245-Diabète type 1 et 2 Flashcards
Critères d’une tolérance glucidique normale = (2)
- Glycémie sur plasma veineux à jeun (8h) < 1,1g/L (6,1mmol/L)
- Glycémue sur plasma veineux < 1,4g/L (7,8mmol/L) 2h après une charge orale de 75g de glucose en solution dans 200mL d’eau
Critère diagnostic d’une anomalie de la glycémie à jeun =
Glycémie sur plasma veineux à jeun (8h) > 1,1g/L (6,1mmol/L) et < 1,26g/L (6,9mmol/L)
Critères diagnostics d’une intolérance au glucose = (2)
- Glycémie sur plasma veineux à jeun (8h) > 1,1g/L (6,1 mol/L)
- Glycémie sur plasma veineux 2h après une charge orale de 75g de glucose dans 200mL d’eau comprise entre 1,4g/L (7,8mmol/L) et 1,99g/L (11,0mmol/L)
Critères diagnostics du diabète sucré = (3)
- Glycémie sur plasma veineux à jeun (8h) > 1,26g/L (7,0mmol/L), vérifiée à 2 reprise
- OU glycémie sur plasma veineux >2g/L (11,1mmol/L) à n’importe quel moment de la journée en présence de symptomes de diabète (pyurie, polydipsie, amaigrissement)
- OU glycémie sur plasma veineux > 2g/L (11,1mmol/L) 2h après une charge orale de 75g de glucose dans 200mL d’eau mesurée à 2 reprises
Physiopathologie du DT1 + prévalence =
Destruction autoimmune ou idiopathique des cellules beta des îlots de Langerhans entrainant un déficit absolue en Insuline.
=> 5 à 10% des diabétiques
Physiopathologie du DT2 + prévalence =
Association d’une résistance à l’insuline et d’un déficit relatif de sécrétion d’insuline (taux normal ou élevé par rapport à la population générale) en régle général associé à une obésité ou un surpoids
=> 90 à 95% des diabétiques
Différents diabètes par défaut génétique de la cellule beta + caractéristiques principales= (3)
- Diabète MODY = avant 25 ans, déficit de l’insulino sécrétion, transmission autosomique dominante
- Diabète néonatal = avant 6 mois, transitoire ou permanent en fonction du gène atteint
- Diabète mitochondrial = mutation pontuelle de l’ADN mitochondrial associant diabète sucré et surdité.
Autres étiologies du diabète = (7)
- Défaut génétique de l’action de l’insuline
- Maladie du pancréas exocrine = pancréatite, mucoviscidose, hémochromotose
- Endocrinopathies = Acromégalie, syndrome de Cushing, glucagonome, phéocromocytome, somatostatinome (hypoK), hyperaldostéronisme (hypoK)
- Médicaments = Glucocorticoides, pentamidine, acide nicotinique, diazoxide, beta2 mimétiques, thiazidiques, interféron y
- Infections = Rubéole, CMV, Coxsackie B, adénovirus, oreillons
- Syndromes génétiques
- Diabète gestationnel
Comment différencier DT1 et DT2 =
Par la clinique => tableau 7.2 page 64
Aucun éxamen complémentaire est nécessaire dans les formes classiques.
Suivi d’un diabète gestationnel =
- HbA1c tous les mois < 6,5%
- ASG régulière
- Recherche d’un diabète par HGPO entre 6 et 12 semaines post-accouchement puis tous les 3 ans
Complications du diabète =
- Macrocasculaires => 1er cause de morbi/mortalité du diabète = AVC, AOMI, IDM (ECG de repos tous les ans)
- Microvasculaires => Spécifique du diabète = Rétinopathie, néphropathie, neuropathie
Méthode de suivi du diabète =
HbA1c influencé par la glycémie des 4 derniers mois.
=> Dosée 4 fois par ans si diabète deséquilibré et 2 fois par ans si diabète équilibré
Cibles d’HbA1c pour les personnes présentant un DT2 =
- Pour la plupart des patient DT2 = < 7%
- Si diabète nouveau, espérance de vie >15 ans et sans ATCD CV = < 6,5%
- Si comorbidité grave ou espérance de vie limitée <5 ans ou complication macrovasculaire ou diabète >10 ans ou hypoglycémie sous AOD = < 8%
- Personnes âgées fragile = <8%
- Personnes agées malades = <9% + glycémie préprandiale entre 1 et 2 g/L
Cibles glycémiques sous insuline =
- Au réveil = entre 1 et 1,2 g/L
- Avant les repas = entre 0,8 et 1,2 g/L
- 2h après le repas = entre 1,2 et 1,8 g/L
- au coucher = 1,2 g/L
- à 3 ou 4h du matin = >0,8 g/L
Faut-il une ASG (auto-surveillance glycérique) systématique si ttt par ADO (anti-diabétique oraux)
Faux, ASG non systématique
ttt de 1er intention si diabète et TA >140/90 =
IEC ou ARAII en 1er intention
Indication de l’Aspirine (75-160 mg/j) en prévention primaire chez les diabètiques =
=> Si pas de risque élevé de saignement et risque cardiovasculaire élevé =
- Si Microalbuminurie ou protéinurie ou maladie coronaire
- Si au moins 2 FdR cardiovasculaires
- Si Risque cardiovasculaire (UKPDS) > 5% à 10 ans
Prévalence et surveillance de la néphropathie diabètique =
- 20 à 40% des diabétiques
- 1ere cause d’insuffisance rénale terminale
- Si DT1 surveillance à partir de 5 ans de diabète
- Si DT2 surveillance annuelle dès la découverte du diabète
Surveillance de la rétinopathie diabètique =
Surveillance tous les ans si diabète deséquilibré et tous les 2 ans si diabète équilibré
Classification de la rétinopathie diabètique =
- Pas de RD = Absence d’anomalie à l’ophtalmoscope après dilatation (OAD)
- Non proliférante minime = Microanévrismes seuls à l’OAD
- Non proliférante modérée = Anomalies Intermédiaires à minimes à l’OAD
- Non proliférante sévère = Au moins une des anomalies suivantes à l’OAD = > 20 hémorragies intrarétiniennes dans les 4 quadrants, fuites veineuses dans >2 quadrants, AMIR (anomalie microvasculaire intrarétinienne) dans >1 quadrant en l’absence de néovaisseaux
- Proliférante = Au moins une des anomalies suivantes à l’OAD = Néovascularisation, hémorragie prérétinienne ou intravitréenne
Grade de risque de lésion du pied =
- 0 = absence de neuropathie sensitive
- 1 = neuropathie sensistive isolée
- 2 = Neuropathie sensitive associée à une AOMI et/ou à une déformation du pied
- 3 = ATCD d’ulcération du pied pendant > 4 semaines ou d’amputation au niveau des membres inférieurs
Modalités de prinse en charge du pied diabétique en fonction du grade de risque =
- Grade 0 = Examen de dépistage annuel en médecine général ou diabétologue
- Grade 1 = Education, hygiène, chaussures non traumatisantes, aide de l’entourage
- Grade 2 = Soins de prédicures réguliers, avis pour orthèse, prise en charge artériopathie => podologue tous les 3 mois
- Grade 3 = Appareillage systématiques, surveillance spécialisée bi-annuel + soins podologues tous les 2 mois.
=> Détails tableau 7.7 page 75 du poly de nutrition
Prise en charge d’une plaie du pied chez un diabétique =
=> URGENCE médicale
1- rechercher, identifier et éliminer la cause = chaussure, ongle, appui
2- Mettre le patient au repos
3- Hospitalisation si signes systémique ou d’infection
Prise en charge d’une infection du pied chez le diabétique =
Figure 7.1 page 77 du poly de nutrition
Apport glucidique du pain, des féculents, des fruits, du lait et des yaourts =
- 40g de pain (50%) = 20g de glucide
- 100g de féculents (20%) = 20g de glucide
- Fruit moyen, bol de lait, yaourt aux fruits = 15g de glucide
Conseil concernant l’alcool chez les diabétiques =
Pas d’indiaction formelle à arrêter mais réduire à 20g d’alcool par jour.
