274. Distúrbios do nó sinoauricular Flashcards
V/F
A ativação elétrica do coração normalmente tem origem no nó sinusal, um pacemaker subsidiário
falso
dominante
V/F
Os pacemakers subsidiários determinam uma frequência de despolarização baixa
v
V/F
O potencial de membrana de repouso das células nodais é mais despolarizado que o dos miócitos auriculares e ventriculares
v
V/F
A fase de despolarização rápida do potencial de ação - fase 0 - das células nodais é mais lenta que a dos miócitos auriculares e ventriculares
v
V/F
As células do nódulo sinusal apresentam fase 4 - despolarização mais lenta e portanto, forma o pacemaker dominante no coração normal
falso
fase 4 mais rápida
V/F
A bradicardia ocorre como consequência de uma falha na iniciação ou na condução do impulso
v
V/F
A falha na iniciação do impulso pode ser causada por uma depressão da automaticiidade resultatante do atraso ou supressão da fase 0 de despolarização diastólica
falso
fase 4 de despolarização diastólica
V/F
A falha na condução do impulso pode ser resultante de condições que alteram a ativação e a conexão das células cardíacas, (ex:fibrose)
v
V/F
A disfunção do nó sinusal e o bloqueio na condução AV são as causas mais comuns de bradicardia patológica
v
V/F
A disfunção do nó sinusal pode ser difícil de distinguir da bradicardia sinusal fisiológica, particularmente nos jovens
v
V/F
A frequência de disfunção do nó sinusal aumenta na 4º e 5º décadas de vida
falso
5º e 6º
V/F
A instalação de um pacemaker permanente é a única forma confiável de tratamento para a bradicardia sintomática na ausência de etiologias extrínsecas e reversíveis
v
V/F
Aproximadamente 50% dos 150.000 pacemakers permanentes implantados nos EUA e 20-30% dos 150.000 na Europa tiveram como causa bloqueio AV
falso
doença do nó sinusal
V/F
O nó sinusal está localizado no sulco terminal, sobre a superfície endocárdica na junção entre a aurícula direita e a veia cava inferior
falso
epicárdio, AD e veia cava superior
Assinale aquela(s) que não é/são característica das células nodais prototípicas do nó sinusal:
- Mais miofibrilhas específicas
- nenhum disco intervalo vísivel ao MO
- retículo sarcoplasmático pouco desenvolvido
- presença de túbulos t
1+4
V/F
As células nodais periféricas do nó sinusal sãod e natureza transicional
v
V/F
A artéria do nó sinusal tem a sua origem na artéria coronária direita em 55-60% dos casos e na artéria circunflexa esquerda em 40-45% dos casos
v
V/F
O nó sinusal é ricamente inervado por nervos e gânglios simpáticos e parassimpáticos
v
V/F
O potencial de membrana de repouso relativamente despolarizado (-40-60mV) do nó sinusal é decorrente da ausência relativa de correntes IK1
v
V/F
A ativação lenta da fase 4 do potencial de ação do nódulo sinusal é decorrente da ausência de correntes Ina e da presença de correntes ICa-L
falso
ativação lenta da fase 0
V/F
As correntes ICa-L, ICA-T e If são moduladas pela estimulação B-adrenérgica e a IKAcH pela estimulação vagal, o que explica a grande sensibilidade da despolarização diastólica à atividade do SNA
v
V/F
A condução lenta dentro do nó sinusal é explicada pela ausência de INa e pela conexão elétrica deficiente entre as células, causada pela grande quantidade de tecido intersticial de gap junctions
falso pequena quantidade de gap junctions
V/F
A disitnção entre as cusas intrínsecas e extrínsecas de disfunção do nó sinusal é imporatnte, uma vez que a disfunção extrínseca é reversível, devendo ser corrigida antes de se ponderar a implantação de um pacemaker
v
V/F
As causas mais comuns de disfunção intrínseca do nó sinusal incluem os fármacos e ação do SNAutónomo
falso
causas extrínsecas
Não são causas extrínsecas de disfunção do nódulo sinusal:
- Autonómicas: hipersensibilidade do seio acrotídeo e estimulação vasovagal (cardioinibitória)
- Fármacos (b-bloqueantes, BCC, digoxina, ivabradina, antiarrimicos classe I e III, adenosina, clonidina, carbonato de lítio, cimetidina, amitriplina, fenotiazidas, metadona e pentamidina;
- Hipertiroidismo
- Apneia do sono
- Aspiração endotraqueal (manobra Valsava)
- Hipotermia
- Elevação da pressão intracranina (reação de Cushing)
3 é falsa
V/F
A disfunção intrínseca do nó sinusal é degenerativa e, frequentemente, caracterizada pela substituição de tecido nodal ou das suas ligações à aurícula por tecido fibroso
v
V/F
A disfunção do nó sinusal subjacente a quadros de EAM, tipicamente anterior, é transitória
falso
tipicamente inferior
Não são causas íntrinsecas de disfunção do nó sinusal:
- Síndrome do nó sinusal doente
- Doença arterial coronária ou EAM
- Pericardite, endocardite, miocardite, cardiopatia reumática, doenças vasculares do colagénio e doença de lyme
- Amiloidose senil
- Cardiopatias congénitas - transposição das grandes artérias/cirurgias de mustard e fontan
- Iatogrénicas - radioterapie e pós-cx
- Traumatismo torácico
- Familiar - SNSD1, SNSD2, SNSD3,
- Doença do nó sinusal com miopia
- Síndrome de Kearns-Sayre
- Distrofia miotónica
- Ataxia de Friedreich
3 é falso, endocardite não é
V/F
A variante da síndrome do nó sinusal doente com taquicardia-bradicardia - SNSD2 - AR está associada a mutações no gene HCN4 no cromossoma 15
falso AD
V/F
A síndrome do nó sinusal doente 1, AR, é caracterizada por inexcitabilidade auricular e ausência de ondas P no ECG é causada por mutações no gene SCN5A no cromossoma 5
falso
cromossoma 3
V/F
Variantes na cadeia pesada da miosina 6 (MYH6) aumentam a suscetibilidade à síndrome do nó sinusal doente 3
v
V/F
A doença do nó sinusal com miopatia não está geneticamente caracterizada
v
V/F
A disfunção do nó sinusal pode ser completamente assintomática e manifestar-se no ECG na forma de bradicardia sinusal, bloqueio de saíde do nó, paragem sinusal ou variante taqui-bradi
v
V/F
Na síndrome taqui-bradi, a bradicardia pode estar associada a palpitações, angina d epeito e insuficiência cardíaca
falso
taquicardia
V/F
Na síndrome taqui-bradi, a bradicardia pode estar associada à hipotensão, síncope e pré-síncope, fadiga e fraqueza
v
V/F
Em muitos casos, os sintomas associados à dsfx do nó sinusal são uma consequência de doença cardiovascular concomitante
v
V/F
Uma minoria significativa de doentes desenvolve sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
v
V/F
Entre 20 a 33% dos pacientes com disfunção do nó sinusal desenvolvem taquicardia SV, geralmente FA ou FLA
falso entre 1/3 a 1/2
V/F
Alguns doentes sintomáticos podem experimentar melhoria com o desenvolvimento de FA
v
V/F
Os doentes com variante taqui-bradi ou FA têm um maior risco de desenvolver tromboembolismo
v
V/F
Os doentes com maior risco de desenvolver tromboembolismo, > 65 anos, AVC, doença valvular cardíaca, disfunção ventricular esquerda ou aumento do ventrículo direito - devem ser trataods com anticoagulantes
falso
aumento da aurícula direita
V/F
Até 25% dos pacientes com doença do nó sinusal apresenta um distúrbio da condução concomitante, ainda que apenas uma minoria necessite de terapêutica específica para BAV de alto grau
v
V/F
A mortalidade global na disfunção do NSA geralmente é elevada na ausência de comorbilidades
não é elevada
Não são manifestações eletrocardiográficas da doença do nó sinusal:
- Bradicardia sinusal;
- Pausas sinusais
- Bloqueio da sáida do nó
- Bradi-taquicardia no SNSD
- Incompetência cronotrópica
todas são
V/F
A bradicardia sinusal fisiológica caracteriza-se por uma frequência cardíaca < 50 bpm é muito comum e costuma ser benigna
falso < ou igual a 60 bpm
V/F
Frequências cardíacas em repouso < ou igual 60 bpm são muito comuns em jovens saudáveis e nos atletas
v
V/F
Considera-se como patológica a bradicardia com FC < 40 em repouso, no estado vigil, em todos os doentes
