Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > 24 Cukrzyca cz. II > Flashcards

24 Cukrzyca cz. II Flashcards

1
Q

Powikłania cukrzycy dzielimy na

A
  • ostre

- przewlekłe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ostre powikłania cukrzycy

A
  • kwasica ketonowa
  • śpiączka hiperosmolarna
  • hipoglikemia
  • kwasica i śpiączka mleczanowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kiedy powstają ciała ketonowe?

A

Ciała ketonowe powstają w warunkach niedoboru insuliny i nadmianu glukagonu w wątrobie jako alternatywny produkt utleniania kwasów tłuszczowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Czy ciała ketonowe mogą być wykorzystane jako źródło energii?

A

Przez mózg, mięśnie, serce, nerki.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kiedy nasilona jest ketogeneza?

A

Jest nasilana szczególnie w warunkach uwalniania hormonów antagonistycznych do insuliny, kortyzolu, am. katecholowych np. podczas operacji, urazów, czynników stresowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Objawy ketogenezy

A
  • hiperglikemia i glikozuria
  • ketonemia i ketonuria
  • śpiączka ketonowa
  • oddech Kussmaula
  • zaburzenia elektrolitowe
  • hipertriglicerydemia
  • nudności, wymioty, bóle brzucha
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co się dzieje, gdy hiperglikemia przekracza zdolności kompensacyjne nerek?

A

Glukoza trafia do moczu, a glikemia wynosi nawet 500 mg/dl -> przesunięcie płynów z ICF do ECF celem wyrównania hipowolemii + pobudzenie pragnienia -> opcjonalnie utrata mechanizmów kompensacyjnych -> spadek objętości śródnaczyniowej -> spadek przepływu przez nerki -> ograniczenie glikozurii i nasilenie hiperglikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Co może także wywołać hipowolemia?

A

Wywołuje także uwalnianie hormonów antagonistycznych w stosunku do insuliny.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Śpiączka ketonowa

A
  • w 10% przypadków kwasicy ketonowej
  • spowodowana przez hiperosmolarność osocza - woda przechodzi do ECF, odwodnieniu ulegają także komórki mózgowe (przy osm 340 mOsm/L)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Oddech Kussmaula

A

szybkie, głębokie oddechy przy ph 7,2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Zaburzenia elektrolitowe

A
  • hiponatremia - wtórna do utraty sodu z moczem i rozcieńczenia osocza
  • hiperkaliemia - wtórna do przechodzenia jonów z komórek do osocza, przy czym leki odwracają ten proces i rozwija się hipokaliemia wtórna do utraty z moczem, ew wymiotami
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hipertriglicerydemia

A

od wzrostu produkcji i spadku klirensu VLDL, substratem dla keronów i lipoprotein są WKT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Od czego nudności, wymioty i bóle brzucha w kwasicy ketonowej

A

Od gastroporezy i rozciągnięcia żołądka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Leczenie kwasicy ketonowej

A

Leczenie odwodnienia i suplementacja insuliny, należy uważać na stężenie K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Śpiączka hiperosmolarna

A

jak ketonowa, ale może pochodzić także od wzrostu glukozy we krwi, rozwija się w stanach hipowolemicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Leczenie śpiączki hiperosmolarnej

A

leczenie odwodnienia, jednakże podaż potasu mniejsza niż w kwasicy ketonowej i suplementacja insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hipoglikemia

A

insulina poniżej 60mg/dl = 3,4 mmol/l, wstrząs poniżej 50 = 2,9
wtórna do przedawkowania insuliny podczas leczenia, leków, wysiłku fizycznego, głodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Objawy hipoglikemii

A

podobne do uwalniania amin katecholowych
objawy neurologiczne
nocne objawy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Objawy podobne do uwalniania amin katecholowych

A

tachykardia, pobudzenie, osłabienie, potliwość, bladość, mydrioza, arytmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Objawy neurologiczne

A

niepokój, zaburzenia myślenia, osobowiści, koncentracji, mowy, widzenia, dezorientacja, drgawki, śpiączka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nocne objawy hipoglikemii

A

koszmary, poranne bóle głowy, poty nocne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

W którym typie cukrzycy hipoglikemia jest bardziej zaznaczona?

A

W cukrzycy typu I, ze względu na brak odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, z czasem zaczynają przeważać objawy neurologiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kwasica i śpiączka mleczanowa

A

mleczany powyżej 5mmol/l lub pH poniżej 7,3, od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Objawy kwasicy i śpiączki mleczanowej

A

zaburzenia świadomości
psłabienie, nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka,
oddech kwasiczy Kussmaula
odwodnienie, hipotonie, hipotermia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Glikemia w kwasicy i śpiączce mleczanowej

A

w normie lub nieznacznie podwyższona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Leczenie w kwasicy i śpiączce mleczanowej

A

przewstrząsowo, wyrównanie odwodnienia i hipowolemii, leczenie hipoksemii, hipoksji, wlewy insuliny i glukozy, forsowanie diurezy, nawet dializy, wyrównanie kwasicy wodorowęglanami

27
Q

Przewlekłe powikłania w cukrzycy

A

mikroangiopatyczne i makroangiopatyczne

28
Q

Hiperglikemia wywołuje w małych naczyniach

A 
stres oksydacyjny
aktywule szlak poliolowy
nadmiar metabolirów glukozy
aktywuje szlak hekosaminowy
aktywuje PKC
zapalenie
nadprodukcja cytokin
29
Q

Rodzaje powikłań mikroangiopatycznych

A
  • retinopatia
  • nefropatia
  • neuropatia
30
Q

Pierwsze stadium retinopatii

A

retinopatia nieproliferacyjna
klinicznie pojawiają się mikrotętniaki kapilar siatkówki
potem twarde wysięki i krwotoki punktowe
obrzęk plamki i zaburzenia widzenia

31
Q

Drugie stadium retinopatii

A

retinopatia proliferacyjna
charakterystyczne miękkie wysięki i ogniska “waty”
nowe naczynia nie są prawidłowe, prowadzą do krwotoków do ciała szklistego i odklejenia siatkówki
nawet ślepota

32
Q

Nefropatia

A

NN powstająca w jej przebiegu to najczęstsza przyczyna śmierci w C1

33
Q

Co się dzieje w nefropatii?

A

Pogłębienie błony podstawnej kapilar kłębuszków, tętniczek doprowadzających, odprowadzających -> zamknięcie naczyń -> zaburzenie funkcjonowania kłębuszków

34
Q

Pierwszy kliniczny objaw nefropatii?

A

mikroalbuminuria, wtórna do zaburzenia ładunku błony podstawnej kłębuszków, z czasem przechodzi w białkomocz, ostatecznie rozwija się zespół nerkowy

35
Q

co pogłębia uszkodzenie nerek?

A

nadciśnienie nerkowe

36
Q

Neuropatia

A

dystalna symetryczna polineuropatia
autonomiczna
mononeuropatia

37
Q

U ilu chorych występuje neuropatia?

A

60%

38
Q

Do czego prowadzi neuropatia?

A

Do śmierci

39
Q

Dystalna symetryczna polineuropatia

A
  • wtórna do demielinizacji nerwów obwodowych, także pogrubienie błony podstawnej w obrębie nerwów somatycznych, utrata włókien nerwowych
  • szczególnie w dystalnych częściach kończyn dolnych, rzadziej górnych,obustronnie
    początkowo mrowienie, później utrata czucia
40
Q

Patologia dystalnej symetrycznej polineuropatii

A

aktywacja szlaku poliowego, mikoangiopatie naczyń okołonerwowych, reakcja immunologiczna, spadek produkcji NGF

41
Q

Neuropatia autonomiczna jest częstsza w której cukrzycy?

A

W cukrzycy tupy I

42
Q

Na czym polega neuropatia autonomiczna

A

Zaburzenie równowagi między częścią współczulną i przywspółczulną układy autonomicznego

43
Q

Mononeuropatia

A

nagła utrata zdolności ruchowej nerwu czaszkowego lub obwodowego lub wielu nerwów
asymetryczna
wtórna do niedokrwienia w okolicy nerwów

44
Q

W której cukrzycy jest częstsza mononeuropatia?

A

W cukrzycy typu II

45
Q

Rodzaje powikłań makroangiopatycznych

A
  1. miażdżyca i jej konsekwencje
  2. zespół stopy cukrzycowej
  3. skłonność do infekcji
46
Q

Miażdżyca - wzrost jej ryzyka wynika z

A

częstego występowania ha u chorych na cukrzycę
hipertriglicerydemia
cykrzycy samej w sobie jako czynnika ryzyka

47
Q

zespół stopy cukrzycowej

A

wtórna do niedokrwienia stopy i zmian w naczyniach krwionośnych, nerwach, mięśniach, skórze, kościach, które mogą prowadzić do owrzodzeń, deformacji kości, powstania stawu Charcota i ostatecznie wymusić amputację

48
Q

Skłonność do infekcji - przyczyny

A
  • zaburzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofilów
  • zaburzenie o. komórkowej
  • zaburzenie przepływu krwi i utrudnienie docierania do ran komórek
  • zakażenia: bakteryjne, grzybicze, stomatologiczne, nietypowe
49
Q

Leczenie cukrzycy

A
  1. zmiana stylu życia
  2. leczenie farmakologiczne
  3. nowe metody
50
Q

Zmiana stylu życia

A
  • kontrola masy ciała
  • kontrola ciśnienia, profilu lipidowego
  • edukacja chorego
  • zaprzestanie palenia
51
Q

Leczenie farmakologiczne

A
  • insulina

- doustne leki hipoglikemiczne

52
Q

Insulina

A
  • podstawowo w C1, uzupełniająco w C2
  • konwencjonalnie
  • intensywna
  • pompa insulinowa
53
Q

Insulina konwencjonalnie

A
  • w c2/24h
  • 1 wstrzyknięcie długodziałającej lub pośredniej + 1 wstrzyknięcie krótkodziałającej
  • 2 wstrzyknięcia mieszanki pośrtedniej i krótkodziałającej
54
Q

Insulina intensywna

A
  • w c1/24h
  • 2 wstrzyknięcia mieszanki pośredniej i krótkodziałającej + 1 wstrzyknięcie krótkodziałającej
  • 1/2 wstrzyknięcia długodziałającej lub pośredniej + 3 wstrzyknięcia krótkodziałającej
55
Q

Pompa insulinowa

A

Ciągły wlew insuliny i analogów krótkodziałających

56
Q

Doustne leki hipoglikemiczne

A
  • biguanidy
  • pochodne sulfynylomocznika
  • glinidy
  • inhibitory alfa-glukozydazy
  • tiazolidinediony
  • inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4
57
Q

biguanidy

A

hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości, korzystne działanie na profil lipidowy, u otyłych

58
Q

pochodne sulfynylomocznika

A

stymulacka komórek Beta do wydzielania insuliny, u chorych szczypłych lub z przeciwwskazaniem do biguanidów

59
Q

glinidy

A

stymulacja komórek Beta do wydzielania insuliny, po posiłkach

60
Q

inhibitory alfa-glukozydazy

A

hamowanie rozkładu węglowodanów w jelicie, zmniejszenie wchłaniania glukozy z jelit, po posiłkach cukrowych

61
Q

tiazolidinediony

A

wzrost insulinowrażliwości, hamowanie wątrobowej glukoneogenezy, korzystnie na profil lipidowy, skojarzone leczenie

62
Q

inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4

A

stymulacja wydzielania insuliny, hamowanie glukagonu, apetytu, starsi chorzy, niehipoglikemizujące

63
Q

Nowe metody

A 
insulina wziewna
insulina doustna
insulina podskórna
analogi amyliny
pompy dootrzewnowe
wszczepy wysp trzustkowych
przeszczepy nerek, trzustki
64
Q

analogi amyliny

A

hamowanie glukakagonu

Patofizjo (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions