. Clonidina
A

3.

tirosina hidroxilase - passo limitante na sintese de catecolaminas

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36
Q

Não aumenta a lbertação da renina:

  1. Estimulação B1
  2. uso de IECAS ou ARAs
  3. aumento da pressão nas arteríolas aferentes
  4. aumento do transporte de Nacl porção distal do RAEH
A

3+4 - diminue não aumentam

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37
Q

V/F
Embora o plasma humana contenha mais 2-5x mais prorenina do que renina, não há evidência de que a prorenina contribua para atividade fisiológica do sistema RAA

A

v

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38
Q

V/F
A angiotensina II é uma substância pressora potenten, é fator trófico primário par a secreção de aldosteorna pela zona glomerulosa e um mitogénico potente que estimula o crescimento de miócitos e células de músculo liso vascular

A

v

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39
Q

V/F

A angiontesina II pode ter um papel na patogénese da aterosclerose por ação celular direta na parede do vaso

A

v

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40
Q

O recetor AT2 não tem como efeitos:

  1. induzir vasodilatação;
  2. excreção de sódio
  3. aumento do crescimento celular e formação de matriz
A

3

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41
Q

V/F

O bloqueio de recetores AT1 não tem efeito na atividade dos recetores At2

A

falso

aumenta a atividade

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42
Q

Qual é o tto para tumores secretores de renina como hemangiopericitomas benignos do aparelho justaglomerular ou carcinomas renais como tumor de wills?

A

excisão/ablação tumoral +

uso de iecas/aras

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43
Q

V/F
A hipertensão renovascular é causada pela obstrução da artéria renal, sendo que esta à medida que evolui torna-se mais dependente de angiotensina

A

falso

menos dependente

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44
Q

Diga quais são os principais fatores que influenciam a secreção de aldosterona

A

ANKA

angiotensina II, aumento de K+ e ACTH menos importante, vem em último

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45
Q

V/F

O cortisol e a cortisona têm afinidade pare recetore mineralocorticóide

A

falso a cortisona não tem

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46
Q

V/F
A ativação mineralocorticóide induz efeitos em vários orgãos, uma vez que os seus recetores não são expressos só no rim. Origina fibrose miocárdica, nefroesclerose, inflamação, remodelling vasculares

A

v

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47
Q

V/F
Em modelos animais, altos níveis de aldosterona esitmulama fibrose cardíaca e a HVE. A espironolactona evita a fibrose miocárdica induzida pela aldosterona

A

v

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48
Q

V/F

Na IC, baixa dose de captopril reduzi o risco de progressão e morte súbita por causas cardíacas em 30%

A

falso

espironolactona

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49
Q

V/F

O aumento da atividade do eixo neurohomonal está invariavelmente associado a hta

A

falso

não está

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50
Q

V/F
Doentes hipertensos podem ter artérias mais rígidas com arteriosclerose. a alta Ta sistólica e a diminuição da PA pulso são consequências de menor complacência vascular

A

falso

alargamento da pressão de pulso

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51
Q

V/F

Devido à rigidez arterial, as TA centrais (aorta, carótida) podem não corresponder à TA braquial

A

v

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52
Q

V/F
O AGI calcula-se pelo racio entre TA de pulso/Ta central, sendo que a PA arterial e o AGI são fortes preditores independentes para doença cardiovascular e mortalidade por todas as causas

A

falso

TA central/TA pvulso

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53
Q

V/F
O aumento do pH intracelular das células vasculares aumenta a sensibilidade do aparelho contrátil ao cálcio, aumentando a contratibilidade

A

v

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54
Q

V/F

A vasodilatação dependente do endotélio está prejudicada em doentes hipertensos

A

v

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55
Q

V/F

Agonistas orais endotelina podem baixar a TA na HTA resistente

A

falso

antagonistas

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56
Q

V/F

A HTA é um FR independente para IC, DAC, DR, AVC e DAP,

A

v

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57
Q

A __________ é a causa de morte mais comum em doentes hipertensso.

A

causa cardíaca

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58
Q

V/F

O controlo agressivo da hipertensão pode regredir ou reverter a hipertrofia e reduzir o risco de cardiopatia

A

v

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59
Q

V/F

A HVE é um fator de risco para doença arterial coronária, AVC, ICC e morte súbita

A

v

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60
Q

V/F
Não está claro se classes de fármacos diferentes apresentam um impacto adicional na redução da massa ventricular, independentemente do efeito antihipertensor

A

vv

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61
Q

V/F
A ICC por HTA pode ser por disfunção sistólica, diastólica, ou ambdas, ocorrendo dfx sistólica isolada em 1/3 dos doentes

A

falso 1/3 tem disfunção diastólica com função sistólica normal

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62
Q

V/F

As anormlidades da função diastólica desde doença cardíaca assintomática até IC são comuns em hipertensos

A

v

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63
Q

V/F
A disfunção sistólica é uma consequência inicial da cardiopatia relacionada com a hipertensão e é exacerbada pela HVe e isquemia. o Cateterismo cardíaco é a avaliação mais apropriada

A

falso
Disfunção diastólica é a inicial
o cateterismo é a avaliação mais apropriada para função diastólica

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64
Q

O ___________ é a segunda causa de moret mais comum no mundo. O fator de risco mais forte é _____

A

AVC, HTA

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65
Q

V/F

Aproximadamente 15% dos AVCs são isquémicos, e os restantes por hemorragia intracerebral ou subaracnóide

A

falso 85%

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66
Q

V/F
A incidência de AVC aumenta progressivamente com o aumento da Ta, particualarmente a sistólica em indivíduos mais de 65 anos

A

v

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67
Q

V/F

Os antihipertensores reduzem a incidência de AVC apenas isquémico

A

falso isquémico e hemorrágico

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68
Q

V/F
A HTA está associada a diminuição da cognição na população em envelhecimento - estudos demonstraram a associação entre HTA na meia idade e declínio cognitivo tardio. Vários ensaios mostram efeitos benéficos da terapia anti-HTA na função cognitiva

A

v

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69
Q

V/F
O fluxo sanguíneo cerebral permanece inalterado por autoregulação quando a TA média está entre 50-150 mmHg. Na HTA maligna a encefalopatia está relacionada com a falência da autoregulação no limite superior com vasodilatçaõ e hiperperfusão

A

v

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70
Q

V/F

O rim é alvo e causa de HTA. A HTA é FR para lesão renal e DRT

A

v

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71
Q

V/F

A doença renal primária /do parênquima é a causa mais comum de hipertensão secundária

A

v

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72
Q

V/F

Indivíduos de raça branca estão em maior risco de desenvolver DRT do que raça negra para cada nível de TA

A

falso, lol

negros sempre fr

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73
Q

Na HTA maligna há _________ das arteríolas _______

A

necrose fibrinóide das arteríolas aferentes

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74
Q

V/F

A macro e micro albuminúria são marcadores precoces de Lesão renal, sendo tambem fatores de risco apenas de doença renal

A

falso

são fr para doença renal e cardiovascular

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75
Q

V/F
Os vasos sanguíneo contribuem para a patogénese e são também alvo de doença aterosclerótida secundáia a aumento da TA crónica

A

v

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76
Q

V/F

Em doentes hipertensos, a doença vascular é um contribuinte major para AVC, doença cardiaca e insuficiencia renal

A

v

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77
Q

V/F

hipertensos com doença arterial dos membros estão sob risco aumentado de doença cardiovascular futura

A

v

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78
Q

Qual é o sintoma clássico de doença arteria periférica?

A

claudicação intermitente

mas podem ser assintomáticos

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79
Q

Qual é o índice que usamos para avaliar doença arterial periférica ?

A

tornozelo-braço - Ta sistólica do tornozelo/braço

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80
Q

Em relação ao índice tornozelo-braço:

  1. > 0, 90 é dx de DAP com estenose > 50% de pelo menos um vaso major do membro inferior
  2. < 0.80 está associado a aumento da Ta ++ sistólica
A

2 é verdadeira

1 –> 0,90

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81
Q

V/F

Não há nível de pressão arteril que defina a hipertensão numa perspetiva epidemiológica

A

v

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82
Q

V/F
Nos adultos, há Risco contínuo e crescente de doença CV, AVC (isquémico e hemorrágico) e doença renal ao longo dos níveis de TA sistémica e sistólica.

A

v

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83
Q

V/F

A mortalidade por doença CV, AVC e outras causas está diretamente relacionada com valores tensionais > 140/90mmHg.

A

falso

115/75 mmHg

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84
Q

O risco CV duplica para cada aumento de: ____ mmHg na sistólica e ___ mmHg na diastólica

A

20 e 10

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85
Q

V/F

Em indivíduos mais velhos a pA sistólica e pressão de pulso são preditores mais potentes de doença CV que p. diastólica

A

v

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86
Q

V/F
A definição clínica de HTA é o nível de HTA para o qual a instituição da terapia reduz a mortalidade e morbilidade relacionada com PA

A

v

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87
Q

A HTA sistólica isolada é comum nos _____

A

idosos

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88
Q

V/F

A definição de HTA em crianças e adolescentes é de p90-p95 para pré-HTA e p>95 para HTA

A

v

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89
Q

V/F
As medições pontuais em casa e a pressão média de 24 horas em ambulatória geralmente são mais baixas do que as verificadas em consulta e prev~eem mais confiavelmente as lesões de orgaõ alvo

A

v

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90
Q

V/F

A TA é mais alta nas primeiras horas da manhã, após acordar - os EAM e AVC são mais comuns nas primeiras horas da manhã

A

v

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91
Q

As pressões arteriais noturnas geralmente são ________ mais baixas do que durante o dia, sendo que uma descida noturna atenuada está associada a um _________ do risco de doença cardiovascular

A

10-20% mais baixas ; aumento

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92
Q

A HTA define-se como uma PAM em vígila ________ e durante o sono ___________, baseadas numa monitorizção de 24h

A

> ou igual 135/85 vigília;

> ou igual 120/75 sono

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93
Q

V/F
Os doentes com HTA bata branca têm maior risco de hipertensão e de lesão de orgaõ alvo, correspondendo a 50% da HTA em estadio 1

A

falso

30%

94
Q

A HTA primária tende a ser familiar, aumenta com a idade corresponde a _______.
Nos restantes ______ há HTA secundária

A

95%

20%

95
Q

V/F
Na maioria dos doentes com HTA a RVP está aumentada e o DC diminuído. Nos mais jovens, com HTA lábil o DC pode estar aumentado e a RVP pode ser normal

A

v

96
Q

V/F
A associação entre os níveis de aldosterona e HTA é inconsistente, mas + notável em afro-americanos, nos quais a atividade da renina plasmática tende a ser baixa - aumentos subtis da aldosterona podem contribuir para HTA em alguns grupos sem hiperaldosteronismo

A

v

97
Q

V/F

A espironolacotna pode ser eficaz em alguns doentes com HTA resistente

A

v

98
Q

Sabes as causas de HTA sistólica com PPulso alargada ?

A

é bom que sim.

  1. Arteriosclerose;
  2. Regurgitação aórtica
  3. Tireotoxicose
  4. Febre
  5. Fístula AV
  6. Síndrome do coração hipercinético
99
Q

V/F

Aines, EPO, hipercalcemia, intoxicação por chumbo, psicogénica são aglumas causas de HTA sistólica e diastólica

A

v

100
Q

V/F

Há Correlação linear inversas entre IMC e HTA, sendo a gordura periférica mais importante que centrla

A

falso

linear, gordura central é mais importante

101
Q

V/F

Dislipidemia, hipertensão e resistência à insulina estão frequentemente e invariavelmente associados à obesidade

A

falso não invariavelmente

102
Q

V/F
25-50% dos não obesos e não diabéticos são RESISTENTES À INSULINA, sendo que Hiperinsulinémia pode prever o desenvolvimento de HTA e doença CV

A

v

103
Q

V/F

Sensibilidade À insulina diminui e TA diminui em resposta à perda ponderal

A

falso

sensiblidade à insulin aumenta

104
Q

V/F
Virtualemente dodas as doenças renais podem causar HTA e doença renal é a causa mais comum de HT secundária, estando a HTa presente em > 80% dos doentes com IRC

A

v

105
Q

V/F

A HTA é mais grave nas doenças intersticiais do que nas glomerulopatias

A

falso + grave nas glomerulopatias

106
Q

V/F

Na displasia fibromuscular há comprometimento bilateral e proximal da artéria renal, sendo + frequene no sexo feminino

A

falso bilateral e DISTAL

107
Q

V/F
A displasia fibromuscular tem diversas variantes histológicas (fibriplasia da média em 2/3, perimédia, hiperplasia da média e fibroplasia da íntima)

A

v

108
Q

Deve suspeitar-se de HTA renovascular:

  1. HTA grave ou refractária
  2. Perda recene do controlo da TA
  3. Início recente de HTA moderada a grave
  4. Deterioração inexplicada da fç renal após IECA
A

todas

109
Q

V/F
Na HTa renovascular 5% dos doentes apresentam um sopro no abdominal, sendo que se este se lateralizar ou se for contínuo há + probabilidade de ser hemodinamicante mais significativo

A

falso

50% têm sopro

110
Q

Na HTA renovascular, os doentes com menor probabildade de responder à reparação vascular são:

  1. HTA longa data
  2. IR avançada
  3. DM
  4. ICC
A

1+2+3

111
Q

V/F
Na HTA renovascular, a IR pelo uso de IECA ou ARA na presenaçd e estenose bilateral ou estenose de rim único é geralmente reversível após a descontinuação do fármaco

A

v

112
Q

V/F

Na HTA renovascular, a angio-RM com gadolínio tem acuidade para lesões distais

A

falso para lesões proximais, não p distais

113
Q

V/F
Na HTA renovascular, o eco-doppler renal é o exame de seguimento, produzindo estimativas confiáveis do fluxo sanguíneo. Falsos negativos são frequentes, ++ obesos

A

v

114
Q

V/F

Algum grau de obstrução da artéira renal pode ser observado em >90% dos doentes com aterosclerose

A

falso ~50%

115
Q

V/F
Nenhum único teste é confiável para determinar relação causal entre lesão da arenal e HTA. A medição do gradiente de pressão através da artéria renal não prevê confiavelmente a reposta à reparação vascular

A

v

116
Q

V/F
Nos doentes com doença fibromuscular melhoria da HTA ou cura em 90% com reestenose em 10% com angioplastia percutanea ~feocromocitona

A

v

117
Q

V/F
Na HTA renovascular, a cirurgia pode ser a abordagem inicial em doentes ateroscleróticass mais velhos com comorbilidades.

A

falso

mais jovens sem comobrilidades . a maior é angioplastia percutanea

118
Q

V/F

Na HTA por hiperaldosteronismo primário é uma forma potencialmente curávle de HTA

A

v

119
Q

V/F

O aldosteronismo primário ocorre mais na 3ª-5ª década. Tem uma prevalência < 2-15% dos casos de hipertensão

A

v

120
Q

V/F

O aldosteronismo primário deve ser considerado em todos os casos de HTA refractária

A

v

121
Q

V/F
O aldosteronismo primário pdoe associar-se a intolerância a glicose, com renina baixa, com HTA leve- moderada, ocasionalmente grave

A

v

122
Q

V/F
No aldosteronismo primário a maioria dos doentes é assintomática, infrequentemente pode existir poliúria, polidipsia, parestesias ou fraqueza muscular

A

v

123
Q

V/F

O aldosteronismo primário os doentes frequentemente tem edema

A

falso raramente

124
Q

V/F

O aldosteronismo primário apresenta-se com aumento de disfunção renal e doença CV

A

v

125
Q

V/F
Em hipertenso com hipoK a prevalência de aldosteronismo primário é de 40-50%. o potássio é um teste de rastreio muito sensível e espefico

A

falso

pouco sensível e específico ( pode ser normal em ~25% dos doentes com adenoma, + se outras etiologias)

126
Q

V/F

HTA com hipokpode ser consequência de aldosteronismo secundária, doenças mineralocorticóides ou feocromocitoma

A

v

127
Q

V/F

No aldosteronismo primário um teste de rastreio útil é a o racio renina/aldosterona em ambulatório à noite

A

falso de manhã lol

128
Q

V/F
O aldosteronismo primário o racio de renina:aldosterona > 30:1 associada a [aldosterona] > 555 pmol/L [ou 20ng/dL] - tem 90% sensibilidade e 91% de especificadade para hiperplasia da SR

A

falso

para adenoma

129
Q

V/F
O racio da aldosterona pode ser influenciado por fatores externos como utilizaçãode IECAs, aras ou antagonistas da aldosterona

A

v

130
Q

V/F
No dx aldosteronismo primário devem retirar-se os antagonistas da aldost. pelo menos 4-6 horas antes da avaliação. Tendo isto em conta, o racio é um teste útl em doents a tomar a sua medicação anti-HTA habitual

A

falso

4-6 semanas antes

131
Q

Os doentes hipertensos com baixos níveis de renina tendem a ser _______ e _______

A

idosos e afro-amrecianos

132
Q

V/F
O exame de confirmação para aldosteronismo primário é a sobrecarga hírica, com falha em suprimir a aldosterona > 277pmol/L ou 10ng/dL, após infusão EV de 2L de solução salina isotónica ( ou carga oral de NacL, fludrocortisona ou captopril)

A

v

133
Q

Diga as duas causas mais frequentes de hiperaldosteronismo

A

adenoma e hiperpalsia bilateral

134
Q

V/F
O aldosteronismo primário por adenoma o tumor é quase sempre unilateral, com > 3 cm de diâmetro, sendo mais reponsivo à ACTH ( de manhã) e responde à adrenlectomia cura em 70%

A

falso

< 3cm de diâmetro

135
Q

V/F

O aldosteronismo primário po hiperplasia SR responde + a cirurgia

A

falso

responde + a tto médico

136
Q

V/F
O aldosteronismo primário apresenta causas familares nomedamente hiperladosteronismo reponsivo a corticóides e tipo I e II

A

falso

responsivo a corticóide sé I e os outros são II e III

137
Q

V/F

tds os doentes aldosteronismo primário devem ser submetidos a TC adrenal

A

v

138
Q

V/F
A forma com mais cauidade de diferenciar formas unilaterais de bilaterais de aldosteronismo é a recolha de amostras venosas para medição de aldosterona (sensibilidade e especificade superiores à TC para deteção de hipersecreção unilateral)

A

v

139
Q

V/F

O hiperaldosteronismo responsivo aos corticóides há gene quimérico no cromossoma 8, é uma doença AR monogénica rara

A

falso

é AD

140
Q

V/F
O hiperaldosteronismo responsivo aos corticóides é caracterizado por HTa moderada-grave em deoentes mais jovens, geralmente com história de AVC isquémico, com hipocalcémia geralmente marcada e presente

A

falso
AVC hemorrágico
hipocalcémia geralmente branda ou ausente

141
Q

V/F

Na S. Cushing 75-80% dos doentes tem HTA arterial

A

v

142
Q

V/F
Em doentes não tto com corticóides, a avaliaçã laboratorial do S. Cushin inclui a detemrinaçaõ na taxa de excreção diária de cortisol livre na urina, tete de supressão com dexametasona noctuna ou corisol salivar noturno

A

v

143
Q

V/F
Os tumores secretores de catecolaminas ( paraganglioma em tecido extra-renal e feocromocitona) representam 5% das causas de hipertensão

A

falso 0,05

144
Q

V/F

Os paragangliomas da cabeça e do pescoço têm como causas mutações na succinato desidrogenase

A

v

145
Q

V/F
Os tumores secretores de catecolamina uma pequena % de doentes tem adrenalina como predominante podendo apresenta hipotensão

A

falso

noradrenalina em pequena %

146
Q

V/F

Aproximadamente 20% dos feocromocitomas são familiares com AR

A

falso AD

147
Q

V/F
Os tumores secretores de catecolamina podem ser diangosticados por medição de catecolaminas plasmáticas ou urinárias (menos sensível, + específico) e avaliação genética

A

v

148
Q

V/F

A excisão cx é o tto definitivo do feocromoticona e resulta na cura de 90% dos doentes

A

v

149
Q

V/F
50% dos doentes com SAHOS tem HTA independentemente da HTA. O CPA ou BPAP são terapias eficaz para a SAOS incluindo em refractárias. Em obesos a perda d epeso pode alivar ou curara a apneia e HTA

A

v

150
Q

V/F

Na HTA com SAOS, a gravidade da hta corrrelaciona-se com a gravidade do saos

A

v

151
Q

V/F

Cerca de 70% dos doentes com SAOS são obesos

A

v

152
Q

V/F
A coartação da aorta é a causa congénita CV mais comum de HTA. Ocore em 1-8/1000 nascimentos. é habitualmente esporádica mas pode ocorrer em 35% das crianças com Síndrome de Kneifelter

A

falso s. tunner

153
Q

V/F
A coartação da aorta mesmo se corrigida na infância, 30% do doentes desenvolve hta subsequentes, estando em risco de DAC accelerada e AVC

A

v

154
Q

Faça as associações:

  1. HTdiasólica ligeira
  2. Hipertensão sistólica
  3. hipertensão

A. Hipertiroidismo
B. Hipercalcemia
C. Hipotiroidismo

A

1-c
2-a
3-b

155
Q

V/F
As formas monogénicas da HTA com def. de 17alfa desidrogenease, hidroxilase ou 11b-desidrogenase-hidroxiesteroides são AR

A

v

156
Q

V/F
No défice de 17alfahidroxilase ocorre aumento da síntese de aldosterona e hormonas sexuais, com maturação sexual exagerada, HTA e hipoK+ devido à ausência de desoxicorticosterona. O tto faz-se com gcs em baixa dose

A

falso há rpesenaç de desozicorticosterona
há aumento de adlsoteorna só
inibição da maturção exasaul

157
Q

V/F
No défice de 17betahidroxilase ocorre aumento da síntese de aldosterona e hormonas sexuais, com masculinização ou genitália ambígua na mulher. A hipertensão é menos comum nas formas tardias

A

v

158
Q

V/F
No défice de 11beta-desidrogenase -hidroxiesteróides - ocorre excesso de cortióicdes, com HTA e hipoK+, alcalose metabólica e hipercalciúria

A

v

159
Q

V/F

O S. Liddle é AD, com ativação constituiva do EnaC, sendo o tto com amilorido

A

v

160
Q

V/F
Na Hipertensão exacervada na gravidez, há ativação do recetor mineralocorticóide pela progesterona, hipertensão severa e gravidez precoce

A

v

161
Q

V/F
A maioria dos hipertensos não tem sintomas específicos de TA alta. A cefaleia ocorre geralemnte em doentes com HTA severa - de manhã na região occipital

A

v

162
Q

V/F

A medição em ambulatória durante 34 horas prevê de forma mais confiável o risco de doença CV do que em consultas

A

v

163
Q

Assinale as indicações para MAPA:

  1. HTA bata branca
  2. HTA refractária
  3. Hipertensão sintomática
  4. Insuficiência autonómica
  5. Hipertensão episódica
A

3 é falso

é hipotensão sintomática

164
Q

V/F

Doentes hipertensos têm aumento da prevalência de FA

A

v

165
Q

V/F

A retina é o único tecido na qual as artérias e arteríolas podem ser examinadas diretamente

A

v

166
Q

V/F

A terapêutica não farmacológica é recomedada a todos

A

v

167
Q

V/F
A perda de peso e a redução do ANcl podem prevenir desenvolvimento de HTA. Em hipertensos, pode reduzir o número de fármacos ou as doses necesárias para o controlo da PA

A

v

168
Q

V/F
É recomendada uma redução do aporte de sal (<6g/d), embora a restrição excessiva possa ocasionar outros outcomes cardiovasculares adversos em diabéticos e doentes com IC tratados agressivamente com diuréticos

A

v

169
Q

V/F

A suplementação com K pode estar associad a redução da mortalidade por AVC

A

v

170
Q

A terapêutica farmacológica na HTA é recomendada para valores de ___________

A

> 140/90

171
Q

V/F

Os diuréticos tiazídos bloqueiam a bomba Nacl do tcdistal, sendo que podem ser vasodilatadores a longo prazo

A

v

172
Q

V/F
Clortalidona é estruturalmente semelhante à hidroclorotizaida, mas com maior semi-vida (2 dias) e maior potência (2x), com menor risco de hipocalemia

A

falso

maior risco de hipocalemia

173
Q

V/F
Diuréticos de ansa estão geralmente reservados para doentes hipertensoss com reduçã da TFG (Cr>2,5), IC, retenção de sódio ou edema de outra causa como tratamento com minoxidil

A

v

174
Q

V/F
os iecas diminuem a produção de Angiotensina II, aumentam os níveis de bradicinina e reduzem a atividade do sistema nervoso simpático

A

v

175
Q

V/F

Os ARAs causam bloqueio não seletivos dos AT1 e AT2

A

falso causam bloqueio seletivo do AT1, e o efeito da angiotnesina II em recetores At2 não bloqueados podem aumentar o efeito hipotensivo

176
Q

V/F
Tanto os IECAs como ARAs melhoram a ação da insulina e os efeitos adversos dos diuréticos no metabolismo da glicose - o valsartan reduz o risco de desenvolvimento de diabetes em hipertensos de alto risco

A

v

177
Q

V/F

A combinação IECAS com ARAs parece ser mais eficaz que outras

A

falso menos efica

178
Q

V/F
A combinação IECAS com ARAs em doentes com dça vascular ou alto risco de diabetes foi associada a risco de eventos adversos sem aumento no benefício

A

v

179
Q

V/F
A tosse seca (15%), o angioedema (<1%) - mais comum em asiáticos e a seguir em afromaericanos, são caracteríticos dos iecas

A

v

180
Q

V/F
Os efeitos laterais de IECAS e ARA são ocasionalmente a hipercalémia, e a IR funcional, em contexto de estenose da artéria renal, sobretudo se associados a desidratação, IC uso de aines

A

v

181
Q

V/F

O alisquireno leva a bloqueio do SRAA sendo menos eficaz a reduzir a Ta versus ICA ou ARA

A

falso

igualmente eficaz

182
Q

V/F
O alisquireno tem como indicação a nefropatia diabética, sendo CI na gravidez. Não é considerado um agente de primeira linha

A

v

183
Q

V/F
A espironolactona é particularmente eficaz na hipertensão essencial com renina baixa, hipertensão resistente e aldosteronismo primário

A

v

184
Q

V/F

A espironolactona e a eplerenona podem causar ginecomastina, impotência, anomalias menstruais

A

falso só a espironolactona

185
Q

V/F

Os B-bloqueantes inibem a libertação de renina

A

v

186
Q

V/F
Os B-bloqueantes são ++ eficazes em hipertensos com taquicardia, sendo o seu efeito hipotensivo potenciado com um diurético

A

v

187
Q

V/F
Os B-bloqueantes não seletivos são menos eficazes que os seletivos, sendo que esta classse é globalmente menos protetora de efeitos cardiovasculares e cerebrovasculares

A

falso é igual

188
Q

V/F

Os B-bloqueantes reduzem o risco de hospitalização e mortalidade na IC

A

v

189
Q

V/F
Os B-bloqueantes sem atividade simpaticomimética intrínseca reduzem o risco de morte súbita, mortalidade global e recorrência de EAM

A

v

190
Q

V/F

O nebivolol parece ter ação vasodilatadora por potenciação da açã do NO

A

v

191
Q

V/F

Os alfa-bloqueantes reduzem a mortaliade cardiovascular e protegem tanto contra IC como os outros agentes

A

falso

192
Q

V/F

Os alfa-bloqueantes são utiliados em HBA, tto de feocromocitoma

A

v

193
Q

V/F
Efeitos da clonidina incluem sonolência, xerostomia e hipertensão rebound, podendo ser úteis nos casos de neuropatia autonómica

A

v

194
Q

V/F
Os simpatocolíticos periféricos ocasionam hipotensão ortostática disfx sexual, interações medicamentosas e hipertensão rebound se pouca semivida

A

v

195
Q

V/F

Os BCC bloqueiam os canais de calcio tipo L, não estando claro que a adição de um diurético traga benefício adicional

A

v

196
Q

V/F

rubor, cefaleia, edema são efeitos dos BCC pela retenção de sal e água

A

falso

é pelo aumento dos grandientes transcapilares de água

197
Q

V/F
Vasodilatadores diretos como agentes hipertensivos não são de primeira linha, mas são mais eficazes quando adicionados a uma combinação que inclui diurético e BBloqueante

A

v

198
Q

V/F

A hidralazina e a procainimiada podem causar síndrome lupus like, sendo que a primeira é utilizada na gravidez

A

v

199
Q

V/F
O minoxidil é usado mais frequentemente em doentes com IRenal refractária a outros fármacos, podendo induzir hipertricose e derrame pericárdico

A

c

200
Q

V/F
Se usados em monoterapia, os efeitos na dredução da PA são essencialmente equivalentes para principais classes de antihipertensores

A

v

201
Q

V/F

Doentes mais jovens podem ser mais responsivos a beta-bloqueadores e IECAS

A

v

202
Q

V/F

Doentes>50 anos podem ser mais responsivos a beta-bloqueadores e IECAS

A

falso

diureéticos e BCC

203
Q

V/F
Doentes com renina mais baixa podem ser mais responsivos a IECAS e Aras, enquanto os que os com renina mais alta podem ser mais responsivos a BCC e diuréticos

A

lol, totalmente ao contrário

204
Q

V/F
Os afro-americanos podem ter níveis mais baixos de renina, podendo exigir doses mais altas de IECA/ARA para controlo tensional, diferença abolida pela adição de um diurético. Nesta populaçã os b-bloqueantes podem ser menos eficazes que diuréticos

A

v

205
Q

V/F

Atualmente, é a presença de comorbilidades que influencia a seleção de agente anti-hipertensivo

A

v

206
Q

V/F
Em afro-americanos com doença renal nao relacionada com a HTA, os IECA parecem mais eficazes do que beta-bloqueates ou BCC no atraso e na prevenção da TFG

A

falso

só no atraso

207
Q

V/F

O efeito renoprotetor dos Bloqueadores do SRAA é menos evidente para pressões + baixas

A

v

208
Q

V/F
Os IECAs atenuam o efeito da HVE, melhoram sintomas e diminuem o risco de morte por IC e taxas de morbi-mortalidade em doentes após EAM

A

v

209
Q

V/F

Os BCC acarretam melhor proteção coronária do que os IECAs, enquanto estes últimos protegem + o AVC

A

falso ao contrário

210
Q

V/F
A combinação de IECA e BCC foi superior à combinação de IECA e diurético na redução de eventos cardiovasculares e morte em doentes com alto risco de HTA

A

v

211
Q

V/F
A combinação de IECA e diurético mostrou reduzir a morbimortalidade de muitos idosos ( a combinação de IECA + diurético, mas não com ARA, reduz a taxa de AVC recorrente)

A

v

212
Q

V/F
Com a ativação do barorefkexo e ablação da enervação simpática renal a curto prazo observa-se redução da PA em 75-80% dos doentes, sendo que estes métodos permitem uma maio redução da TA

A

falso

são + impressionantes para a HTA resistnte e relacionada com a obesidade

213
Q

V/F
A proteção máxima para eventos cv combinados é atingida com PA sistólicas de <135-140 e diastólicas de <80-85 mmHg. contudo, o tto nao reduz o risco de doença CV ao nível dos HTA

A

v

214
Q

V/F
EM diabéticos, o controlo da PA reduz o risco de eventos CV e morte, bem como o risco de doença microvascular (enfarte, retinopatia)

A

v

215
Q

V/F

Evidência recentes sugerem que metas muito agressivas (<130/80) em doentes com DM, IC ou DRC podem não ser vantajosas

A

v

216
Q

V/F
Em doentes com IRC pode ocorrer aumento ligeironão progressivo da creatinina sérica, que reflete dano estrutural renal e deve abster-se de continuar o tto tensional

A

falso isto reflete resposta hemodinâmica e não dano estrutural renal, não se devendo abster de contunnuar o tto tensional

217
Q

V/F
Em doentes nmais velhos com HTsistólica isolada, a diminuição da pressão daistólica não tem malefício, sendo que em indivíduos com menos de 80 anos as metas devem ser menos agressivas

A

falso

mais de 80 anos, menos agressivas

218
Q

V/F
Para a maioria dos agentes anti-hipertensivos, a redução da PA utilizando metade das doses standard é apenas 20% inferior

A

v

219
Q

HT resistente o que é?

A

vá saber isto

220
Q

V/F
Raramente, em idosos, a pseudohipertensão pode ser relacionada com a incapacidade em medir a PA com acuidadae por artérias esclerosadas - sugerido pela manobra de osler - palpa-se o pulso radial apesar da oclusão do braquial

A

vv

221
Q

V/F

Tem havido aumento das emergências hipertensivas

A

falso decréscimo

222
Q

V/F
Nas emergênicas hipertensivas, o grau de lesão de órgão-alvo, e não o nível de PA isolado é que determinada a rapidez com que devemos reduzir a PA

A

v

223
Q

V/F

Nas emergências hipertensivas, o nível absoluto de pressão arterial é tão importante quanto a sua taxa de elevação

A

falso não é

224
Q

V/F
Embora a PA deva ser baixada rapidamente em doentes com encefalopatia hipertensiva, há riscos inerentes à terapia agressiva

A

v

225
Q

V/F
Na encefalopatia hipertensiva, o objetivo inicial é o de reduzir a PA média em até 25% em minutos a 2 horas ou para uma PA de 160/100-110mmHg. Pode ser feito com tto endovenoso como nitroprossiato, labetalol, nicardipina ou enalapril

A

v

226
Q

V/F
No tto da hipertensão maligna sem encefalopatia ou outro eventro catastrófico prefere-se reduzir a PA em horas ou amsi através do tto oral com toma frequente de agentes de curta duração como o captopril, labetalol e clonidina

A

v

227
Q

V/F
Na HTA no contexto de AVC é frequente ocorrerem elevações transitórias agudas da PA que duram dias a semanas, sendo que em AVC isquémico com fibrinólise a redução deve ser realizada quando PAS > 220 ou PAD >130 e sem fibrinólise é PAS > 220 ou PAD >130,

A

falso ao contrário

228
Q

V/F
Os alvos da PA em contexto de AvC hemorrágico são: tratar quando PAS > 180 mmHg ou PAD > 130 mmHg. Se hemorragia subaracnóide fazer redução cautelosa da PA se PA média > 130 mmHg

A

v

229
Q

V/F

Os doentes com crise adrenérgica podem ser tratados com fentolamina ou nitroprussiato

A

v

230
Q

Quais são as principais causas de crise adrenérgica?

A

feocromocitoma, overdose de cocaína e anfetaminas, suspensão de clonidina, lesões medulares aguda, interações de compostos ricos em tiramina com inibdiores da MAO

231
Q

V/F
A pré-eclâmpsia deve tratar-se com fentolamina e nitroprussiano, e a Insuficiencia ventricular esquerda com diuréticos ou hidralazina

A

falso
pre-eclampsia com hidralazina
insuficiencia ventricular esquerda com diureticos ou enalapril