Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > 23 Metabolizm wapnia, nadnercza cz. I > Flashcards

23 Metabolizm wapnia, nadnercza cz. I Flashcards

1
Q

99% wapnia związane jest z?

A

zębami i kośćmi.

ponadto w mięśniach i ECF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wapń w ECF (surowicy) w postaci

A
  • związanej z białkiem (45-50%)
  • zjonizowanej (45-50%)
  • w postaci kompleksów z cytrynianami, fosforanami, wodorowęglanami (5-10%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Gdzie jest produkowany PTH?

A

Produkowany w przytarczycach oraz jako PTHrP w nerkach, tarczycy, mózgu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Co powoduje PTH wraz z 1,25(OH)2D3?

A

Powoduje przechodzenie wapnia z magazynów (kości, przewód pokarmowy, pramocz) do osocza w odpowiedzi na niskie stężenie Ca++ w osoczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Co resorbuje PTH z moczu?

A

Ca++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Co się dzieje przy nadczynności przytarczyc z Ca++ w moczu?

A

Nie jest możliwe resorbowanie dużych ilości Ca++, dlatego pojawia się on w moczu. Z czasem poziom spada lub normuje się, ze względu na demineralizację kości lub niewłaściwą dietę.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co gdy prawidłowe stężenie Ca++ we krwi?

A

Hamuje to uwalnianie PTH, przy czym wzrost pTH wymusza także nadmierną aktywację wit D3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Metabolizm fosforanów

A

PTH niejako przy okazji blokuje resorpcję zwrotną fosforanów w nerkach - w ten sposób zapobiega tworzeniu się kompleksów Ca3(PO4)2 i podnosi poziom wapnia zjonizowanego we krwi, hipofosfatemia nasila natomiast akt wit D3, która z kolei podnosi poziom fosforanów poprzez działanie na jelita i nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PTH pobudza usuwanie wodorowęglanów w nerkach

A

sprzyja rozwojowi kwasicy metabolicznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Do czego może doprowadzić hiperkalcemia?

A

Do moczówki prostej nefrogennej opornej na wazopresynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Szybkie działanie PTH

A

Poprzez mobilizację wapnia z przedziałów związanych z płynami ustrojowymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wolne działanie PTH

A

Poprzez demineralizację kości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

PTH działa bezpośrednio na…

A

OSTEOBLASTY

czynność osteoblastów i osteoklastów jest ściśle ze sobą powiązana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Mechanizm działania PTH

A

działa przez Gs i PLC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mechanizm działania D3

A

hormon steroidowy, regulacja ekspresji genów, w komórkach jelit i kości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Przez co produkowana jest kalcytonina?

A

Przez komórki C tarczycy w odpowiedzi na znaczną hiperkalcemię, pobudzenie od gastryny i cholecystokininy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Na co działa kalcytonina?

A

Działa na komórki nerek, kości (OSTEOKLASTY) przez pobudzenie cyklazy adenylowej i wzrost cAMP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Na jakie komórki kości działa kalcytonina?

A

OSTEOKLASTY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jak działa kalcytonina?

A

Obniża poziom Ca++ i fosforanów poprzez działanie na nerki (hamowanie resorpcji) i kości (hamowanie czynności osteoklastów i nasilenie proliferacji osteoblastów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Przyczyna nadczynności przytarczyc pierwotnej

A

najczęściej gruczolak (zwykle pojedynczy)
rak
rozlany przerost komórek przytarczyc (zwykle pojedynczy)
ektopowa biosynteza i wydzielanie PTH (nadprodukcja PTH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Czego objawem może być nadczynność przytarczyc?

A

Może być objawem gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej (MEN).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Patogeneza nadczynności przytarczyc

A
  • nadmiar PTH
  • przesunięcie set point w prawo
  • przerost przytarczyc
  • rozwija się upośledzenie czynności nerek od kamicy nerkowej wapniowej
  • w tkankach miękkich odkładają się złogi wapniowe
  • zaburzenia przewodnictwa nerwowego i czynności CSN, także od złogów wapnia
  • demineralizacja kości
  • możliwy udział defektów genetycznych: geny PRAD1
23
Q

Nadmiar PTH w nadczynności przytarczyc

A

nadmierne uwalnianie wapnia z kości, zwiększone wchłanianie w przewodzie pokarmowym, zwiększona aktywacja wit D, zwiększona resorpcja Ca++ a zmniejszona fosforanów w nerkach—> hiperkalcemia, hipofosfatemia

24
Q

Co powoduje przesunięcie set point w prawo?

A

Przytarczyce mniej wrażliwe na zmiany poziomu Ca++

25
Q

Objawy pierwotnej nadczynności przytarczyc dzielimy na

A
  • ogólnoustrojowe
  • nerkowe
  • neuropsychiatryczne
  • szkieletowe
  • oczne
  • żołądkowo-jelitowe
  • sercowe
26
Q

Objawy pierwotnej nadczynności przytarczyc ogólnoustrojowe

A
  • osłabienie, łatwe męczenie się
  • utrata masy ciała
  • anemia
  • anoreksja
  • świąd
  • zwapnienie przerzutowe
27
Q

Objawy pierwotnej nadczynności przytarczyc nerkowe

A
  • kamica
  • poliuria, polidypsja
  • kwasica metaboliczna
  • zaburzenia zagęszczania moczu
  • wapnica nerek
28
Q

Objawy pierwotnej nadczynności przytarczyc neuropsychiatryczne

A
  • depresje
  • słaba koncentracja
  • ubytki pamięci
  • obwodowa neuropatia czuciowa
  • neuropatia ruchowa
  • proksymalna słabość mięśniowa
29
Q

Objawy pierwotnej nadczynności przytarczyc szkieletowe

A
  • zmniejszenie masy kości
  • złamania patologiczne
  • obrzęk kości
  • bolesność kości
  • dna moczanowa
  • pseudodna moczanowa
  • wapnienie chrząstek
  • włóknisto-torbielowate zapalenia kości
30
Q

Objawy pierwotnej nadczynności przytarczyc oczne

A

keratopatia

31
Q

Objawy pierwotnej nadczynności przytarczyc

A
  • choroba wrzodowa
  • zapalenie trzustki
  • zaparcia
  • nudności
  • wymioty
32
Q

Objawy pierwotnej nadczynności przytarczyc sercowe

A
  • nadciśnienie

- skrócenie odstępu QT

33
Q

Czy pierwotna nadczynność przytarczyc może być bezobjawowa?

A

Tak, u części chorych.

34
Q

Przełom hiperkalcemiczny

A
  • gdy hiperkalcemia 4-4,85 mmol/l może rozwinąć się poprzedzony nudnościami lub polidypsją, bólami brzucha
  • zaburzenia świadomości, obrzęk płuc, hipowolemia
35
Q

czym wywołana jest nadczynność przytarczyc wtórna?

A

Hipokalcemią z różnych przyczyn dającą zbyt silny przyrost PTH

36
Q

Przyczyny hipokalcemii w nadczynności przytarczyc wtórnej

A
  • spadek PTH, spadek wrażliwości na PTH
  • hipomagnezemia
  • hipoalbuminemia
  • obniżona produkcja lub wchłanianie wit D
  • niedostateczne wchłanianie, niedostateczna podaż wapnia
  • zwiększona mineralizacja kości
37
Q

Patogeneza wtórnej nadczynności przytarczyc

A

Podobnie jak w pierwotnej, przy czym przerośnięte przytarczyce moga ulec autoimmunizacji

38
Q

Obraz kliniczny wtórnej nadczynności przytarczyc

A

Różny, w zależności od nasilenia zmian i choroby podstawowej

39
Q

Niedoczynność przytarczyc

A

Wywołana przez brak przytarczyc lub spadek wytwarzania PTH, prawidłowy poziom PTH ze zmniejszoną odpowiedzią organów docelowych nosi nazwę zespołu Albrighta = rzekoma niedoczynność przytarczyc

40
Q

Przyczyny niedoczynności przytarczyc

A
  • usunięcie przytarczyc podczas operacji tarczycy
  • zniszczenie przytarczyc w wyniku autoimmunizacji, zapalenia tarczycy, leczenia jodem, naświetlania tarczycy/szyi, odkładania się żelaza, miedzi, amyloidu, nacieku nowotworu tarczycy pierwotnego/przerzutowego (rzadkie), urazu szi
  • brak wrodzony (z DiGeorge’a)
  • inne wrodzone niedoczynności przytarczyc
  • defekt wydzielania PTH z powodu hipomagnezemii, mutacji receptora dla wapnia
  • rzekoma niedoczynność przytarczyc, czyli mutacja receptora dla PTH powodująca oporność tkanek docelowych na PTH
41
Q

Co to zespół Di George’a

A

wrodzony brak przytarczyc

42
Q

Patogeneza niedoczynności przytarczyc

A
  • zbyt niski poziom PTH
  • hipokalcemia
  • hiperfosfatemia
43
Q

Hipokalcemia w niedoczynności przytarczyc

A

zwiększenie przepuszczalności błon komórek pobudliwych -> zwiększenie wrażliwości mięśni na pobudzenie nerwowe -> drżenia tężyczkowe

44
Q

Hiperfosfatemia w niedoczynności przytarczyc

A

odkładanie się wapnia w kościach, tkankach miękkich + hamowanie syntezy wit D -> pogłębienie hipokalcemii

45
Q

Obraz kliniczny niedoczynności przytarczyc

A
  • objawy tężyczki jawnej lub utajonej
  • zaburzenia neurologiczne
  • zaburzenia psychiczne
  • zaburzenia troficzne
  • w dzieciństwie niski wzrost, niedorozwój umysłowy
46
Q

Zaburzenia neurologiczne w niedoczynności przytarczyc

A

pląsawica, parkinsonizm

47
Q

Zaburzenia psychiczne w niedoczynności przytarczyc

A

upośledzenie umysłowe, depresja

48
Q

Zaburzenia troficzne w niedoczynności przytarczyc

A

zaćma, zmiany skórne, zakażenia skóry

49
Q

Jak wygląda napad tężyczki w niedoczynności przytarczyc?

A

Symetryczne skurcze toniczne mięśni, poczynając od rąk (ręka położnika), przedramion do ramion i twarzy z bezdechem w całym okresie napadu

50
Q

Z czym różnicować napad tężyczki?

A

Z napadem padaczki

51
Q

Czym się różni napad tężyczki od padaczki?

A

Świadomość w napadzie tężyczki jest zachowana

52
Q

Tężyczka utajona

A

Dodatni objaw Chvostka i Trousseau

53
Q

Objaw Chvostka

A

gwałtowny skurcz mięśni mimicznych twarzy w odpowiedzi na opukiwanie policzka w miejscu przebiegu pnia nerwu twarzowego

54
Q

Objaw Trousseau

A

zacisk mankietu na t.ramiennej na 3 min + powoduje bolesny skurcz m. nadgarstka

Patofizjo (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions