245: Complications aiguës du Diabète Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique de l’acido-cétose diabétique ?

A

Carence en insuline = +++ lipolyse = libération AG = saturation rapide du cycle de Krebs = cétogenèse hépatique.
Corps cétonique = acide faible.

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2
Q

Céto-acidose : Hyper ou Hypokaliémie ??

A

Hyperkaliémie MAIS déficit global en potassium. Le potassium sort des cellules à cause de l’acidose (hypokalicytie). Il est éliminé par diurèse osmotique. Donc risque d’HYPOkaliémie lors de la correction des troubles.

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3
Q

Quels sont les facteurs déclenchant à rechercher en cas de céto-acidose ?

A

Arrêt de l’insuline ou dose inadaptée, grossesse, corticothérapie, infection, infarctus du myocarde.
Bilan infectieux et cardiaque systématique.

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4
Q

Comment confirmer le diagnostic de céto-acidose ?

A

BU ! glycosurie et cétonurie (3 ou 4 croix)

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5
Q

Quels sont les 5 points fondamentaux du traitement de l’acido-cétose ?

A

Hospitalisation en USI et mesures générales.
Rééquilibration hydro-élec.
Insulinothérapie IVSE (jusqu’à 24h après disparition de la cétonurie).
Traitement du facteur déclenchant.
Surveillance.

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6
Q

Le coma hyperosmolaire arrive chez quels patients diabétiques ?

A

Les vieux avec diabète de type 2, peu autonome, sensation de soif affectée, avec traitement par ADO d’efficacité médiocre.

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7
Q

Coma hyperosmolaire : comment est la BU ?

A

Glycosurie (+++) mais pas de cétonurie !

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8
Q

Signes cliniques du coma hyperosmolaire ?

A
Syndrome cardinal (mais pas trop soif), syndrome confusionnel ou coma agité.
Absence de signes de cétose !
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9
Q

Résultats du bilan biologique lors d’un coma hyperosmolaire ?

A

Hyperglycémie importante, déshydratation globale (hypernatrémie, hyperosmolarité, hémoconcentration, insuffisance rénale aiguë fonctionelle) et gaz du sang normaux.

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10
Q

Comment surveiller un coma hyperosmolaire ?

A

BU + glycémie capillaire horaire + pression veineuse centrale
Signes de pancarte
ECG et ionogramme toutes les 4h.

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11
Q

Facteurs pouvant déclencher une acidose lactique ?

A

Prise de biguanide (+++), IR, IH, anesthésie, produit de contraste iodé, anoxie tissulaire, intoxication au CO, hypercatabolisme protidique.

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12
Q

Signes cliniques de l’acidose lactique ?

A
Nausée, vomissement, diarrhée.
Polypnée (voire dyspnée de Kussmaul).
Syndrome confusionnel, coma calme et profond.
Douleurs diffuses (hyperlactatémie).
Collapsus
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13
Q

Traitement de l’acidose lactique ?

A

Hospitalisation d’urgence en réa + mesures générales + RADIO FM.
RADIO FM = Réhydratation/Rééquilibration hydro-élec, alcalinisation, dialyse/diurèse, insulinothérapie, oxygénothérapie, facteurs déclenchant, mesure de surveillance

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14
Q

Quels sont les contres indications des biguanides ?

A

Vieux, IR et IH sévère, insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque aiguë, infection aiguë.

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15
Q

Lors d’une hypoglycémie chez un diabétique, pourquoi le syndrome neurovégétatif est parfois absent ? (3)

A
  • Episodes multiples
  • Neuropathie végétative
  • Beta bloquant
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16
Q

Interactions médicamenteuses des sulfamides ? (pouvant expliquer une hypoglycémie)

A

Sulfamides ATB, AINS, Diurétiques, AVK, Miconazole.