274. Distúrbios do nó sinoauricular Flashcards

1
Q

V/F

A ativação elétrica do coração normalmente tem origem no nó sinusal, um pacemaker subsidiário

A

falso

dominante

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2
Q

V/F

Os pacemakers subsidiários determinam uma frequência de despolarização baixa

A

v

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3
Q

V/F
O potencial de membrana de repouso das células nodais é mais despolarizado que o dos miócitos auriculares e ventriculares

A

v

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4
Q

V/F
A fase de despolarização rápida do potencial de ação - fase 0 - das células nodais é mais lenta que a dos miócitos auriculares e ventriculares

A

v

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Q

V/F
As células do nódulo sinusal apresentam fase 4 - despolarização mais lenta e portanto, forma o pacemaker dominante no coração normal

A

falso

fase 4 mais rápida

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6
Q

V/F

A bradicardia ocorre como consequência de uma falha na iniciação ou na condução do impulso

A

v

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7
Q

V/F
A falha na iniciação do impulso pode ser causada por uma depressão da automaticiidade resultatante do atraso ou supressão da fase 0 de despolarização diastólica

A

falso

fase 4 de despolarização diastólica

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8
Q

V/F
A falha na condução do impulso pode ser resultante de condições que alteram a ativação e a conexão das células cardíacas, (ex:fibrose)

A

v

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9
Q

V/F

A disfunção do nó sinusal e o bloqueio na condução AV são as causas mais comuns de bradicardia patológica

A

v

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10
Q

V/F

A disfunção do nó sinusal pode ser difícil de distinguir da bradicardia sinusal fisiológica, particularmente nos jovens

A

v

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11
Q

V/F

A frequência de disfunção do nó sinusal aumenta na 4º e 5º décadas de vida

A

falso

5º e 6º

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12
Q

V/F
A instalação de um pacemaker permanente é a única forma confiável de tratamento para a bradicardia sintomática na ausência de etiologias extrínsecas e reversíveis

A

v

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13
Q

V/F
Aproximadamente 50% dos 150.000 pacemakers permanentes implantados nos EUA e 20-30% dos 150.000 na Europa tiveram como causa bloqueio AV

A

falso

doença do nó sinusal

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14
Q

V/F
O nó sinusal está localizado no sulco terminal, sobre a superfície endocárdica na junção entre a aurícula direita e a veia cava inferior

A

falso

epicárdio, AD e veia cava superior

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15
Q

Assinale aquela(s) que não é/são característica das células nodais prototípicas do nó sinusal:

  1. Mais miofibrilhas específicas
  2. nenhum disco intervalo vísivel ao MO
  3. retículo sarcoplasmático pouco desenvolvido
  4. presença de túbulos t
A

1+4

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16
Q

V/F

As células nodais periféricas do nó sinusal sãod e natureza transicional

A

v

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17
Q

V/F
A artéria do nó sinusal tem a sua origem na artéria coronária direita em 55-60% dos casos e na artéria circunflexa esquerda em 40-45% dos casos

A

v

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18
Q

V/F

O nó sinusal é ricamente inervado por nervos e gânglios simpáticos e parassimpáticos

A

v

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19
Q

V/F
O potencial de membrana de repouso relativamente despolarizado (-40-60mV) do nó sinusal é decorrente da ausência relativa de correntes IK1

A

v

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20
Q

V/F
A ativação lenta da fase 4 do potencial de ação do nódulo sinusal é decorrente da ausência de correntes Ina e da presença de correntes ICa-L

A

falso

ativação lenta da fase 0

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21
Q

V/F
As correntes ICa-L, ICA-T e If são moduladas pela estimulação B-adrenérgica e a IKAcH pela estimulação vagal, o que explica a grande sensibilidade da despolarização diastólica à atividade do SNA

A

v

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22
Q

V/F
A condução lenta dentro do nó sinusal é explicada pela ausência de INa e pela conexão elétrica deficiente entre as células, causada pela grande quantidade de tecido intersticial de gap junctions

A

falso pequena quantidade de gap junctions

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23
Q

V/F
A disitnção entre as cusas intrínsecas e extrínsecas de disfunção do nó sinusal é imporatnte, uma vez que a disfunção extrínseca é reversível, devendo ser corrigida antes de se ponderar a implantação de um pacemaker

A

v

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24
Q

V/F

As causas mais comuns de disfunção intrínseca do nó sinusal incluem os fármacos e ação do SNAutónomo

A

falso

causas extrínsecas

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25
Não são causas extrínsecas de disfunção do nódulo sinusal: 1. Autonómicas: hipersensibilidade do seio acrotídeo e estimulação vasovagal (cardioinibitória) 2. Fármacos (b-bloqueantes, BCC, digoxina, ivabradina, antiarrimicos classe I e III, adenosina, clonidina, carbonato de lítio, cimetidina, amitriplina, fenotiazidas, metadona e pentamidina; 3. Hipertiroidismo 4. Apneia do sono 5. Aspiração endotraqueal (manobra Valsava) 6. Hipotermia 7. Elevação da pressão intracranina (reação de Cushing)
3 é falsa
26
V/F A disfunção intrínseca do nó sinusal é degenerativa e, frequentemente, caracterizada pela substituição de tecido nodal ou das suas ligações à aurícula por tecido fibroso
v
27
V/F | A disfunção do nó sinusal subjacente a quadros de EAM, tipicamente anterior, é transitória
falso | tipicamente inferior
28
Não são causas íntrinsecas de disfunção do nó sinusal: 1. Síndrome do nó sinusal doente 2. Doença arterial coronária ou EAM 3. Pericardite, endocardite, miocardite, cardiopatia reumática, doenças vasculares do colagénio e doença de lyme 4. Amiloidose senil 5. Cardiopatias congénitas - transposição das grandes artérias/cirurgias de mustard e fontan 6. Iatogrénicas - radioterapie e pós-cx 7. Traumatismo torácico 8. Familiar - SNSD1, SNSD2, SNSD3, 9. Doença do nó sinusal com miopia 10. Síndrome de Kearns-Sayre 11. Distrofia miotónica 12. Ataxia de Friedreich
3 é falso, endocardite não é
29
V/F A variante da síndrome do nó sinusal doente com taquicardia-bradicardia - SNSD2 - AR está associada a mutações no gene HCN4 no cromossoma 15
falso AD
30
V/F A síndrome do nó sinusal doente 1, AR, é caracterizada por inexcitabilidade auricular e ausência de ondas P no ECG é causada por mutações no gene SCN5A no cromossoma 5
falso | cromossoma 3
31
V/F | Variantes na cadeia pesada da miosina 6 (MYH6) aumentam a suscetibilidade à síndrome do nó sinusal doente 3
v
32
V/F | A doença do nó sinusal com miopatia não está geneticamente caracterizada
v
33
V/F A disfunção do nó sinusal pode ser completamente assintomática e manifestar-se no ECG na forma de bradicardia sinusal, bloqueio de saíde do nó, paragem sinusal ou variante taqui-bradi
v
34
V/F | Na síndrome taqui-bradi, a bradicardia pode estar associada a palpitações, angina d epeito e insuficiência cardíaca
falso | taquicardia
35
V/F | Na síndrome taqui-bradi, a bradicardia pode estar associada à hipotensão, síncope e pré-síncope, fadiga e fraqueza
v
36
V/F | Em muitos casos, os sintomas associados à dsfx do nó sinusal são uma consequência de doença cardiovascular concomitante
v
37
V/F | Uma minoria significativa de doentes desenvolve sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
v
38
V/F | Entre 20 a 33% dos pacientes com disfunção do nó sinusal desenvolvem taquicardia SV, geralmente FA ou FLA
falso entre 1/3 a 1/2
39
V/F | Alguns doentes sintomáticos podem experimentar melhoria com o desenvolvimento de FA
v
40
V/F | Os doentes com variante taqui-bradi ou FA têm um maior risco de desenvolver tromboembolismo
v
41
V/F Os doentes com maior risco de desenvolver tromboembolismo, > 65 anos, AVC, doença valvular cardíaca, disfunção ventricular esquerda ou aumento do ventrículo direito - devem ser trataods com anticoagulantes
falso | aumento da aurícula direita
42
V/F Até 25% dos pacientes com doença do nó sinusal apresenta um distúrbio da condução concomitante, ainda que apenas uma minoria necessite de terapêutica específica para BAV de alto grau
v
43
V/F | A mortalidade global na disfunção do NSA geralmente é elevada na ausência de comorbilidades
não é elevada
44
Não são manifestações eletrocardiográficas da doença do nó sinusal: 1. Bradicardia sinusal; 2. Pausas sinusais 4. Bloqueio da sáida do nó 5. Bradi-taquicardia no SNSD 6. Incompetência cronotrópica
todas são
45
V/F A bradicardia sinusal fisiológica caracteriza-se por uma frequência cardíaca < 50 bpm é muito comum e costuma ser benigna
falso < ou igual a 60 bpm
46
V/F | Frequências cardíacas em repouso < ou igual 60 bpm são muito comuns em jovens saudáveis e nos atletas
v
47
V/F | Considera-se como patológica a bradicardia com FC < 40 em repouso, no estado vigil, em todos os doentes
falso | em não-atletas
48
V/F As pausas sinusais de até 3 segundos são comuns em atletas no estado vigil e pausas > ou igual 3 segundos podem ser observadas em idosos sintomáticos
falso | em idosos assintomáticos
49
V/F | A interrupção intermitente da condução do nó sinusal produz um bloqueio de saída do nó
v
50
V/F | O bloqueio de saída no nó de 1º grau é evidente no ECG pela diminuição do intervalo PP antes da pausa
falso não é aparente no ECG
51
V/F O bloqueio de saída do nó de 2º grau associa-se a condução intermitente a partir do nó sinusal, com ausência intermitente de ondas P no ECG, com ritmo regularmente irregular
v
52
V/F | O bloqueio de saída de nó de 2º grau tipo 1 há um atraso progressivo na condução do nó sinusal
falso | 1º grau
53
V/F | No blqoueio de saída de nó de 2º grau não há atraso progressivo na condução do nó sinusal
v
54
V/F | O bloqueio de saída do nó completo ou de 3º grau resulta em ausência de ondas P no ECG
v
55
V/F | Na maioria das vezes, o dx de disfunção do nó sinusal é clínico ou eletrocardiográfico
v
56
V/F Os achados eletrocardiográficos são raramente suficientes para estabelecer o dx de doença do nó sinusal, sendo necessária a correlação com sintomas
v
57
V/F O relato de sintomas sem que haja registo concomitante de bradiarritmia sinusal não é suficiente para excluir o dx de doença do nó sinusal
falso, é suficiente
58
V/F | O Holter ou o monitor de eventos podem permitir a correlação de eventuais sintomas com o ritmo cardíaco registado
v
59
V/F | Monitores implantáveis de ECG permitem registos por longos períodos (1-2 meses)
falso 12 a 18 meses
60
V/F | A prova de esforço pode ser útil para distinguir a incompetência cronotrópica da bradicardia em repouso
v
61
V/F | O exame do SNA é útil apra o dx da hipersensibilidade do seio carotídeo
v
62
V/F Pausas > 3 segundos são compatíveis com o dx de hipersesnibilidade do seio carotídeo, embora possam estar presentes em idosos assintomáticos
v
63
V/F A determinação da FC íntrinseca é possivelmente útil entre a disfunção do nó sinusal e FC baixas causadas por aumento do tónus vagal
v
64
V/F Os testes eletrofisiológicos têm um papel importante na avaliação de uma presumível doença do nó sinusal e na investigação de casos de síncope, particularmente em casos de cardiopatia estrutural
v
65
V/F | A avaliação invasiva da função do nó sinusal através dos testes eletrofisiológicos inclui a avaliação do Ah e do HV
``` falso TRNS (tempo de recuperação do nó sinusal) TCSA (tempo condução do nó sinoauricular) ```
66
V/F A combinação de TNRS anormal com TCSA e FC intrínseca alta é um indicador sensível e específico para doença intrínseca do nó sinusal
v
67
V/F Como a disfunção do nó sinusal não está associada a um aumento da mortalidade, o obejtivo do tto deve ser o alívio dos sintomas
v
68
V/F | A exclusão de causas extrínsecas e a correlação entre o ritmo cardíaco e a ocorrência de sintomas são essenciais
v
69
V/F | A colocação de pacemaker é principal intervenção terapêutica em pacientes com disufnção sintomática do nó sinusal
v
70
V/F | Os b-bloqueadores e os BCC aumentam o TRNS nos pacientes com doença do nó sinusal
v
71
V/F | Os antiarrítmicos classe I e III podem promover o bloqueio de saída do nó sinusal
v
72
V/F | O tto farmacológico da doença do nó sinusal é muito eficaz
falso é limitado
73
V/F | Os digitálicos encurtam o TRNS nos pacientes comm disfunção do nó sinusal
v
74
V/F | O isoproterenol e a tropia, administrados por via iv podem aumentar agudamente a FC
v
75
V/F | A teofilina é usada apenas de forma aguda para aumentar a FC
falso aguda e crónica
76
V/F A teofilina aumenta a FC de taquiarritmias DV em doentes com síndrome taqui-bradi e o risco de arrtimias ventriculares potencialmente graves em doentes com cardiopatia estrutural
v
77
V/F | A doença do nó sinusal nem sempre necessita de tratamento
v
78
V/F A bradicardia sinusal é comum nos pacientes com EAM inferior ou posterior, podendo ser exacerbada pela ativação vagal induzida por dor ou pelo uso de fármacos como morfina
v
79
V/F | A isquemia da artéria do nó sinusal ocorre principalemnte nas SCA com envolvimento da descendente anterior esquerda
falso com envolvimento da artéria coronária direita
80
V/F | Mesmo quando há enfarte, o efeito sobre função do nó sinusal embora numa minoria das vezes, transitório
falso | maioria das veze sé transitório
81
V/F A hipersensibilidade do serio carotídeo com síncope ou pré-síncope recorrente responde favoravelmente à colocação de pacemaker
v
82
V/F Os módulos de estimulação e a função do pace são definidos por um código composto por 5 letras: 1º câmara cujo ritmos são controlados, 2ºcâmara onde ocorre a leitura, 3º resposta a um evento detetado; 4º resposta ou programação para a frequência, 5º Existência de funções anti-taquicardia
v
83
V/F | Os modos de programação mais comuns nos pacemkaer de câmara dupla e única são respetivamente VVIR e DDDR
falso | respetivamente DDR e VVIR
84
V/F Nos adultos, os pacemaker permanente, são na maioria das vezes, implantados com acesso ao coração através do sistema venoso subclávia-veia cava superior
v
85
São complicações agudas e raras da implantação transvenosa de pacemaker: 1. Infeção 2. Hematoma 3. Pneumotórax 4. Perfuração cardíaca 5. Estimulação diafragmática 6. Deslocamento d elétrodo 7. Pericardite 8. Erosão
todas excepto 7, 8
86
Não são complicações cróncias da implantação do pacemaker: 1. Infeção 2. Erosão 3. Falha do elétrodo 4. Falha na interação com atividade elétrica normal do <3 5. Pericardite
5 é falso
87
V/F A síndrome de twiddler é uma complicação comum da implantação de pacemaker que consiste na rotação do gerador de impulso na sua bolsa subcutânea
falso | é rara
88
V/F A síndrome de pacemaker é uma complicação comum da implantação de pacemaker e resulta da incapacidade de manter ou restaurar a sincronia AV
v
89
V/F A síndrome do pacemaker inclui pulsações cervicais, fadiga, tosse, confusão, dispneia para esforços, tontura, síncope, aumento da PVJ, ondas y em canhão e sintomas sugestivos de ICC
falso ondas a em canhão
90
V/F O pacing apical ventricular direito pode induzir ativação assíncrona do VE, causando comprometimento da fç do VE, com insuficiência mitral e sinais de ICC
v
91
V/F A reprogramação do pacemaker e o pacing biventricular são medidas que reduzem as consequências deletérias da possível dessincronia mecânica ventricular
v
92
Não são indicações de classe I para pacemaker: 1. Bradicardia sintomática ou pausas sinusais 2. Doença sintomática do nó sinusal resultante de terapia farmacológica imprescindível sem alternativa aceitável 3. Doentes assintomáticos, mesmo naqueles com FC< 40bpm 4. Incompetência cronotrópica sintomática 5. FA ou bradicardia e pausas sinusais > 5 segundos
3 é falso
93
A colocação de pacemaker na doença do nó siusal não está indicada em : 1. Doentes assintomáticos, mesmo naqueles com FC< 40bpm 2. Doentes cujos sintomas sugestivos de bradicardia não estejam associados a FC baixa 3. Doentes com bradicardia sintomática causada por terapia farmacológica que seja indispensável
1+2 | 3 .. tera. farmacológica que não seja indispensável
94
V/F Nenhum ensaio clínico randomizando unicamente cego demonstrou melhoria na mortalidade com pacing AV sincronizado vs pacing de câmara única
v
95
V/F | Em alguns estudos, a incidência de FA e de Tromboembolismo foi menor com pacing AV sincronizado
v
96
V/F | A estimulação AV sincronizada parece estar associada à redução de FA e melhoria da qualidade de vida
v
97
V/F Como resultado da pequena % de casos de BAV concomitante, os doentes com doença do nó siual geralmente são tratados com pacemaker de câmra única
falso de câmara dupla
98
V/F Na hipersensibilidade do seio carotídeo acompanahda de componente cardioinibitório significativo, o pacemaker de câmara ventricualr única é geralmente suficiente
v