Ttt du DT1 =
- Insuline injectable à vie = 3 à 5 injections/j => 1 à 2 basales le soir et 3 rapides pour couvrir chaque repas, pas plus de 1 unité/kg/24h
- Greffe d’îlots de Langerhans = très rare
EI de l’insuline = (5)
- Hypoglycémie
- Prise depoifs
- Allergies = rare
- Lipoathrophie d’origine immunologique
- Lipohyperthrophies si injections répétées au même endroit
Stratégie générale du ttt du DT2 =
- MTMV
- Si echec = monothérapie par metformine
- Si echec = bithérapie metformine + sulfamide hypoglycémiant ou d’emblée si HbA1c >10% ou glycémie > 3g/L
- Si échec = Trithérapie comprenant au moins metformine et fulfamide hypoglycémiant
=> réevaluer 3 à 6 mois après chaque changement de traitement
Schéma de la trithérapie du DT2 =
- Si ecrat d’objectif d’HbA1c <1% = metformie + sulfamide hypoglycémiant + inhibiteur de l’alphaglucosidase ou inhibiteur de la DPP-4
- Si écrat d’objectif d’HbA1c > 1% = metformine + sulfamide hypoglycémiant + insuline ou analogues du GLP-1 si IMC >30
Résumées des principaux antidiabétiques + mécanismes + EI = (à lire)
tableau 7.9 page 83 du poly de nutrition
Méthodologie si Insulinothérapie associée aux ADO =
- Arrêt des Inhibiteurs de la DPP-4 et des Inhibiteurs de l’alpha glucosidases
- Instauration d’insuline intermédiaire au couché ou d’insuline analogue
ttt antidiabétiques indiqués si IR sévère (créat <30mL/min) =
- Insuline
- Répaglinide
- Inhibiteurs de l’alpha glucosidase
- Inhibiteurs de la DPP-4
Situations d’urgence dues au diabète =
- Acidocétose
- Etat hyperosmolaire
- Acidose lactique
- Hypoglycémie
=> Responsable d’un grand nombre d’hospitalisation en réanimation.
Différents types de décompensation d’hyperglycémie =
- Acidocétose diabétique
- Etat hyperosmolaire
Physiopathologie de l’acidocétose diabétique =
- Carence absolue en insuline ou carence relative avec augmentation de la sécrétion d’hormone de contre régulation.
=> dans 90% des cas secondaire à un DT1
Signes cliniques de l’acidocétose = (12)
- Syndrome cardinal = polyuro-plydipsie, amaigrissement, hyperphagie
- Altération de l’état général
- Anorexie
- Odeur acétonique de l’haleine (pomme rainette)
- Troubles digestifs (nausées, vomissement, douleur)
=> En l’absence de prise en charge = aggravation - Déshydratation globale avec hypotension
- Tachycardie
- fièvre
- Dyspnée de kussman (acidose)
- Trouble de la conscience jusqu’au coma
- Troubles digestifs = douleurs, comissements, diarrhée
- Douleurs musculaires du à l’acidose
Examens complémentaires si acidocétose + résultats =
- Glycémie capillaire = élévation franche ou modérée
- Recherche de corps cétoniques = bandelette urinaire ou sanguine
- Iono = diminution pH et réserve alcaline, élévation kaliémie + phosphatémie, trou anionique augmenté > 12
- Gaz du sang = hypocapnie sans hypoxie (hyperventilation)
- NFS = hyprleucocytose (10 000 à 15 000), élévation créat et urée, élévation des enzymes pancréatiques
- ECG
- RXT
- Prélévements éventuels à la recherche d’une infection
Ttt de l’acidocétose =
1) Réanimation hydroélectrolytique =
- Sérum salé isotonique = 1L/h pendant 2 ou 3h puis sérum glucose 5% quand glycémie <2,5
- KCl = immédiat 2 à 4g/L
- Insuline = IV jusqu’a disparition de l’acétone
2) ttt de la cause déclenchante
3) surveillance raprochée = scope, ECG, glycosurie, cétonurie, glycémie capillaire, iono à 3h. pas de gaz du sang
Différents classes d’acidocétose =
tableau 7.10 page 88 du poly de nutrition
Caractéristiques et physiopathologie du syndrome hyperosmolaire =
- Survient surtout chez les vieux ayant un DT2
- Physiopathologie identique à l’acidocétose mais avec une déshydratation plus importante
- Mortalité plus importante jusqu’a 20%
Signes cliniques du syndrome hyperosmolaire = (9)
- Syndrome cardinal = polyuropolydipsie, amaigrissement, hyperphagie
- Altération de l’état génral
- anorexie
- déshydratation
- tachycardie
- fièvre
- Troubles digestifs (douleurs, vomissements, diarhée)
- Confusion, létargie, coma
- Crise convulsices focalisées ou généralisées
Examens complémentaires + résultats si Syndrome hyperosmolaire = (8)
- Glycémie capillaires
- Recherche d’acétone = généralement négative
- Glycémie = hyperglycémie sévère > 6g/L
- Iono = hyperosmolarité > 350
- Urée + créat = augmentées
- Gaz du sang
- NFS = hémoconcentration
- ECG
Ttt du syndrome hyperosmolaire =
1) Réanimation hydroelctrolytique =
- Sérum salé isotonique = 1/2 litres la 1er demie heure puis 1 litre dans l’heure puis 2 litre en 2h
- KCl = pas d’apport initial à partir du 3eme Litre
- Insuline = IV puis cutané quand glycémie > 2g/L
2) ttt de la cause déclenchante
3) Surveillance = glycémie capillaire, ECG, score, iono toutes les 2h
Formule de la natrémie corrigée + utilisation =
Na + 1,6 x (glycémie - 1)
=> si acidocétose diabétique, inutile si syndrome hyperosmolaire
Caractéristiques de l’acidose lactique =
Acidose métabolique du à l’augmentation de la sécrétion de l’acide lactique ou de la diminution de son utilisation
=> pH < 7,35 et acide lactique >5mmol/L
=> Surtout du à la metformine
Signes cliniques de l’acidose lactique = (8)
- Malaise
- myalgie
- douleur abdominales
- anorexie
- dyspnée
- hypothermie
- hypotension
- trouble du rythme
ttt de l’acidose lactique =
EER = épuration extrarénal avec Tampon au bicarbonte
Prévention de l’acidose lactique =
- Pas de metformine si insuffisance rénale ou hépatique
- arrêt de la metformine le jour meme si examen avec produit de contraste iodé et reprise 48h après.
Définition hypoglycémie sévère =
Hypoglycémie nécessitant une tierce personne pour le resucrage
Ttt du DT2 responsable d’hypoglycémie =
Sulfamide hypoglycémiant et glinides
Symptomes des hypoglycémies =
- Symptomes neurovégétatifs = si G <0,6g/L = payeur, sueur, mains moites, tremblements, tachycardie, palpitations, nervosité, irritabilité, anxiété, impatience, frisson, faim, nausées, asthénie
- Symtomes neuroglycopéniques = si G <0,5g/L = confusion, délire, troubles de la vision, céphalée, fatigues, crise convulsives, déficits neuros, coma
Examens complémentaires si hypoglycémie =
Seul une glycémie capillaire chez une personne diabétique traité par sulfamides, glinides ou insulines est suffisacnte pour porter le diagnostic
Ttt d’une hypoglycémie si patient conscient et capable de déglutir =
- 15 à 20 grammes de glucides simples
- vérifier glycémie après 15 minutes si hypoglycémie répéter la prise
Ttt d’une hypoglycémie si patient inconsient ou incapable de déglutir =
- Si DT1 à domicile = injection de Glucagon puis ingestion de 60 à 80g de glucides
- Si DT1 hospitalisé = 2 à 4 ampoules de glucose 30%
- Si DT2 ttt par sulfamides = glucagon contre indiqué => Sucrage par sérum glucose IV
Principales étiologies du Diabète secondaire : (2)
- Pancrétatite chronique calcifiante
- Hémochromatose
2 types d’incrétines :
- DDPP-4
- IGLP-1
Mode d’action de la metformine :
La metformine bloque le recyclage du lactate en glucose
=> La metformine fait donc augmentée le lactate sanguin. Il faut donc la débuter à dose progressive et l’arrrêter 2 jours avant une chirurgie ou un examen utilisant des produits de contrastes iodés.
Contre-indication principale des AOD :
Grossesse et allaitement
