24 Cukrzyca cz. I Flashcards

1
Q

Definicja cukrzycy wg WHO

A

grupa chorób metabolicznych o różnej etiologii charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią spowodowaną zaburzeniami wydzielania lub działania insuliny, prowadzącą do miażdżycy tętnic oraz uszkodzenia licznych narządów, w tym oczu, nerek i układu nerwowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hiperglikemia

A

wtórna do niedoboru insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Niedobór insuliny spowodowany jest przez

A
  • spadek wydzielania w komórkach B
  • zmniejszoną wrażliwość tkanek docelowych na insulinę (mięśnie szkieletowe, wątroba, serce)
  • zwiększonym wydzielaniem hormonów o działaniu antagonistycznym (aminy katecholowe, GH, PRL, kortyzol, hormony tarczycy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

IFG, IGT

A

są stanami przedcukrzycowymi i mogą występować osobno lub razem u tej samej osoby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Co oznacza na czczo?

A

Na czczo oznacza powstrzymanie się od jedzenia i picia przez co najmniej 8 godzin przed badaniem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

OGTT

A
  • doustny test obciążenia glukozą
  • jest testem, w którym oznacza się stężenie glukozy we krwi pobranej przed i 2 godziny po podaniu 75 g glukozy rozpuszczonej w wodzie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Glikemia przygodna

A

Oznacza pomiar glikemii niezależnie od pory dnia i czasu od ostatniego posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Stężenie glukozy na czczo

A
  • normoglikemia 60-99 mg/dl
  • nieprawidłowa glikemia na czczo (IGF) 100-125 mg/dl
  • cukrzyca >126 mg/dl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

OGTT

A
  • normoglikemia 200 mg/dl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Metabolizm glukozy

A
  1. wchłonięcie glukozy z pożywienia do proksymalnej części jelita
  2. rozkład węglowodanów złożonych do cukrów prostch przy udziale glukozydaz w jelicie cienkim
  3. przemieszczenie glukozy do komórek różnych narządów
  4. przejście glukozy przez błonę komórkową komórek docelowych za pomocą transporterów glukozy
  5. przekształcenie do związków bogatoenergetycznych
  6. magazynowanie nadmiaru w postaci glikogenu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Skutki niedoboru glukozy w wątrobie

A
  1. zmniejszenie wychwytu glukozy, pobudzenie produkcji glukozy oraz uwalnianie glukozy z magazynów tkankowych
  2. zmniejszenie syntezy glikogenu
  3. zmniejszony transport jonów do komórki
  4. pobudzenie syntezy lipidów oraz ciał ketonowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Skutki niedoboru glukozy w mięśniach szkieletowych

A
  1. zmniejszenie syntezy glikogenu
  2. zmniejszony transport jonów do komórki
  3. zmniejszony wychwyt aminokwasów i zmniejszona synteza białek
  4. zwiększony rozpad białek (proteoliza)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Skutki niedoboru glukozy t tk. tłuszczowej

A
  1. zmniejszenie wychwytu i syntezy kwasów tłuszczowych

2. pobudzenie rozpadu tłuszczów w celu uzupełnienia niedoborów kwasów tłuszczowch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Rodzaje cukrzycy

A
  • typu I
  • typu II
  • inne typy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cukrzyca typu I - rodzaje

A
  • typ 1a - uwarunkowana immunologicznie

- typ 1b - idiopatyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Inne typy cukrzycy

A
  • genetycznie uwarunkowane defekty funkcji kom B
  • genetyczne defekty działania insuliny
  • choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki
  • endokrynopatie
  • leki
  • zakażenia
  • zespoły genetyczne
  • cukrzyca ciężarnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Genetycznie uwarunkowane defekty funkcji komórek B

A
MODY 1
MODY 2
MODY 3
MODY 4
MODY 5
MIDD
mutacja podjednostki Kir 6,2 kanału potasowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

MODY 1

A

wątrobowy czynnik jądrowy 4alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

MODY 2

A

glukokinaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

MODY 3

A

wątrobowy czynnik jądrowy 1 alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

MODY 4

A

insulinowy czynnik promujący

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

MODY 5

A

wątrobowy czynnik jądrowy 1Beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

MIDD

A

Mitochondrialna leucyna tRNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

genetyczne defekty działania insuliny

A

insulinooporność typu A
leprechaunizm - karzełkowatość
cukrzyca lipoatroficzna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki

A
zapalenie trzustki
uraz/wycięcie trzustki
nowotwór trzustki
mukowiscydoza
pankreopatia włóknisto-wapniejąca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

endokrynopatie

A
akromegalia
zespół Cushinga
glukogonoma
guz chromochłonny
nadczynność tarczycy
somatostatinoma
aldosteronoma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

leki

A
kortykosterydy
tiazydy
B-blokery
diazoksyd
alfa-intergeron
kwas nikotynowy
pentamidyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

zakażenia

A

różyczka wrodzona

cytomegalia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

zespoły genetyczne

A

zespół Downa
zespół Turnera
dystrofia miotyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Jakie typy cukrzycy najczęstsze

A

I i II (łącznie 90%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Który typ cukrzycy częstszy - I czy II?

A

II, 90%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Cukrzyca typu I

A

dochodzi do zniszczenia komórek B trzustki pod wpływem czynników środowiskowych u osób predysponowanych genetycznie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Kiedy ujawnia się cukrzyca typu I

A

Ujawnia się gwałtownie w dzieciństwie lub wieku młodzieńczym, rzadko rozwija się przewlekle - wtedy ujawnia się ok 40 rż

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Przyczyny zniszczenia komórek B

A

autoimmunologiczne
genetyczne
środowiskowe
idiopatyczne

35
Q

Autoimmunologiczne przyczyny zniszczenia komórek B

A

90% przypadków
uczestniczą w nim lim Th i Ts, lim B, makrogagi
niszczenie komórek B
bezwzględny niedobór insuliny

36
Q

Jakie przeciwciała w cukrzycy I?

A

ICA, GAD, IA2, IAA

37
Q

ICA

A

przeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym

38
Q

GAD

A

przeciwciała przeciw karboksylazie kwasu glutaminowego

39
Q

IA2

A

przeciwciała przeciw fosfatazie tyrozyny

40
Q

IAA

A

przeciwciała przeciwko insulinie

41
Q

Co sprzyja rozwojowi cukrzycy typu I?

A

Wysokie miano przeciwciał i ich różnorodność (tych typowych dla cukrzycy I of course :))

42
Q

Co jest charakterystyczne dla cukrzycy o podłożu autoimmunologicznym?

A

Występowanie innych chorób (Gravesa-Basedowa, Hashimoto, Addisona, bielactwa, anemii złośliwej, miastenii

43
Q

Genetyczne przyczyny niszczenia komórek B

A

u bliźniąt jednojajowych (30%)
obecność krewnych z cukrzycą typu I
antygeny HLA-DR i HLA-DQ
geny SUMO4, PTPN22, AIRE

44
Q

Jakie antygeny w cukrzycy typu I genetycznej?

A

HLA-DR i HLA-DQ

45
Q

Jakie geny w cukrzycy typu i genetycznej?

A

SUMO4, PTPN22, AIRE

46
Q

Środowiskowe przyczyny niszczenia komórek B

A

wywołanie odpowiedzi immunologicznej skierowanej przypadkowo na komórki Beta. Może tak się stać przy zakażeniu wirusem różyczki i cytomegalii w okresie płodowymlub wirusem Coxackie, Herpes, Retrowirus, też białko mleka krowiego i gluten w okresie niemowlęcym

47
Q

Idiopatyczne przyczyny niszczenia komórek B

A

wszystkie cechy cukrzycy I ale BRAK PRZECIWCIAŁ ICA, IAA

48
Q

Leczenie cukrzycy I

A

insulina

49
Q

Cukrzyca typu II

A

insulinooporność daje efekt wydzielania insuliny lub pierwotny defekt wydzielania insuliny daje insulinooporność
(wut xD)
anyway -> względny niedobór insuliny
(insulina ma prawidłowy poziom, ale za niski w stosunku do glikemii)

50
Q

Insulinooporność

A

zmniejszona wrażliwość tkanek na działanie insuliny

51
Q

Hipotezy insulinooporności

A

defekt receptorów (typu A)
obecność przeciwciał przeciwko receptorowi (typ B)
mutacja i niezdolność do dalszej obróbki proinsuliny
defekt sygnalizacji proreceptorowej
defekt genu GLUT-4 w mięśniach i tk tłuszczowej
spadek gęstości receptorów wskutek namnożenia komórek
wzrost wydzielania hormonów antagonistycznych

52
Q

Co się rozwija w cukrzycy typu II?

A

Hiperkaliemia -> trzustka wtórnie uwalnia duże ilości insuliny = hiperinsulinemia -> wyczerpują się rezerwy trzustkowe -> pogłębienie hiperglikemii

53
Q

Czynniki ryzyka cukrzycy typu II

A

genetyczne, środowiskowe

54
Q

Genetyczne czynniki ryzyka cukrzycy typu II

A

bardzo znaczące, cukrzyca częsta u bliźniąt jednojajowych (80%), grupach etnicznych

55
Q

Środowiskowe czynniki ryzyka cukrzycy typu II

A

obszary geograficzne, otyłość brzuszna

56
Q

Leczenie cukrzycy typu II

A

leki zmniejszające insulinooporność, pobudzające wydzielanie insuliny, gdy rozwinie się całkowity niedobór insuliny to insulina, także spadek masy ciała może doprowadzić do normalizacji glikemii

57
Q

Cukrzyca LADA - etiologia i objawy

A

etiologia jak w I

objawy jak II

58
Q

Cukrzyca LADA - cechy I

A
znieszczenie komórek B w procesie autoimm.
obecność ICA, IAA u chorego i krewych
występowanie innych chorób autoimm.
obecność antygenów HLA
niskie stężenie peptydu C
brak nadciśnienia w momencie rozpoznania
szczupły lub z nadwagą
konieczność leczenia insuliną
59
Q

Cukrzyca LADA - cechy II

A

Powolny rozwój
Niszczenie komórek B jest przeplatane z regeneracją
Objawy 40 rż i później
Wrażliwość na leczenie sulfynylomocznikiem

60
Q

Czy leczenie sulfynylomocznikiem w LADA jest korzystne?

A

Nie, bo prowadzi do wyczerpania rezerw

61
Q

U kogo podejrzewać LADA

A

Podejrzewać u cukrzyków 30-60 lat, dobrze reagują na leki doustne, są szczupli, bez nadciśnienia, z chorobami autoimmunologicznymi w wywiadzie, za to niekoniecznie z cukrzycą

62
Q

Cukrzyca MODY - etiologia i objawy

A

etiologia jak II

objawy jak I

63
Q

Cukrzyca MODY - cechy II

A

upośledzenie wydzielania insuliny

wrażliwość na sulfynylomocznik

64
Q

Cukrzyca MODY - cechy I

A

u niemowląt, dzieci i 15-35 rż defekt kanałów potasowych, glukokinazy
występowanie rodzinne

65
Q

Cukrzyca MODY

A

defekt genów cz.transk. MODY

66
Q

Z czym współistnieje MODY?

A

często współistnieje z wadami wrodzonymi słuchu, nerek, CSN

67
Q

Cukrzyca w chorobach zewnątrzwydzielniczej części trzuski

A

uszkodzenie części z-w prowadzi wtórnie do uszkodzenia części w-w

68
Q

Cukrzyca w endokrynopatiach

A

hormony podawane doustnie w większości działają antagonistycznie do insuliny i wtórnie prowadzą do zmniejszenia jej wydzielania
hormony: glukagon, GH, tarczycy, kortyzol, aldosteron, am, katecholowe, somatostatyna

69
Q

Leczenie cukrzycy w endokrynopatiach

A

leczenie choroby podstawowej

70
Q

cukrzyca polekowa

A

analogicznie jak hormony

leki: B-blokery, diuretyki, sterydy, L-tyroksyna

71
Q

Leczenie cukrzycy polekowej

A

zastąpienie leków

72
Q

cukrzyca ciężarnych

A

pojawia się 24-28 tydzien, nieistniejąca przed ciążą, ustępuje po porodzie, nierozpoznana przed ciążą nie ustępuje po porodzie

73
Q

rozpoznana przed ciążą

A

cukrzyca w ciąży

74
Q

Cukrzyca ciężarnych zależna od

A

zwiększonej produkcji hormonów antagonistycznych do insuliny

w ciąży to progesteron, laktogen łożyskowy, PRL, kortyzol

75
Q

Czynniki ryzyka cukrzycy w ciąży

A

starszy wiek, otyłość, dodatni wywiad rodzinny, przynalezność do danych grup etnicznych

76
Q

Leczenie cukrzycy w ciąży

A

dieta cukrzycowa, insulina, doustne leki są przeciwwskazane

77
Q

Eksperymentalne modele cukrzycy

A

Można wykorzystać do leczenia insulinoma

78
Q

Po streptozocynie

A

do komórek przez GLUT-2

79
Q

eksperymentalne modele cukrzycy

A

pankreatomia

80
Q

Objawy cukrzycy

A
Hiperglikemia
Glikozuria
Poliuria i nykturia
Polidypsja
Polifagia
Spadek masy ciała
81
Q

Patogeneza cukrzycy - niedostateczne wytwarzanie insuliny

A

wysoki stosunek glukagon/insulina -> promowanie uwalniania glukozy z magazynów -> pogłębienie hiperglikemii

82
Q

Patogeneza cukrzycy - metabolizm węglowodanów

A

umiarkowany niedobór insuliny: hiperglikemia w OGTT, na czczo normoglikemia
znaczny niedobór insuliny: hiperglikemia niezależnie od posiłków

83
Q

Patogeneza cukrzycy - metabolizm lipidów

A

niedobór insuliny -> lipoliza -> ketogeneza, glukoneogeneza, uwolnienie WKT, nasilenie syntezy i zahamowanie rozkładu vLDL

84
Q

Patogeneza cukrzycy - metabolizm białek

A

niedobór insuliny
aminokwasy na glukoneogenezę
nawet niedożywienie