Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Patofizjo > 24 Cukrzyca cz. II > Flashcards

24 Cukrzyca cz. II Flashcards

1
Q

Powikłania cukrzycy dzielimy na

A
  • ostre

- przewlekłe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ostre powikłania cukrzycy

A
  • kwasica ketonowa
  • śpiączka hiperosmolarna
  • hipoglikemia
  • kwasica i śpiączka mleczanowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kiedy powstają ciała ketonowe?

A

Ciała ketonowe powstają w warunkach niedoboru insuliny i nadmianu glukagonu w wątrobie jako alternatywny produkt utleniania kwasów tłuszczowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Czy ciała ketonowe mogą być wykorzystane jako źródło energii?

A

Przez mózg, mięśnie, serce, nerki.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kiedy nasilona jest ketogeneza?

A

Jest nasilana szczególnie w warunkach uwalniania hormonów antagonistycznych do insuliny, kortyzolu, am. katecholowych np. podczas operacji, urazów, czynników stresowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Objawy ketogenezy

A
  • hiperglikemia i glikozuria
  • ketonemia i ketonuria
  • śpiączka ketonowa
  • oddech Kussmaula
  • zaburzenia elektrolitowe
  • hipertriglicerydemia
  • nudności, wymioty, bóle brzucha
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co się dzieje, gdy hiperglikemia przekracza zdolności kompensacyjne nerek?

A

Glukoza trafia do moczu, a glikemia wynosi nawet 500 mg/dl -> przesunięcie płynów z ICF do ECF celem wyrównania hipowolemii + pobudzenie pragnienia -> opcjonalnie utrata mechanizmów kompensacyjnych -> spadek objętości śródnaczyniowej -> spadek przepływu przez nerki -> ograniczenie glikozurii i nasilenie hiperglikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Co może także wywołać hipowolemia?

A

Wywołuje także uwalnianie hormonów antagonistycznych w stosunku do insuliny.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Śpiączka ketonowa

A
  • w 10% przypadków kwasicy ketonowej
  • spowodowana przez hiperosmolarność osocza - woda przechodzi do ECF, odwodnieniu ulegają także komórki mózgowe (przy osm 340 mOsm/L)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Oddech Kussmaula

A

szybkie, głębokie oddechy przy ph 7,2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Zaburzenia elektrolitowe

A
  • hiponatremia - wtórna do utraty sodu z moczem i rozcieńczenia osocza
  • hiperkaliemia - wtórna do przechodzenia jonów z komórek do osocza, przy czym leki odwracają ten proces i rozwija się hipokaliemia wtórna do utraty z moczem, ew wymiotami
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hipertriglicerydemia

A

od wzrostu produkcji i spadku klirensu VLDL, substratem dla keronów i lipoprotein są WKT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Od czego nudności, wymioty i bóle brzucha w kwasicy ketonowej

A

Od gastroporezy i rozciągnięcia żołądka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Leczenie kwasicy ketonowej

A

Leczenie odwodnienia i suplementacja insuliny, należy uważać na stężenie K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Śpiączka hiperosmolarna

A

jak ketonowa, ale może pochodzić także od wzrostu glukozy we krwi, rozwija się w stanach hipowolemicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Leczenie śpiączki hiperosmolarnej

A

leczenie odwodnienia, jednakże podaż potasu mniejsza niż w kwasicy ketonowej i suplementacja insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hipoglikemia

A

insulina poniżej 60mg/dl = 3,4 mmol/l, wstrząs poniżej 50 = 2,9
wtórna do przedawkowania insuliny podczas leczenia, leków, wysiłku fizycznego, głodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Objawy hipoglikemii

A

podobne do uwalniania amin katecholowych
objawy neurologiczne
nocne objawy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Objawy podobne do uwalniania amin katecholowych

A

tachykardia, pobudzenie, osłabienie, potliwość, bladość, mydrioza, arytmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Objawy neurologiczne

A

niepokój, zaburzenia myślenia, osobowiści, koncentracji, mowy, widzenia, dezorientacja, drgawki, śpiączka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nocne objawy hipoglikemii

A

koszmary, poranne bóle głowy, poty nocne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

W którym typie cukrzycy hipoglikemia jest bardziej zaznaczona?

A

W cukrzycy typu I, ze względu na brak odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, z czasem zaczynają przeważać objawy neurologiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa

A

mleczany powyżej 5mmol/l lub pH poniżej 7,3, od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Objawy kwasicy i śpiączki mleczanowej

A

zaburzenia świadomości
psłabienie, nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka,
oddech kwasiczy Kussmaula
odwodnienie, hipotonie, hipotermia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Glikemia w kwasicy i śpiączce mleczanowej
w normie lub nieznacznie podwyższona
26
Leczenie w kwasicy i śpiączce mleczanowej
przewstrząsowo, wyrównanie odwodnienia i hipowolemii, leczenie hipoksemii, hipoksji, wlewy insuliny i glukozy, forsowanie diurezy, nawet dializy, wyrównanie kwasicy wodorowęglanami
27
Przewlekłe powikłania w cukrzycy
mikroangiopatyczne i makroangiopatyczne
28
Hiperglikemia wywołuje w małych naczyniach
``` stres oksydacyjny aktywule szlak poliolowy nadmiar metabolirów glukozy aktywuje szlak hekosaminowy aktywuje PKC zapalenie nadprodukcja cytokin ```
29
Rodzaje powikłań mikroangiopatycznych
- retinopatia - nefropatia - neuropatia
30
Pierwsze stadium retinopatii
retinopatia nieproliferacyjna klinicznie pojawiają się mikrotętniaki kapilar siatkówki potem twarde wysięki i krwotoki punktowe obrzęk plamki i zaburzenia widzenia
31
Drugie stadium retinopatii
retinopatia proliferacyjna charakterystyczne miękkie wysięki i ogniska "waty" nowe naczynia nie są prawidłowe, prowadzą do krwotoków do ciała szklistego i odklejenia siatkówki nawet ślepota
32
Nefropatia
NN powstająca w jej przebiegu to najczęstsza przyczyna śmierci w C1
33
Co się dzieje w nefropatii?
Pogłębienie błony podstawnej kapilar kłębuszków, tętniczek doprowadzających, odprowadzających -> zamknięcie naczyń -> zaburzenie funkcjonowania kłębuszków
34
Pierwszy kliniczny objaw nefropatii?
mikroalbuminuria, wtórna do zaburzenia ładunku błony podstawnej kłębuszków, z czasem przechodzi w białkomocz, ostatecznie rozwija się zespół nerkowy
35
co pogłębia uszkodzenie nerek?
nadciśnienie nerkowe
36
Neuropatia
dystalna symetryczna polineuropatia autonomiczna mononeuropatia
37
U ilu chorych występuje neuropatia?
60%
38
Do czego prowadzi neuropatia?
Do śmierci
39
Dystalna symetryczna polineuropatia
- wtórna do demielinizacji nerwów obwodowych, także pogrubienie błony podstawnej w obrębie nerwów somatycznych, utrata włókien nerwowych - szczególnie w dystalnych częściach kończyn dolnych, rzadziej górnych,obustronnie początkowo mrowienie, później utrata czucia
40
Patologia dystalnej symetrycznej polineuropatii
aktywacja szlaku poliowego, mikoangiopatie naczyń okołonerwowych, reakcja immunologiczna, spadek produkcji NGF
41
Neuropatia autonomiczna jest częstsza w której cukrzycy?
W cukrzycy tupy I
42
Na czym polega neuropatia autonomiczna
Zaburzenie równowagi między częścią współczulną i przywspółczulną układy autonomicznego
43
Mononeuropatia
nagła utrata zdolności ruchowej nerwu czaszkowego lub obwodowego lub wielu nerwów asymetryczna wtórna do niedokrwienia w okolicy nerwów
44
W której cukrzycy jest częstsza mononeuropatia?
W cukrzycy typu II
45
Rodzaje powikłań makroangiopatycznych
1. miażdżyca i jej konsekwencje 2. zespół stopy cukrzycowej 3. skłonność do infekcji
46
Miażdżyca - wzrost jej ryzyka wynika z
częstego występowania ha u chorych na cukrzycę hipertriglicerydemia cykrzycy samej w sobie jako czynnika ryzyka
47
zespół stopy cukrzycowej
wtórna do niedokrwienia stopy i zmian w naczyniach krwionośnych, nerwach, mięśniach, skórze, kościach, które mogą prowadzić do owrzodzeń, deformacji kości, powstania stawu Charcota i ostatecznie wymusić amputację
48
Skłonność do infekcji - przyczyny
- zaburzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofilów - zaburzenie o. komórkowej - zaburzenie przepływu krwi i utrudnienie docierania do ran komórek - zakażenia: bakteryjne, grzybicze, stomatologiczne, nietypowe
49
Leczenie cukrzycy
1. zmiana stylu życia 2. leczenie farmakologiczne 3. nowe metody
50
Zmiana stylu życia
- kontrola masy ciała - kontrola ciśnienia, profilu lipidowego - edukacja chorego - zaprzestanie palenia
51
Leczenie farmakologiczne
- insulina | - doustne leki hipoglikemiczne
52
Insulina
- podstawowo w C1, uzupełniająco w C2 - konwencjonalnie - intensywna - pompa insulinowa
53
Insulina konwencjonalnie
- w c2/24h - 1 wstrzyknięcie długodziałającej lub pośredniej + 1 wstrzyknięcie krótkodziałającej - 2 wstrzyknięcia mieszanki pośrtedniej i krótkodziałającej
54
Insulina intensywna
- w c1/24h - 2 wstrzyknięcia mieszanki pośredniej i krótkodziałającej + 1 wstrzyknięcie krótkodziałającej - 1/2 wstrzyknięcia długodziałającej lub pośredniej + 3 wstrzyknięcia krótkodziałającej
55
Pompa insulinowa
Ciągły wlew insuliny i analogów krótkodziałających
56
Doustne leki hipoglikemiczne
- biguanidy - pochodne sulfynylomocznika - glinidy - inhibitory alfa-glukozydazy - tiazolidinediony - inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4
57
biguanidy
hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości, korzystne działanie na profil lipidowy, u otyłych
58
pochodne sulfynylomocznika
stymulacka komórek Beta do wydzielania insuliny, u chorych szczypłych lub z przeciwwskazaniem do biguanidów
59
glinidy
stymulacja komórek Beta do wydzielania insuliny, po posiłkach
60
inhibitory alfa-glukozydazy
hamowanie rozkładu węglowodanów w jelicie, zmniejszenie wchłaniania glukozy z jelit, po posiłkach cukrowych
61
tiazolidinediony
wzrost insulinowrażliwości, hamowanie wątrobowej glukoneogenezy, korzystnie na profil lipidowy, skojarzone leczenie
62
inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4
stymulacja wydzielania insuliny, hamowanie glukagonu, apetytu, starsi chorzy, niehipoglikemizujące
63
Nowe metody
``` insulina wziewna insulina doustna insulina podskórna analogi amyliny pompy dootrzewnowe wszczepy wysp trzustkowych przeszczepy nerek, trzustki ```
64
analogi amyliny
hamowanie glukakagonu

Patofizjo (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions