2.8 celadaptie Flashcards
wat is adaptatie?
bij beschadiging of belasting verandert de structuur van het orgaan. soms tijdelijk en soms definitief
door wat wordt de structuur en functie van een orgaan bepaald?
het cytoskelet
cel-cel interacties
de cel-matrix interacties
welke vormen van adaptatie zijn er?
hypertrofie
hyperplasie
atrofie
metaplasie
wat zijn 4 kenmerken van atrofie?
vermindering van het aantal cellen
weefsel degeneratie door verminderde eiwitsynthese en celinhoud
afbraak cytoskelet door proteosomen
aanwezigheid van autophagosomen
wat zijn voorbeelden van atrofie?
leeftijdgebonden atrofie
pathologische atrofie: ondervoeding, chronische ontsteking
musculaire atrofie: spieren nemen af
wat is hypertrofie?
toename van weefsel door vergroting van individuele cellen
toename van het aantal organellen in de cel en structurele eiwitten
toename ECM
wat is fysiologische en wat is pathologische hypertrofie?
fysiologisch: toename spiermassa door sport, toename weefsel door hormonen
pathologisch: bijv vergroting hart door arteriele hypertensie
wat is hyperplasie?
toename van het aantal cellen door celdeling
welke 2 soorten hyperplasie zijn er?
compensatie hyperplasie: weefsel/ orgaan regeneratie. bijv in epitheel of darmhuid
hormonale hyperplasie: organen oiv estrogenen, uterus
wat is metaplasie?
transformatie van een cel type naar een ander cel type
veroorzaakt door stamcel herprogrammering
het is een omkeerbaar proces als e metaplasie-stimulus weggehaald wordt.
als de stimulus aanblijft kan het leiden tot dysplasie (abnormale verandering van de cellen), neoplasie (abnormale excessieve groei), kanker
wat is extreme adaptatie/ zijn 2 manieren van celdood?
necrose of apoptose
wat is apoptose?
een stimulus leidt tot activatie van de receptor. cel neemt in volume af. het chromatine gaat condenseren. de membranen gaan instulpen wat leidt tot celresten (fragmentatie)–> cel is dood. de stukjes cel worden meestal opgenomen dmv fagocytose.
het leidt niet tot lysis en ook niet tot inflammatie
wat zijn stimuli die kunnen leiden tot apoptose?
DNA schade hypoxia en andere schade van buiten af wegnemen groeifactoren specifieke signalen cel stress infectie mutatie
wat is necrose?
necrose is celdood door beschadiging, zorgt voor lysis waardoor er ook inflammatie ontstaat. het plaatselijke weefsel sterft af. het is niet omkeerbaar als de stimuli blijft
wat zijn oorzaken van necrose?
hypoxia (cellen kunnen geen energie maken)
schade aan lipiden, eiwitten, nucleïne zuren
hoe gaat het herstel van weefsel?
dmv stamcellen die zich differentiëren en aan elkaar binden mbv celadhesiemoleculen zoals cadherines. zij vormen een aggregatie wat het weefsel herstelt
cel-cel interacties
cel migratie
wat zijn 3 mechanismen hoe moleculen celadhesie verzorgen?
homophilic binding: specifieke cel kan alleen leiden tot herstel als het hetzelfde celtype is. 2 dezelfde adhesie moleculen binden elkaar
heterophilic binding: een cel kan binden aan een ander celtype voor herstel zonder een extracellulair linkermolecuul.
binding through extracellulair linker molecuul
soms is het herstel van weefsel niet optimaal, wat gebeurd er bij cystische fibrose?
het herstel van het weefsel is niet altijd optimaal. je kan ook fibrose krijgen zoals bij cystische fibrose. het lichaam kan namelijk niet alle gaatjes opvullen dus het lichaam gaat maar fibrotische plaques maken
de beschadigde cellen produceren groeifactoren (autocrien= voor eigen weefsel, paratrien= voor omliggend weefsel)
fibroblasten produceren een te veel aan ECM (collageen, elastieke)
hoe gaat het herstel na beschadiging door een MI?
acute fase: cellen die kapot gaat tripleren een ontstekinsproces. cellen emigreren ernaartoe en dat stimuleert de celdeling (fibroblasten, cardiomyocyten, stamcellen)
chronische fase: collageen ophoping waardoor er hypertrofie van de myocyten plaatsvindt. er komt littekenweefsel door de fibroblasten
wat zijn de beperkende factoren voor weefsel herstel?
stamcellen differentiatie
ECM
verminderde migratie cellen
verminderde mitose
