21 Niewydolność nerek Flashcards
Zespół objawów klinicznych związany z ONN
Upośledzenie czynniości nerek (przede wszystkim przesączania kłębuszkowego)
Wzrost kreatyniny o 25-50% wartości wyjściowej lub o >44 umol/l
Skąpomocz lub bezmocz (niekoniecznie)
4 okresy ONN
- wstępny
- skąpomoczu, bezmoczu
- Wielomoczu
- Zdrowienia
Okres wstępny ONN
Od zadziałania czynnika uszkadzającego (niedokrwienie, toksyny) do uszkodzenia nerki
Okres skąpomoczu, bezmoczu
U 50% chorych, jeśli nie ma to mówimy o nieoligurycznej postaci ONN
Nieoliguryczna postać ONN
Jeśli u chorych z ONN w fazach nie ma skąpomoczu i bezmoczu
Czym się cechuje okres skąpomoczu i bezmoczu?
- przewodnieniem
- nadciśnieniem tętniczym
- niewydolnością serca
- obrzękiem mózgu i płuc
- hiperkaliemią
- ryzykiem zatrzymania akcji serca (wtórnie do hiperkaliemii)
- kwasicą metaboliczną i mocznicą (10-14 dni rozwija się)
Okres wielomoczu
Pojawia się do kilku tygodni, do 2-3 łatwo jest się wtedy odwodnić i utracić elektrolity
Okres zdrowienia
Gojenie się i powrót prawidłowej czynności nerek (kilka miesięcy)
Tworie powstawania ONN
niezależnie od przyczyny w powstawaniu ONN biorą udział wszystkie
- obstrukcyjna
- plamki gęstej
- przepływu wstecznego (back flow, yoł1)
Teoria obstrukcyjna
- uszkodzenie kanalików
- powstanie wałeczków
- obrzęk miąższu nerek
- zatkanie kanalików nerkowych
Teoria plamki gęstej
- utrata zdolności resorpcji NaCl
- Za dużo dopływa do plamki gęstej
- Aktywacja RAA
- Ograniczenie GFR
Teoria przepływu wstecznego
- Uszkodzenie kanalików
2. Odpływ filtratu do krążenia okołocewkowego
Przyczyny ONN
- przednerkowe
- nerkowe
- pozanerkowe
Przednerkowe przyczyny ONN
- niedokrwienne, wtórne do:
1. krwotoku
2 nadmiernej utraty płynów
3. niewydolności krążenia
4. niewydolności wątroby
5. sepsy
6. obustronnego zwężenia tętnic nerkowych i nadciśnienia nerkowego pierwotnego leczonego inhibitorami ACE
Nerkowe przyczyny ONN (35-40%)
- choroby naczyń
- choroby kłębuszków i mikrokrązenia
- zapalenia śródmiąższowe
- choroby kanalików
choroby naczyń
- nadciśnienie złośliwe
- zapalenie naczyń
- zakrzepy żył nerkowych
- tętniaki aorty
choroby kłębuszków i mikrokrązenia
- kzn
- mikroangiopatie
- zespół hemolityczny (najczęstsza u dzieci)
- DIC
- odrzucenie przeszczepu
- skurcz naczyń
- hiperkalcemia
- środki kontrastowe
- rzucawka
zapalenia śródmiąższowe
- alergiczne - NSLPZ
- antybiotyki
- bakteryjne
- zapalenie okołomiedniczkowe nerek
- nacieki nowotworowe i nie tylko (sarkoidoza)
choroby kanalików
ATN - ostra martwica kanalików nerkowych
Pozanerkowe przyczyny ONN (
niedrożność dróg odprowadzających mocz czyli nefropatia zaporowa
Co to jest nefropatia zaporowa?
niedrożność dróg odprowadzających mocz
Skutki pozanerkowych przyczyn ONN
zmiany w hemodynamice nerkowej, zaburzenie GFR, czynności kanalików
Przyczyny ATN
niedokrwienie, toksyny, metale ciężkie, środki kontrastujące, hemoglobinuria, mioglobinuria, hiperkalcemia, WZW
Niedokrwienie w ATN
polega na martwicy nabłonka kanalików i czasem błony podstawnej -> wysięk płynu do miąższu -> upośledzenie funkcji nerek -> ONN w kilka dni, potrzebne dializy
Co się dzieje wraz z uszkodzeniem komórek w ATN?
wypływa z nich ATP, śródbłonek uwalnia Et i tromboksan –> kurczy tętnice doprowadzające –> ogranicza GFR
Rodzaje przeszkód w odpływie moczu na poziomie od kłębuszka do ujścia cewki
- statyczne
- dynamiczne
- wrodzone
- nabyte
- wydzielanie do światła cewek substancji np. białko Bence-Jonesa, mioglobina, krystalurie
Wskazania do dializy u chorych z ONN
- obrzęk płuc
- encefalopatia mocznicowa: zaburzenia świadomości, drgawki
- mocznicowe zapalenie osierdzia
- skaza krwotoczna
- mocznik > 33,2 mmol/l
- kreatynina >884 umol/l
- potas >6,5 mmol/l
- kwasica o pH
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- schorzenia o różnej etiopatogenezie, w których występują zmiany w miąższu i cewkach nerkowych
- mogą być ostre lub przewlekłe
ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
- 10-15% przypadków ONN
- nadwrażliwość na antybiotyki, NSLPZ, rifampicynę
przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
jak w ostrym + czynniki zawodowe, immunologiczne, hematologiczne, przewlekłe OZN, mechaniczne, metaboliczne
Obraz kliniczny cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek
ostre - reakcja alergiczna i ostre uszkodzenie nerek
przewlekłe - zanik cewek nerkowych, poszerzenie ich światła, zwłóknienie śródmiąższowe
Objawy swoiste cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek
- jałowa leukocyturia
- kwasica metaboliczna
- upośledzenie resorpcji elektrolitów
- niedokrwistość
- białkomocz (do 1,5 g/d)
Rodzaje nefropatii
- poanalgetyczna
- hiperkalcemiczna
- moczanowa
- w przebiegu leczenia litem
- w przebiegu leczenia cyklosporyną
Nefropatia poanalgetyczna
po 2 kg leków przeciwbólowych w 3 lata, dają wysokie stężenie w rdzeniu nerki, hamują syntezę PG, zaburzenie równowagi skurczowo-rozkurczowej naczyn -> niedokrwienie brodawek + wolne rodniki uszkadzają nabłonek cewek -> martwica brodawek
w tej rośnie ryzyko nowotworów
Nefropatia hiperkalcemiczna
po nowotworach, sarkoidozie, nadczynności przytarczyc, nadmiarze witaminy D, w niskim pH odkłada się wapń i blokuje cewki
Nefropatia moczanowa
u chorych z dną moczanową
Nefropatia w przebiegu leczenia litem
Zaburzenie transdukcji ANP przez lit -> utrata zdolności zagęszczania moczu, lit stosowany u chorych depresyjnych-maniakalno
Nefropatia w przebiegu leczenia cyklosporyną
Powoduje skurcz naczyń doprowadzających -> spadek GFR, cyklosporyna stosowana u chorych autoimmunologicznie, przy odrzucaniu przeszczepu
PNN
zespół chorobowy obejmujący przewlekłe choroby nerek,
Wskutek czego powstaje PNN
powstaje wskutek przewlekłego i nieodwracalnego uszkodzenia nerek z zaburzeniem funkcji wydalniczej, regulacyjnej i rozwoju mocznicy
PChN
uszkodzenie struktury i czynności nerek, gdzie GFR
GFR
- filtracja w normie lub wręcz podwyższona
- może być mikroalbuminuria
- RR podwyższone
- utrata funkcji ok 50% nefronów
GFR 60-89
- spadek rezerwy nerkowej
- spadek zdolności zagęszczania i zakwaszania moczu
- mocznik i kreatynina lekko podwyższone lub w normie
- niedokrwistość
- retencja fosforanów + częsty niedobór wit D -> prowadzi do wzrostu PTH
GFR 30-59
- dalsze upośledzenie funkcji
- rozwija się izostenuria
- rośnie poziom fosforanów, kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego
- w 50% nadciśnienie tętnicze
- często niedokrwistość
- objawy ze strony pp (utrata łaknienia, nudności)
GFR 15-29
- nasilenie wcześniejszych objawów
- kreatynina >442 mmol/l
- w 80% nadciśnienie tętnicze
- często przerost LS, kardiomiopatie
- znaczna niedokrwistość
- kwasica metaboliczna
- osteodystrofia nerkowa (od nadczynności przytarczyc, odwapnienie kości)
- nasilenie objawów ze strony pp
GFR
- schyłkowa niewydolność nerek
- objawy MODS
- leczenie nerkozastępcze
Przyczyny PNN
- nefropatia cukrzycowa
- nefropatia nadciśnieniowa
- KZN
- CŚCN
- zwyrodnienie wielotorbielowate nerki
- rzadko: nefropatia niedokrwienna, zaporowa, choroby układowe tkanki łącznej, wieloukłagowe (Wegener), szpiczak plazmocytowy
Nefropatia cukrzycowa
czynnościowe i strukturalne uszkodzenie nerek od hiperglikemii przewlekłej (z 10 lat)
Pierwsze objawy nefropatii cukrzycowej
mikroalbuminuria, potem azotemia
Po 2-7 latach nefropatia cukrzycowa prowadzi do
schyłkowej niewydolności nerek
Pierwsze zmiany hiperdynamiczne w nefropatii cukrzycowej
hiperfiltracja i wzrost GFR od RAA, NO, ET, podtrzymuje to ANP
Co się dzieje w nefropatii cukrzycowej?
