24 Cukrzyca cz. II Flashcards
Powikłania cukrzycy dzielimy na
- ostre
- przewlekłe
Ostre powikłania cukrzycy
- kwasica ketonowa
- śpiączka hiperosmolarna
- hipoglikemia
- kwasica i śpiączka mleczanowa
Kiedy powstają ciała ketonowe?
Ciała ketonowe powstają w warunkach niedoboru insuliny i nadmianu glukagonu w wątrobie jako alternatywny produkt utleniania kwasów tłuszczowych.
Czy ciała ketonowe mogą być wykorzystane jako źródło energii?
Przez mózg, mięśnie, serce, nerki.
Kiedy nasilona jest ketogeneza?
Jest nasilana szczególnie w warunkach uwalniania hormonów antagonistycznych do insuliny, kortyzolu, am. katecholowych np. podczas operacji, urazów, czynników stresowych.
Objawy ketogenezy
- hiperglikemia i glikozuria
- ketonemia i ketonuria
- śpiączka ketonowa
- oddech Kussmaula
- zaburzenia elektrolitowe
- hipertriglicerydemia
- nudności, wymioty, bóle brzucha
Co się dzieje, gdy hiperglikemia przekracza zdolności kompensacyjne nerek?
Glukoza trafia do moczu, a glikemia wynosi nawet 500 mg/dl -> przesunięcie płynów z ICF do ECF celem wyrównania hipowolemii + pobudzenie pragnienia -> opcjonalnie utrata mechanizmów kompensacyjnych -> spadek objętości śródnaczyniowej -> spadek przepływu przez nerki -> ograniczenie glikozurii i nasilenie hiperglikemii
Co może także wywołać hipowolemia?
Wywołuje także uwalnianie hormonów antagonistycznych w stosunku do insuliny.
Śpiączka ketonowa
- w 10% przypadków kwasicy ketonowej
- spowodowana przez hiperosmolarność osocza - woda przechodzi do ECF, odwodnieniu ulegają także komórki mózgowe (przy osm 340 mOsm/L)
Oddech Kussmaula
szybkie, głębokie oddechy przy ph 7,2
Zaburzenia elektrolitowe
- hiponatremia - wtórna do utraty sodu z moczem i rozcieńczenia osocza
- hiperkaliemia - wtórna do przechodzenia jonów z komórek do osocza, przy czym leki odwracają ten proces i rozwija się hipokaliemia wtórna do utraty z moczem, ew wymiotami
Hipertriglicerydemia
od wzrostu produkcji i spadku klirensu VLDL, substratem dla keronów i lipoprotein są WKT
Od czego nudności, wymioty i bóle brzucha w kwasicy ketonowej
Od gastroporezy i rozciągnięcia żołądka
Leczenie kwasicy ketonowej
Leczenie odwodnienia i suplementacja insuliny, należy uważać na stężenie K+
Śpiączka hiperosmolarna
jak ketonowa, ale może pochodzić także od wzrostu glukozy we krwi, rozwija się w stanach hipowolemicznych
Leczenie śpiączki hiperosmolarnej
leczenie odwodnienia, jednakże podaż potasu mniejsza niż w kwasicy ketonowej i suplementacja insuliny
Hipoglikemia
insulina poniżej 60mg/dl = 3,4 mmol/l, wstrząs poniżej 50 = 2,9
wtórna do przedawkowania insuliny podczas leczenia, leków, wysiłku fizycznego, głodu
Objawy hipoglikemii
podobne do uwalniania amin katecholowych
objawy neurologiczne
nocne objawy
Objawy podobne do uwalniania amin katecholowych
tachykardia, pobudzenie, osłabienie, potliwość, bladość, mydrioza, arytmie
Objawy neurologiczne
niepokój, zaburzenia myślenia, osobowiści, koncentracji, mowy, widzenia, dezorientacja, drgawki, śpiączka
Nocne objawy hipoglikemii
koszmary, poranne bóle głowy, poty nocne
W którym typie cukrzycy hipoglikemia jest bardziej zaznaczona?
W cukrzycy typu I, ze względu na brak odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, z czasem zaczynają przeważać objawy neurologiczne
Kwasica i śpiączka mleczanowa
mleczany powyżej 5mmol/l lub pH poniżej 7,3, od glikolizy beztlenowej lub zahamowania metabolizmu mleczanów przez leki, WKT
Objawy kwasicy i śpiączki mleczanowej
zaburzenia świadomości
psłabienie, nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka,
oddech kwasiczy Kussmaula
odwodnienie, hipotonie, hipotermia
Glikemia w kwasicy i śpiączce mleczanowej
w normie lub nieznacznie podwyższona
Leczenie w kwasicy i śpiączce mleczanowej
przewstrząsowo, wyrównanie odwodnienia i hipowolemii, leczenie hipoksemii, hipoksji, wlewy insuliny i glukozy, forsowanie diurezy, nawet dializy, wyrównanie kwasicy wodorowęglanami
Przewlekłe powikłania w cukrzycy
mikroangiopatyczne i makroangiopatyczne
Hiperglikemia wywołuje w małych naczyniach
stres oksydacyjny aktywule szlak poliolowy nadmiar metabolirów glukozy aktywuje szlak hekosaminowy aktywuje PKC zapalenie nadprodukcja cytokin
Rodzaje powikłań mikroangiopatycznych
- retinopatia
- nefropatia
- neuropatia
Pierwsze stadium retinopatii
retinopatia nieproliferacyjna
klinicznie pojawiają się mikrotętniaki kapilar siatkówki
potem twarde wysięki i krwotoki punktowe
obrzęk plamki i zaburzenia widzenia
Drugie stadium retinopatii
retinopatia proliferacyjna
charakterystyczne miękkie wysięki i ogniska “waty”
nowe naczynia nie są prawidłowe, prowadzą do krwotoków do ciała szklistego i odklejenia siatkówki
nawet ślepota
Nefropatia
NN powstająca w jej przebiegu to najczęstsza przyczyna śmierci w C1
Co się dzieje w nefropatii?
Pogłębienie błony podstawnej kapilar kłębuszków, tętniczek doprowadzających, odprowadzających -> zamknięcie naczyń -> zaburzenie funkcjonowania kłębuszków
Pierwszy kliniczny objaw nefropatii?
mikroalbuminuria, wtórna do zaburzenia ładunku błony podstawnej kłębuszków, z czasem przechodzi w białkomocz, ostatecznie rozwija się zespół nerkowy
co pogłębia uszkodzenie nerek?
nadciśnienie nerkowe
Neuropatia
dystalna symetryczna polineuropatia
autonomiczna
mononeuropatia
U ilu chorych występuje neuropatia?
60%
Do czego prowadzi neuropatia?
Do śmierci
Dystalna symetryczna polineuropatia
- wtórna do demielinizacji nerwów obwodowych, także pogrubienie błony podstawnej w obrębie nerwów somatycznych, utrata włókien nerwowych
- szczególnie w dystalnych częściach kończyn dolnych, rzadziej górnych,obustronnie
początkowo mrowienie, później utrata czucia
Patologia dystalnej symetrycznej polineuropatii
aktywacja szlaku poliowego, mikoangiopatie naczyń okołonerwowych, reakcja immunologiczna, spadek produkcji NGF
Neuropatia autonomiczna jest częstsza w której cukrzycy?
W cukrzycy tupy I
Na czym polega neuropatia autonomiczna
Zaburzenie równowagi między częścią współczulną i przywspółczulną układy autonomicznego
Mononeuropatia
nagła utrata zdolności ruchowej nerwu czaszkowego lub obwodowego lub wielu nerwów
asymetryczna
wtórna do niedokrwienia w okolicy nerwów
W której cukrzycy jest częstsza mononeuropatia?
W cukrzycy typu II
Rodzaje powikłań makroangiopatycznych
- miażdżyca i jej konsekwencje
- zespół stopy cukrzycowej
- skłonność do infekcji
Miażdżyca - wzrost jej ryzyka wynika z
częstego występowania ha u chorych na cukrzycę
hipertriglicerydemia
cykrzycy samej w sobie jako czynnika ryzyka
zespół stopy cukrzycowej
wtórna do niedokrwienia stopy i zmian w naczyniach krwionośnych, nerwach, mięśniach, skórze, kościach, które mogą prowadzić do owrzodzeń, deformacji kości, powstania stawu Charcota i ostatecznie wymusić amputację
Skłonność do infekcji - przyczyny
- zaburzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofilów
- zaburzenie o. komórkowej
- zaburzenie przepływu krwi i utrudnienie docierania do ran komórek
- zakażenia: bakteryjne, grzybicze, stomatologiczne, nietypowe
Leczenie cukrzycy
- zmiana stylu życia
- leczenie farmakologiczne
- nowe metody
Zmiana stylu życia
- kontrola masy ciała
- kontrola ciśnienia, profilu lipidowego
- edukacja chorego
- zaprzestanie palenia
Leczenie farmakologiczne
- insulina
- doustne leki hipoglikemiczne
Insulina
- podstawowo w C1, uzupełniająco w C2
- konwencjonalnie
- intensywna
- pompa insulinowa
Insulina konwencjonalnie
- w c2/24h
- 1 wstrzyknięcie długodziałającej lub pośredniej + 1 wstrzyknięcie krótkodziałającej
- 2 wstrzyknięcia mieszanki pośrtedniej i krótkodziałającej
Insulina intensywna
- w c1/24h
- 2 wstrzyknięcia mieszanki pośredniej i krótkodziałającej + 1 wstrzyknięcie krótkodziałającej
- 1/2 wstrzyknięcia długodziałającej lub pośredniej + 3 wstrzyknięcia krótkodziałającej
Pompa insulinowa
Ciągły wlew insuliny i analogów krótkodziałających
Doustne leki hipoglikemiczne
- biguanidy
- pochodne sulfynylomocznika
- glinidy
- inhibitory alfa-glukozydazy
- tiazolidinediony
- inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4
biguanidy
hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości, korzystne działanie na profil lipidowy, u otyłych
pochodne sulfynylomocznika
stymulacka komórek Beta do wydzielania insuliny, u chorych szczypłych lub z przeciwwskazaniem do biguanidów
glinidy
stymulacja komórek Beta do wydzielania insuliny, po posiłkach
inhibitory alfa-glukozydazy
hamowanie rozkładu węglowodanów w jelicie, zmniejszenie wchłaniania glukozy z jelit, po posiłkach cukrowych
tiazolidinediony
wzrost insulinowrażliwości, hamowanie wątrobowej glukoneogenezy, korzystnie na profil lipidowy, skojarzone leczenie
inhibitory dipeptydyl-peptydazy 4
stymulacja wydzielania insuliny, hamowanie glukagonu, apetytu, starsi chorzy, niehipoglikemizujące
Nowe metody
insulina wziewna insulina doustna insulina podskórna analogi amyliny pompy dootrzewnowe wszczepy wysp trzustkowych przeszczepy nerek, trzustki
analogi amyliny
hamowanie glukakagonu
