297 2 Anémie microcytaire Flashcards
Anémie microcytaire 1 examen en 1ère intention
Ferritinémie!! (reflète l’état des réserves en fer de l’organsime)
+/-CRP
Examen à réaliser si ferritinémie normale ou augmentée et suspicion de carence martiale
=anémie inflamm : recherche de carence martiale associée!
Si état inflammatoire, insuffisance rénale chronique, affection maligne, valeur N ou élevée de la ferritine avc forte suspicion de carence martiale =ferritinémie haute malgré réserves insuffisantes ou indisponibles pour l’hématopoïèse
!Doser Fer sérique et transferrine! (permet le calcul du CST= Fe sérique / transferrine)
Etiologies anémie par carence martiale
3+3
!Hémorragies 3 :
HD! : UGD, oesophagite, CCR, K estomac, K oesophage, MICI…
Hémorragies gynéco! : méno-métrorragies (DIU, fibrome..) +/-K..
Autres étiologies hémorragiques : angiomatose (Rendu-Osler) avc épistaxis, Hu, don du sg..
3 autres :
!Malabsorption : maladie cœliaque, Crohn..
!Carence d’apport (dénutrition) +/-PICA, régime végétalien
!Majoration des besoins : grossesse rapprochées, femme multipare, nourrisson..
+NPO facteurs favorisants : anti-agreg, anti-coag, maladie constitutionnelle de l’hémostase
Clinique carence martiale
Diag + : syd anémique bien toléré, signes de carence en fer (perte de cheveux, rhagades, ongles fins..)
Etio :
Gynéco : ménorragies, métrorragies.. (+abondance? : nb de protections..)
+atcd gyn : fibrome, DIU, gestité/parité..
+exam gyn
HGE : HD=méléna, hématémèse, rectorragies; doul abdo; tb du transit
+atcd : UGD/prise AINS/syd ulcéreux, polyes/atcd fam CCR/AEG/alternance diarrhée-constipation
+TR
Malabsorption : syd carentiel, diarrhée chronique..
Paraclinique carence martiale
Anémie microcytaire hypochrome (arégénérative)
Thrombocytose modérée fq
Ferritinémie effondrée : inf50microg/L
CRP : éliminer anémie inflamm
+/-Fe sérique dim et transferrine aug (CST dim)
+/-érythropoïèse sidéroprive (en Perls au myélogramme) ou rcpt soluble de la transferrine
A visée étio :
Cs gynéco!
Exam de référence : FOGD+iléo-coloscopie totale avc biopsies multiples étagées (cf défaut d’absorption) + localisation/biopsie de lésions
+/-exploration du grêle : transit ou vidéo-capsule
PEC anémie par carence martiale
Ambu!!
Ttt étiologique+++
Ttt sympto = supplémentation martiale :
!Fe PO = fumarate de fer (=sulfate de fer=fer ferreux =fer métal) (Tardyféron r)
!200mg/j en prises fractionnées quotidiennes
au milieu des repas (cf meilleure tolérance dig) (ou en dehors =meilleur absorption si bonne tolérance)
!pour supou=3-4M (jusqu’à normalisation de ferritinémie) : contrôle hémogramme et ferritine en fin de ttt
!infoP sur tb dig
+supplémentation en folates : Speciafoldine r systématiquement associé supou=1M
Surveillance de la supplémentation martiale
!Clinique :
efficacité = disparition du syd anémique
tolérance cf ES = coloration noire des selles, tb dig (NV, doul..), céphalées..
!Paraclinique : NFS/!ferritinémie! à 1M, 3M! (si ferritinémie normale arrêt), 6M (pour rechute)
Echec d’une supplémentation martiale dans le traitement d’une anémie, évoquer :
Mauvaise observance
Persistance de l’étiologie +/-mauvais diag (hémorragie persistante..)
Carence en folates associée
bThalassémie mineure associée
Malabsorption : voie PO inefficace = Veinofer r IVL
Etio psy : syd de Lasthénie de Ferjol = hémorragies volontaires cachées
Anémie inflammatoire
Généralités, étio, clinique
Multifactoriel : dysérythropoïèse, tb du métabolisme du fer (séquestration Mac), dim durée de vie des GR
Etiologies : maladies inflammatoires chroniques (tuberculose, VIH..), maladies de système (PR, LED..), K (solide, lymphome…)
Clinique : syd anémique, syd inflammatoire (fièvre AEG..)
Anémie inflammatoire paraclinique
Anémie modérée Normocytaire, normochrome +/-microcytaire, hypochrome Arégénérative Trhombocytose fréquente CRP aug Ferririnémie aug!
bThalassmie mineure
Mutation hétérozygote du gène béta = déficit partiel = synthèse d’HbA1 dim, compensation par aug du nb de GR
Patient asymptomatique++
Diag diff d’une anémie par carence martiale persistante après supplémentation!
Anémie modérée (sup10g/dL), microcytaire, hypochrome
+pseudo polyglobulie (aug nb de GR)!
Electrophorèse de l’Hb : HbA1 très majoritaire (96%), augHbA2! (supou=3,5%), augHbF
Rq : contexte fam, bassin méditéranéen..
(Fe sérique N ou aug)
Conseil génétique : risque de bThalassémie majeure! avc dépistage apparentés et conjoint +/-dépistage anténatal
bThalassémie majeure
bThalassémie majeure
=muta homozygote du gène beta
Anémie sévère inf7g
EPHb = HbF!, HbA2aug et HbA1=0
C°= hypoxie chronique et retard de cr, hyperplasie médullaire =déformation os, C° des transfu répétés =hémochromatose II et allo-immunisation!
PEC : CGR phénotypés +chélateurs du fer
+/-transplantation médullaire allogénique
