2.8 celadaptie

Question 1

wat is adaptatie?

Answer 1

bij beschadiging of belasting verandert de structuur van het orgaan. soms tijdelijk en soms definitief

Question 2

door wat wordt de structuur en functie van een orgaan bepaald?

Answer 2

het cytoskelet
cel-cel interacties
de cel-matrix interacties

Question 3

welke vormen van adaptatie zijn er?

Answer 3

hypertrofie
hyperplasie
atrofie
metaplasie

Question 4

wat zijn 4 kenmerken van atrofie?

Answer 4

vermindering van het aantal cellen
weefsel degeneratie door verminderde eiwitsynthese en celinhoud
afbraak cytoskelet door proteosomen
aanwezigheid van autophagosomen

Question 5

wat zijn voorbeelden van atrofie?

Answer 5

leeftijdgebonden atrofie
pathologische atrofie: ondervoeding, chronische ontsteking
musculaire atrofie: spieren nemen af

Question 6

wat is hypertrofie?

Answer 6

toename van weefsel door vergroting van individuele cellen
toename van het aantal organellen in de cel en structurele eiwitten
toename ECM

Question 7

wat is fysiologische en wat is pathologische hypertrofie?

Answer 7

fysiologisch: toename spiermassa door sport, toename weefsel door hormonen
pathologisch: bijv vergroting hart door arteriele hypertensie

Question 8

wat is hyperplasie?

Answer 8

toename van het aantal cellen door celdeling

Question 9

welke 2 soorten hyperplasie zijn er?

Answer 9

compensatie hyperplasie: weefsel/ orgaan regeneratie. bijv in epitheel of darmhuid

hormonale hyperplasie: organen oiv estrogenen, uterus

Question 10

wat is metaplasie?

Answer 10

transformatie van een cel type naar een ander cel type
veroorzaakt door stamcel herprogrammering
het is een omkeerbaar proces als e metaplasie-stimulus weggehaald wordt.

als de stimulus aanblijft kan het leiden tot dysplasie (abnormale verandering van de cellen), neoplasie (abnormale excessieve groei), kanker

Question 11

wat is extreme adaptatie/ zijn 2 manieren van celdood?

Answer 11

necrose of apoptose

Question 12

wat is apoptose?

Answer 12

een stimulus leidt tot activatie van de receptor. cel neemt in volume af. het chromatine gaat condenseren. de membranen gaan instulpen wat leidt tot celresten (fragmentatie)–> cel is dood. de stukjes cel worden meestal opgenomen dmv fagocytose.
het leidt niet tot lysis en ook niet tot inflammatie

Question 13

wat zijn stimuli die kunnen leiden tot apoptose?

Answer 13

DNA schade
hypoxia en andere schade van buiten af
wegnemen groeifactoren
specifieke signalen
cel stress
infectie
mutatie

Question 14

wat is necrose?

Answer 14

necrose is celdood door beschadiging, zorgt voor lysis waardoor er ook inflammatie ontstaat. het plaatselijke weefsel sterft af. het is niet omkeerbaar als de stimuli blijft

Question 15

wat zijn oorzaken van necrose?

Answer 15

hypoxia (cellen kunnen geen energie maken)

schade aan lipiden, eiwitten, nucleïne zuren

Question 16

hoe gaat het herstel van weefsel?

Answer 16

dmv stamcellen die zich differentiëren en aan elkaar binden mbv celadhesiemoleculen zoals cadherines. zij vormen een aggregatie wat het weefsel herstelt

cel-cel interacties
cel migratie

Question 17

wat zijn 3 mechanismen hoe moleculen celadhesie verzorgen?

Answer 17

homophilic binding: specifieke cel kan alleen leiden tot herstel als het hetzelfde celtype is. 2 dezelfde adhesie moleculen binden elkaar

heterophilic binding: een cel kan binden aan een ander celtype voor herstel zonder een extracellulair linkermolecuul.

binding through extracellulair linker molecuul

Question 18

soms is het herstel van weefsel niet optimaal, wat gebeurd er bij cystische fibrose?

Answer 18

het herstel van het weefsel is niet altijd optimaal. je kan ook fibrose krijgen zoals bij cystische fibrose. het lichaam kan namelijk niet alle gaatjes opvullen dus het lichaam gaat maar fibrotische plaques maken

de beschadigde cellen produceren groeifactoren (autocrien= voor eigen weefsel, paratrien= voor omliggend weefsel)
fibroblasten produceren een te veel aan ECM (collageen, elastieke)

Question 19

hoe gaat het herstel na beschadiging door een MI?

Answer 19

acute fase: cellen die kapot gaat tripleren een ontstekinsproces. cellen emigreren ernaartoe en dat stimuleert de celdeling (fibroblasten, cardiomyocyten, stamcellen)

chronische fase: collageen ophoping waardoor er hypertrofie van de myocyten plaatsvindt. er komt littekenweefsel door de fibroblasten

Question 20

wat zijn de beperkende factoren voor weefsel herstel?

Answer 20

stamcellen differentiatie
ECM
verminderde migratie cellen
verminderde mitose