283. Doença valvular aórtica Flashcards

1
Q

V/F

A doença valvular à esquerda está presente em até 12-13% dos doentes com > 75 anos

A

v

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2
Q

V/F

A endocardite infecciosa tornou-se uma causa relativamente mais frequente de insuficiência valvular aguda

A

v

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3
Q

V/F

Espera-se que o impato global da doneçcar cardíaca valvular diminua no futuro

A

falso, aumento no futuro

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4
Q

V/F

A EA corresponde a 1/3 de todos os vasos de doença valvular crónica

A

falso, 1/4

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5
Q

V/F

Dos doentes com EA sintomática, aproximadamente 80% são do sexo masculino

A

v

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6
Q

São causas major de EA:

  1. Calcificação degenerativa
  2. Síndrome carcinóide
  3. Febre reumática
  4. Radiação
  5. Congénita (VAB ou VAunicúspide)
A

1+3+4+5

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7
Q

V/F

Das válvulas cirurgicamente removidas por A, 53% são unicúspides e 4% são bicúspide

A

falso, % ao contrário

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8
Q

A EA calcificada está associada a polimorfismo genéticos em:

  1. Recetor da vitamina D
  2. Recetor de estrogéios em mulheres na pré-menopausa
  3. Il-10
  4. Apolipoproteína E4
A

1+3+4

2 é em mulheres pós-menopausa

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9
Q

São fatores de risco ateroscleróticos associados ao desenvolvimento e progressão da EA calcificada:

  1. Aumento do LDL
  2. Aumento da lipoproteína a;
  3. DRC
  4. Tabagismo
  5. Síndrome metabólica
  6. DM
  7. HTA
A

1,2,3,4,5,6

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10
Q

V/F
A esclerose valvular aótica consiste no espessamento focal e calcificação dos folhetos não suficiente grave para causar obstrução

A

falso

não suficientemnte grave para causar obstrução

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11
Q

V/F
A esclerose valvular aórtica está associada a um aumento do risco de morte cardiovascular e EAM entre indivíduos com > 65 anos de idade

A

v

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12
Q

V/F

A esclerose valvular aórtica ocorre em aproximadamente 30% dos doentes > 56 anos, sendo que 2% apresenta EA franca

A

v

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13
Q

V/F
Na EA, quando a obstrução do trato de saída do VE causa grave incapacidade, já a válvula é uma massa rígida calcificada, sendo difícil ou quase impossível determinar e etiologia subjacente

A

v

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14
Q

V/F

A EA reumática associa-se quase sempre a envolvimento mitral e a IA

A

v

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15
Q

V/F

A VAB é o defeito congénito valvular mais comum

A

v

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16
Q

V/F

A VAB ocorre em cerca de 0,5-1,4% da população, com predomínio no sexo masculino 2-4:1

A

v

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17
Q

V/F

A VAB tem uma prevalência de 30% em familiares de 1º grau

A

falso, 10%

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18
Q

V/F

A VAB é um defeito transmitido de forma autossómica dominante com penetrância incompleta

A

v

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19
Q

V/F

A VAB, é comum a defeneração da média com formação de aneurisma da aorta descendente

A

falso, da aorta ascendente

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20
Q

V/F

A VAB, a coartação da aorta é menos comum

A

v

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21
Q

V/F

Os doentes com VAB têm aortas maiores do que os doentes com valvulopatia comparável das 3 cúspides aórticas

22
Q

V/F

A VAB, a aortopatia desenvolve-se independentemente da gravidade hemodinâmica da lesão valvular

A

falso, independentemente

23
Q

V/F

A aortopatia da Válvula aórtia bicúspide é fator de risco para a formaçõ de aneurismas e/Ou disseção da aorta

24
Q

São dx diferenciais de obstrução do trato de saída do VE:

  1. Estenose aórtica
  2. Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva
  3. Estenose subaótica fibromuscular/membranosa
  4. Estenose aórtica supravalvular
  5. Miocardiopatia dilatada
25
V/F | Na EA aguda, verifica-se dilatação do VE com manutenção do volume sístole
falso, dilatação do VE com redução do volume sistólico
26
V/F | Na EA crónica, verifica-se HVE concêntrica com preservação inicial da função contrátil
v
27
A obstrução grave do trato de saída do VE é definida por uma área efetiva do orifício aórtico ______ ou por um gradiente de pressão sistólica médio ________
< 1cm2 | > 40mmHg
28
V/F | Na maioria dos doentes com EA grave, o DC é normal em repouso e não aumenta de forma normal durante o exercício
v
29
V/F | Na EA, o desenvolvimento de FA ou dissociação AV pode causar rápida progressão do sintomas
v
30
Tardiamente no curso da EA verifica-se: 1. Deterioração da função contrátil do VE 2. Diminuição do DC 3. Aumento do gradiente de pressão entre VE e aorta 4. Aumento da pressão da AE, da Ap e do VD
3 falso , diminuição do
31
V/F O volume de ejeção ( e consequentemente, o DC), pode estar diminuído em doentes com hipertrofia significativa e uma pequena cavidade do VE apesar de uma Fejeção normal
v
32
V/F Na EA, mesmo na ausência de DAC; o fluxo coronário encontra-se comprometido ao ponto de precipitar isquemia em condições de aumento das necessidades
v
33
V/F | Na EA, o epicárdio é particularmente suscetível à isquémia subjacente
falso endocárdio
34
V/F | A EA raramente te importância clínica até que o orifício valvular seja < 1cm2
v
35
V/F | A EA grave pode existir por vários anos sem produzir qql sintoma
v
36
V/F | Na EA, uma vez iniciados os sintomas, a reparação valvular está indicada
v
37
V/F | A mairoai dos doentes com EA não se tornam sintomáticos até à 4-6ª décadas de vida
falso até 6-8ª décadas de vida
38
V/F | Os adultos com VAB desenvolvem disfunção valvular significativa e sintomas de EA uma a duas décadas mais cedo
v
39
Os três sintomas cardinais da EA são: 1. Dispneia de esforço 2. Ortopneia 3. Angina de peito 4. Síncope
1+3+4
40
V/F | Na EA, a angina de peito ocorre mais precocemente
falso, mais tardiamente
41
V/F | É comum a existência de DAC em doentes com > 65 anos de idade com EA e angina de peito
v
42
V/F | Na EA, o DC em repouso é geralmente preservado até tardiamente no curso da doença
v
43
V/F A diminuição de fluxo (débito cardíaco) induzida pela EM reduz o gradiente de pressão transaórtico, de tal forma que mascara muitos do achados clínicos da EA potencialmente existente
v
44
V/F Na EA, o gradiente de pressão transaórtico pode ser aumentado em doentes com IA concomitante, devido a maiores taxas de fluxo da valvula aórtica
v
45
V/F | Na EA; o ritmo é geralmente regular até tardiamente no curso da doença
v
46
V/F | Na EA, a presença de VA sugere IA associada
falso, sugere doença da válvula mitral associada
47
V/F Na EA, a pressão arterial sistólica, inicialmente normal, pode diminuir em estadios terminais, resultando num estreitamento da pressão de pulso
v
48
São achados clínicos da EA ao exame físcio: 1. pulso dicrótico 2. Pulso parvus e tardus 3. Frémito anacrótico carotídeo, principalmente esquerdo 4. Acentuação da onda a no PVJ 5. Choque de ponta desviado lateralmente 6. Duplo impulso apical, com S3 palpável 7. Frémito sistólico na base do coração
2+3+4+5+7 | 8. duplo impulso apical, com S4 palpável
49
V/F Na EA aórtica no contexto de BAV, é frequente audível um ruído de ejeção protossistólico, que desaparece quando a válvula fica calcificada e rígida
v
50
V/F | Na EA, verifica-se desdobramento aumentado de S2
falso, desdobramento paradoxal de S2