21 Niewydolność nerek Flashcards

1
Q

Zespół objawów klinicznych związany z ONN

A

Upośledzenie czynniości nerek (przede wszystkim przesączania kłębuszkowego)
Wzrost kreatyniny o 25-50% wartości wyjściowej lub o >44 umol/l
Skąpomocz lub bezmocz (niekoniecznie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

4 okresy ONN

A
  1. wstępny
  2. skąpomoczu, bezmoczu
  3. Wielomoczu
  4. Zdrowienia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Okres wstępny ONN

A

Od zadziałania czynnika uszkadzającego (niedokrwienie, toksyny) do uszkodzenia nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Okres skąpomoczu, bezmoczu

A

U 50% chorych, jeśli nie ma to mówimy o nieoligurycznej postaci ONN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nieoliguryczna postać ONN

A

Jeśli u chorych z ONN w fazach nie ma skąpomoczu i bezmoczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czym się cechuje okres skąpomoczu i bezmoczu?

A
  • przewodnieniem
  • nadciśnieniem tętniczym
  • niewydolnością serca
  • obrzękiem mózgu i płuc
  • hiperkaliemią
  • ryzykiem zatrzymania akcji serca (wtórnie do hiperkaliemii)
  • kwasicą metaboliczną i mocznicą (10-14 dni rozwija się)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Okres wielomoczu

A

Pojawia się do kilku tygodni, do 2-3 łatwo jest się wtedy odwodnić i utracić elektrolity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Okres zdrowienia

A

Gojenie się i powrót prawidłowej czynności nerek (kilka miesięcy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tworie powstawania ONN

A

niezależnie od przyczyny w powstawaniu ONN biorą udział wszystkie

  1. obstrukcyjna
  2. plamki gęstej
  3. przepływu wstecznego (back flow, yoł1)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Teoria obstrukcyjna

A
  1. uszkodzenie kanalików
  2. powstanie wałeczków
  3. obrzęk miąższu nerek
  4. zatkanie kanalików nerkowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Teoria plamki gęstej

A
  1. utrata zdolności resorpcji NaCl
  2. Za dużo dopływa do plamki gęstej
  3. Aktywacja RAA
  4. Ograniczenie GFR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Teoria przepływu wstecznego

A
  1. Uszkodzenie kanalików

2. Odpływ filtratu do krążenia okołocewkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Przyczyny ONN

A
  • przednerkowe
  • nerkowe
  • pozanerkowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Przednerkowe przyczyny ONN

A
  • niedokrwienne, wtórne do:
    1. krwotoku
    2 nadmiernej utraty płynów
    3. niewydolności krążenia
    4. niewydolności wątroby
    5. sepsy
    6. obustronnego zwężenia tętnic nerkowych i nadciśnienia nerkowego pierwotnego leczonego inhibitorami ACE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nerkowe przyczyny ONN (35-40%)

A
  • choroby naczyń
  • choroby kłębuszków i mikrokrązenia
  • zapalenia śródmiąższowe
  • choroby kanalików
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

choroby naczyń

A
  • nadciśnienie złośliwe
  • zapalenie naczyń
  • zakrzepy żył nerkowych
  • tętniaki aorty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

choroby kłębuszków i mikrokrązenia

A
  • kzn
  • mikroangiopatie
  • zespół hemolityczny (najczęstsza u dzieci)
  • DIC
  • odrzucenie przeszczepu
  • skurcz naczyń
  • hiperkalcemia
  • środki kontrastowe
  • rzucawka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

zapalenia śródmiąższowe

A
  • alergiczne - NSLPZ
  • antybiotyki
  • bakteryjne
  • zapalenie okołomiedniczkowe nerek
  • nacieki nowotworowe i nie tylko (sarkoidoza)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

choroby kanalików

A

ATN - ostra martwica kanalików nerkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pozanerkowe przyczyny ONN (

A

niedrożność dróg odprowadzających mocz czyli nefropatia zaporowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Co to jest nefropatia zaporowa?

A

niedrożność dróg odprowadzających mocz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Skutki pozanerkowych przyczyn ONN

A

zmiany w hemodynamice nerkowej, zaburzenie GFR, czynności kanalików

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Przyczyny ATN

A

niedokrwienie, toksyny, metale ciężkie, środki kontrastujące, hemoglobinuria, mioglobinuria, hiperkalcemia, WZW

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Niedokrwienie w ATN

A

polega na martwicy nabłonka kanalików i czasem błony podstawnej -> wysięk płynu do miąższu -> upośledzenie funkcji nerek -> ONN w kilka dni, potrzebne dializy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Co się dzieje wraz z uszkodzeniem komórek w ATN?

A

wypływa z nich ATP, śródbłonek uwalnia Et i tromboksan –> kurczy tętnice doprowadzające –> ogranicza GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Rodzaje przeszkód w odpływie moczu na poziomie od kłębuszka do ujścia cewki

A
  • statyczne
  • dynamiczne
  • wrodzone
  • nabyte
  • wydzielanie do światła cewek substancji np. białko Bence-Jonesa, mioglobina, krystalurie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wskazania do dializy u chorych z ONN

A
  • obrzęk płuc
  • encefalopatia mocznicowa: zaburzenia świadomości, drgawki
  • mocznicowe zapalenie osierdzia
  • skaza krwotoczna
  • mocznik > 33,2 mmol/l
  • kreatynina >884 umol/l
  • potas >6,5 mmol/l
  • kwasica o pH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

A
  • schorzenia o różnej etiopatogenezie, w których występują zmiany w miąższu i cewkach nerkowych
  • mogą być ostre lub przewlekłe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

A
  • 10-15% przypadków ONN

- nadwrażliwość na antybiotyki, NSLPZ, rifampicynę

30
Q

przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

A

jak w ostrym + czynniki zawodowe, immunologiczne, hematologiczne, przewlekłe OZN, mechaniczne, metaboliczne

31
Q

Obraz kliniczny cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek

A

ostre - reakcja alergiczna i ostre uszkodzenie nerek

przewlekłe - zanik cewek nerkowych, poszerzenie ich światła, zwłóknienie śródmiąższowe

32
Q

Objawy swoiste cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek

A
  • jałowa leukocyturia
  • kwasica metaboliczna
  • upośledzenie resorpcji elektrolitów
  • niedokrwistość
  • białkomocz (do 1,5 g/d)
33
Q

Rodzaje nefropatii

A
  • poanalgetyczna
  • hiperkalcemiczna
  • moczanowa
  • w przebiegu leczenia litem
  • w przebiegu leczenia cyklosporyną
34
Q

Nefropatia poanalgetyczna

A

po 2 kg leków przeciwbólowych w 3 lata, dają wysokie stężenie w rdzeniu nerki, hamują syntezę PG, zaburzenie równowagi skurczowo-rozkurczowej naczyn -> niedokrwienie brodawek + wolne rodniki uszkadzają nabłonek cewek -> martwica brodawek
w tej rośnie ryzyko nowotworów

35
Q

Nefropatia hiperkalcemiczna

A

po nowotworach, sarkoidozie, nadczynności przytarczyc, nadmiarze witaminy D, w niskim pH odkłada się wapń i blokuje cewki

36
Q

Nefropatia moczanowa

A

u chorych z dną moczanową

37
Q

Nefropatia w przebiegu leczenia litem

A

Zaburzenie transdukcji ANP przez lit -> utrata zdolności zagęszczania moczu, lit stosowany u chorych depresyjnych-maniakalno

38
Q

Nefropatia w przebiegu leczenia cyklosporyną

A

Powoduje skurcz naczyń doprowadzających -> spadek GFR, cyklosporyna stosowana u chorych autoimmunologicznie, przy odrzucaniu przeszczepu

39
Q

PNN

A

zespół chorobowy obejmujący przewlekłe choroby nerek,

40
Q

Wskutek czego powstaje PNN

A

powstaje wskutek przewlekłego i nieodwracalnego uszkodzenia nerek z zaburzeniem funkcji wydalniczej, regulacyjnej i rozwoju mocznicy

41
Q

PChN

A

uszkodzenie struktury i czynności nerek, gdzie GFR

42
Q

GFR

A
  • filtracja w normie lub wręcz podwyższona
  • może być mikroalbuminuria
  • RR podwyższone
  • utrata funkcji ok 50% nefronów
43
Q

GFR 60-89

A
  • spadek rezerwy nerkowej
  • spadek zdolności zagęszczania i zakwaszania moczu
  • mocznik i kreatynina lekko podwyższone lub w normie
  • niedokrwistość
  • retencja fosforanów + częsty niedobór wit D -> prowadzi do wzrostu PTH
44
Q

GFR 30-59

A
  • dalsze upośledzenie funkcji
  • rozwija się izostenuria
  • rośnie poziom fosforanów, kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego
  • w 50% nadciśnienie tętnicze
  • często niedokrwistość
  • objawy ze strony pp (utrata łaknienia, nudności)
45
Q

GFR 15-29

A
  • nasilenie wcześniejszych objawów
  • kreatynina >442 mmol/l
  • w 80% nadciśnienie tętnicze
  • często przerost LS, kardiomiopatie
  • znaczna niedokrwistość
  • kwasica metaboliczna
  • osteodystrofia nerkowa (od nadczynności przytarczyc, odwapnienie kości)
  • nasilenie objawów ze strony pp
46
Q

GFR

A
  • schyłkowa niewydolność nerek
  • objawy MODS
  • leczenie nerkozastępcze
47
Q

Przyczyny PNN

A
  • nefropatia cukrzycowa
  • nefropatia nadciśnieniowa
  • KZN
  • CŚCN
  • zwyrodnienie wielotorbielowate nerki
  • rzadko: nefropatia niedokrwienna, zaporowa, choroby układowe tkanki łącznej, wieloukłagowe (Wegener), szpiczak plazmocytowy
48
Q

Nefropatia cukrzycowa

A

czynnościowe i strukturalne uszkodzenie nerek od hiperglikemii przewlekłej (z 10 lat)

49
Q

Pierwsze objawy nefropatii cukrzycowej

A

mikroalbuminuria, potem azotemia

50
Q

Po 2-7 latach nefropatia cukrzycowa prowadzi do

A

schyłkowej niewydolności nerek

51
Q

Pierwsze zmiany hiperdynamiczne w nefropatii cukrzycowej

A

hiperfiltracja i wzrost GFR od RAA, NO, ET, podtrzymuje to ANP

52
Q

Co się dzieje w nefropatii cukrzycowej?

A

Glukoza w kłębuszkach wiąże białka i tworzy AGE.
Wychwyt zwrotny glukozy powoduje syntezę GF, rozrost mezangium, macierzy, szkliwienie kłębuszków, włóknienie miązszu i niewydolność nerek

53
Q

AGE

A

końcowe produkty glikozylacji

54
Q

u chorych na cukrzycę często występuje?

A

zespół Kimmelstiela-Wilsona

55
Q

Zespół Kimmelstiela-Wilsona

A

rozlane pogrubienie błony podstawnej kłębuszka

56
Q

Patomechanizm PNN

A
  1. spadek ilości czynnych nefronów
  2. przeciążenie czynnych nefronów ze względu na hiperfiltrację
  3. przerost czynych nefronów
  4. Uszkodzenie kłębuszków lub cewek
  5. Białko wydostaje się przez uszkodzone jednostki, działa toksycznie na miąższ, także wywołuje białkomocz
  6. Odpowiedź na uszkodzenie - aktywacja RAA
  7. Zmiany zapalne w nerkach
  8. Odkładanie między błoną podstawną a śródbłonkiem złogów fibrynogenu, igM, dopełniacza
  9. Szkliwienie kłębuszków
  10. Niewydolne nefrony są wrażliwe na szkodliwy wpływ hiperfiltracji, dochodzi do powstania mikrozakrzepów, mikrotętniaków, rozplemu mezangium, zmian w kłębuszkach
  11. Leczenie inhibitoramiACE, blokerami AT-1, dietą niskobiałkową
  12. Stwardnienie kłębuszków, zanik cewek, włoknienie miąższu
57
Q

Objawy PNN

A
  1. ogólne
  2. skórne
  3. CVS
  4. oddechowe
  5. pokarmowe
  6. układ nerwowy i mięśnie
  7. zaburzenia hormonalne i metaboliczne
  8. zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej
  9. morfologia i odporność
  10. osteodystrofia nerkowa i zwapnienia metastatyczne
58
Q

Ogólne objawy PNN

A
  • osłabienie
  • męczliwość
  • hipotermia
  • niedożywienie
59
Q

Objawy skórne PNN

A

bladość, wybroczyny, hiperpigmentacja skóry, świąd, neuropatia obwodowa, szron mocznicowy

60
Q

Objawy cvs PNN

A

nadciśnienie tętnicze, hipotensja, przerost LS, dysrytmie, niewydolność serca, zapalenie osierdzia

61
Q

Objawy oddechowe PNN

A

oddech kwasiczy Kaussmaula, mocznicowe zapalenie opłucnej, płuco mocznicowe

62
Q

Płuco mocznicowe

A

przekrwienie + obrzęk

63
Q

Objawy pokarmowe PNN

A

Utrata łaknienia, nudności i wymioty, mocznicowy zapach z ust, zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit + wrzody żołądka i dwunastnicy, krwawienia z pp, OZT

64
Q

Objawy z układu nerwowego i mięśni PNN

A

zaburzenia snu, pamięci, świadomości, drgawki, neuropatia obwodowa

65
Q

Zaburzenia hormonalne i metaboliczne - objawy PNN

A

niedobór D i wtórna nadczynnosć przytarczyc, upośledzona tolerancja glukozy, dyslipidemia, zaburzenia miesiączkowania i płodności

66
Q

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej - objawy PNN

A
hiper/hipowolemia
hiper/hipokaliemia
hiper/hiponatremia
hiper/hipokalcemia
kwasica metaboliczna
67
Q

morfologia i odporność - objawy PNN

A

niedokrwistość, limfopenia, spada akt C, obniżona odporność, skaza krwotoczna

68
Q

Objawy PNN - osteodystrofia nerkowa i zwapnienia metastatyczne

A

hipokalcemia, hiperfosfatemia, zwapnienia metastyczne, nadczynność przytarczyc, osteodystrofia nerkowa

69
Q

Leki w PChN

A
  • metabolizowane w nerkach

- metabolizowane w wątrobie

70
Q

Leki PChN metabolizowane w nerkach

A
  • uwaga na dawki

- antybiotyki aminoglikozydowe, wankomycyna, penicyliny, digoksyna, allopurinol

71
Q

Leki PChN metabolizowane w wątrobie

A
  • dawać ile wlezie

- erytromycyna narkotyki, antykoagulanty, fenytoina

72
Q

Zmiany w wiązaniu leków przez białka

A

salicylany, tiazydy