falso
em não-atletas
V/F
As pausas sinusais de até 3 segundos são comuns em atletas no estado vigil e pausas > ou igual 3 segundos podem ser observadas em idosos sintomáticos
falso
em idosos assintomáticos
V/F
A interrupção intermitente da condução do nó sinusal produz um bloqueio de saída do nó
v
V/F
O bloqueio de saída no nó de 1º grau é evidente no ECG pela diminuição do intervalo PP antes da pausa
falso não é aparente no ECG
V/F
O bloqueio de saída do nó de 2º grau associa-se a condução intermitente a partir do nó sinusal, com ausência intermitente de ondas P no ECG, com ritmo regularmente irregular
v
V/F
O bloqueio de saída de nó de 2º grau tipo 1 há um atraso progressivo na condução do nó sinusal
falso
1º grau
V/F
No blqoueio de saída de nó de 2º grau não há atraso progressivo na condução do nó sinusal
v
V/F
O bloqueio de saída do nó completo ou de 3º grau resulta em ausência de ondas P no ECG
v
V/F
Na maioria das vezes, o dx de disfunção do nó sinusal é clínico ou eletrocardiográfico
v
V/F
Os achados eletrocardiográficos são raramente suficientes para estabelecer o dx de doença do nó sinusal, sendo necessária a correlação com sintomas
v
V/F
O relato de sintomas sem que haja registo concomitante de bradiarritmia sinusal não é suficiente para excluir o dx de doença do nó sinusal
falso, é suficiente
V/F
O Holter ou o monitor de eventos podem permitir a correlação de eventuais sintomas com o ritmo cardíaco registado
v
V/F
Monitores implantáveis de ECG permitem registos por longos períodos (1-2 meses)
falso 12 a 18 meses
V/F
A prova de esforço pode ser útil para distinguir a incompetência cronotrópica da bradicardia em repouso
v
V/F
O exame do SNA é útil apra o dx da hipersensibilidade do seio carotídeo
v
V/F
Pausas > 3 segundos são compatíveis com o dx de hipersesnibilidade do seio carotídeo, embora possam estar presentes em idosos assintomáticos
v
V/F
A determinação da FC íntrinseca é possivelmente útil entre a disfunção do nó sinusal e FC baixas causadas por aumento do tónus vagal
v
V/F
Os testes eletrofisiológicos têm um papel importante na avaliação de uma presumível doença do nó sinusal e na investigação de casos de síncope, particularmente em casos de cardiopatia estrutural
v
V/F
A avaliação invasiva da função do nó sinusal através dos testes eletrofisiológicos inclui a avaliação do Ah e do HV
falso TRNS (tempo de recuperação do nó sinusal) TCSA (tempo condução do nó sinoauricular)
V/F
A combinação de TNRS anormal com TCSA e FC intrínseca alta é um indicador sensível e específico para doença intrínseca do nó sinusal
v
V/F
Como a disfunção do nó sinusal não está associada a um aumento da mortalidade, o obejtivo do tto deve ser o alívio dos sintomas
v
V/F
A exclusão de causas extrínsecas e a correlação entre o ritmo cardíaco e a ocorrência de sintomas são essenciais
v
V/F
A colocação de pacemaker é principal intervenção terapêutica em pacientes com disufnção sintomática do nó sinusal
v
V/F
Os b-bloqueadores e os BCC aumentam o TRNS nos pacientes com doença do nó sinusal
v
V/F
Os antiarrítmicos classe I e III podem promover o bloqueio de saída do nó sinusal
v
V/F
O tto farmacológico da doença do nó sinusal é muito eficaz
falso é limitado
V/F
Os digitálicos encurtam o TRNS nos pacientes comm disfunção do nó sinusal
v
V/F
O isoproterenol e a tropia, administrados por via iv podem aumentar agudamente a FC
v
V/F
A teofilina é usada apenas de forma aguda para aumentar a FC
falso aguda e crónica
V/F
A teofilina aumenta a FC de taquiarritmias DV em doentes com síndrome taqui-bradi e o risco de arrtimias ventriculares potencialmente graves em doentes com cardiopatia estrutural
v
V/F
A doença do nó sinusal nem sempre necessita de tratamento
v
V/F
A bradicardia sinusal é comum nos pacientes com EAM inferior ou posterior, podendo ser exacerbada pela ativação vagal induzida por dor ou pelo uso de fármacos como morfina
v
V/F
A isquemia da artéria do nó sinusal ocorre principalemnte nas SCA com envolvimento da descendente anterior esquerda
falso com envolvimento da artéria coronária direita
V/F
Mesmo quando há enfarte, o efeito sobre função do nó sinusal embora numa minoria das vezes, transitório
falso
maioria das veze sé transitório
V/F
A hipersensibilidade do serio carotídeo com síncope ou pré-síncope recorrente responde favoravelmente à colocação de pacemaker
v
V/F
Os módulos de estimulação e a função do pace são definidos por um código composto por 5 letras: 1º câmara cujo ritmos são controlados, 2ºcâmara onde ocorre a leitura, 3º resposta a um evento detetado; 4º resposta ou programação para a frequência, 5º Existência de funções anti-taquicardia
v
V/F
Os modos de programação mais comuns nos pacemkaer de câmara dupla e única são respetivamente VVIR e DDDR
falso
respetivamente DDR e VVIR
V/F
Nos adultos, os pacemaker permanente, são na maioria das vezes, implantados com acesso ao coração através do sistema venoso subclávia-veia cava superior
v
São complicações agudas e raras da implantação transvenosa de pacemaker:
- Infeção
- Hematoma
- Pneumotórax
- Perfuração cardíaca
- Estimulação diafragmática
- Deslocamento d elétrodo
- Pericardite
- Erosão
todas excepto 7, 8
Não são complicações cróncias da implantação do pacemaker:
- Infeção
- Erosão
- Falha do elétrodo
- Falha na interação com atividade elétrica normal do <3
- Pericardite
5 é falso
V/F
A síndrome de twiddler é uma complicação comum da implantação de pacemaker que consiste na rotação do gerador de impulso na sua bolsa subcutânea
falso
é rara
V/F
A síndrome de pacemaker é uma complicação comum da implantação de pacemaker e resulta da incapacidade de manter ou restaurar a sincronia AV
v
V/F
A síndrome do pacemaker inclui pulsações cervicais, fadiga, tosse, confusão, dispneia para esforços, tontura, síncope, aumento da PVJ, ondas y em canhão e sintomas sugestivos de ICC
falso ondas a em canhão
V/F
O pacing apical ventricular direito pode induzir ativação assíncrona do VE, causando comprometimento da fç do VE, com insuficiência mitral e sinais de ICC
v
V/F
A reprogramação do pacemaker e o pacing biventricular são medidas que reduzem as consequências deletérias da possível dessincronia mecânica ventricular
v
Não são indicações de classe I para pacemaker:
- Bradicardia sintomática ou pausas sinusais
- Doença sintomática do nó sinusal resultante de terapia farmacológica imprescindível sem alternativa aceitável
- Doentes assintomáticos, mesmo naqueles com FC< 40bpm
- Incompetência cronotrópica sintomática
- FA ou bradicardia e pausas sinusais > 5 segundos
3 é falso
A colocação de pacemaker na doença do nó siusal não está indicada em :
- Doentes assintomáticos, mesmo naqueles com FC< 40bpm
- Doentes cujos sintomas sugestivos de bradicardia não estejam associados a FC baixa
- Doentes com bradicardia sintomática causada por terapia farmacológica que seja indispensável
1+2
3 .. tera. farmacológica que não seja indispensável
V/F
Nenhum ensaio clínico randomizando unicamente cego demonstrou melhoria na mortalidade com pacing AV sincronizado vs pacing de câmara única
v
V/F
Em alguns estudos, a incidência de FA e de Tromboembolismo foi menor com pacing AV sincronizado
v
V/F
A estimulação AV sincronizada parece estar associada à redução de FA e melhoria da qualidade de vida
v
V/F
Como resultado da pequena % de casos de BAV concomitante, os doentes com doença do nó siual geralmente são tratados com pacemaker de câmra única
falso de câmara dupla
V/F
Na hipersensibilidade do seio carotídeo acompanahda de componente cardioinibitório significativo, o pacemaker de câmara ventricualr única é geralmente suficiente
v