Glukoza w kłębuszkach wiąże białka i tworzy AGE.
Wychwyt zwrotny glukozy powoduje syntezę GF, rozrost mezangium, macierzy, szkliwienie kłębuszków, włóknienie miązszu i niewydolność nerek
AGE
końcowe produkty glikozylacji
u chorych na cukrzycę często występuje?
zespół Kimmelstiela-Wilsona
Zespół Kimmelstiela-Wilsona
rozlane pogrubienie błony podstawnej kłębuszka
Patomechanizm PNN
- spadek ilości czynnych nefronów
- przeciążenie czynnych nefronów ze względu na hiperfiltrację
- przerost czynych nefronów
- Uszkodzenie kłębuszków lub cewek
- Białko wydostaje się przez uszkodzone jednostki, działa toksycznie na miąższ, także wywołuje białkomocz
- Odpowiedź na uszkodzenie - aktywacja RAA
- Zmiany zapalne w nerkach
- Odkładanie między błoną podstawną a śródbłonkiem złogów fibrynogenu, igM, dopełniacza
- Szkliwienie kłębuszków
- Niewydolne nefrony są wrażliwe na szkodliwy wpływ hiperfiltracji, dochodzi do powstania mikrozakrzepów, mikrotętniaków, rozplemu mezangium, zmian w kłębuszkach
- Leczenie inhibitoramiACE, blokerami AT-1, dietą niskobiałkową
- Stwardnienie kłębuszków, zanik cewek, włoknienie miąższu
Objawy PNN
- ogólne
- skórne
- CVS
- oddechowe
- pokarmowe
- układ nerwowy i mięśnie
- zaburzenia hormonalne i metaboliczne
- zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej
- morfologia i odporność
- osteodystrofia nerkowa i zwapnienia metastatyczne
Ogólne objawy PNN
- osłabienie
- męczliwość
- hipotermia
- niedożywienie
Objawy skórne PNN
bladość, wybroczyny, hiperpigmentacja skóry, świąd, neuropatia obwodowa, szron mocznicowy
Objawy cvs PNN
nadciśnienie tętnicze, hipotensja, przerost LS, dysrytmie, niewydolność serca, zapalenie osierdzia
Objawy oddechowe PNN
oddech kwasiczy Kaussmaula, mocznicowe zapalenie opłucnej, płuco mocznicowe
Płuco mocznicowe
przekrwienie + obrzęk
Objawy pokarmowe PNN
Utrata łaknienia, nudności i wymioty, mocznicowy zapach z ust, zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit + wrzody żołądka i dwunastnicy, krwawienia z pp, OZT
Objawy z układu nerwowego i mięśni PNN
zaburzenia snu, pamięci, świadomości, drgawki, neuropatia obwodowa
Zaburzenia hormonalne i metaboliczne - objawy PNN
niedobór D i wtórna nadczynnosć przytarczyc, upośledzona tolerancja glukozy, dyslipidemia, zaburzenia miesiączkowania i płodności
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej - objawy PNN
hiper/hipowolemia hiper/hipokaliemia hiper/hiponatremia hiper/hipokalcemia kwasica metaboliczna
morfologia i odporność - objawy PNN
niedokrwistość, limfopenia, spada akt C, obniżona odporność, skaza krwotoczna
Objawy PNN - osteodystrofia nerkowa i zwapnienia metastatyczne
hipokalcemia, hiperfosfatemia, zwapnienia metastyczne, nadczynność przytarczyc, osteodystrofia nerkowa
Leki w PChN
- metabolizowane w nerkach
- metabolizowane w wątrobie
Leki PChN metabolizowane w nerkach
- uwaga na dawki
- antybiotyki aminoglikozydowe, wankomycyna, penicyliny, digoksyna, allopurinol
Leki PChN metabolizowane w wątrobie
- dawać ile wlezie
- erytromycyna narkotyki, antykoagulanty, fenytoina
Zmiany w wiązaniu leków przez białka
salicylany, tiazydy
