Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > 22 Podwzgórze, przysadka, tarczyca (oś podwzgórze-przysadka-tarczyca) > Flashcards

22 Podwzgórze, przysadka, tarczyca (oś podwzgórze-przysadka-tarczyca) Flashcards

1
Q

Czy bardziej aktywny jest T3 czy T4?

A

Bardziej aktywny jest T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Co się dzieje z T4 w tkankach?

A

T4 jest dejodowany do T3 w tkankach obwodowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Podaj receptory dla T4

A

Nie wykryto receptorów dla T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Receptory dla T3

A

hTR-a1 (mózgowie, serce)

hTR-B1 (wątroba serce)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Zespół Refetoffa

A

mutacja dla hTR-B1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Co robi TSH działając na tarczycę?

A

Wzrost cAMP,

zwiększa wychwyt jodu do pęcherzyków, jodynację tureoglobuliny i syntezę jodotyrozyny T3 i T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co powoduje pobudzenie TSH-R?

A

hipertrofie tarczycy i może doprowadzić do powstania woli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Co się dzieje z TSH-R w chorobie Gravesa-Basedowa?

A

Może być aktywowany przez przeciwciała

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Skutki działania hormonów tarczycy

A
  • serce - chronotropizm +, inotropizm +
  • tkanka tłuszczowa - lipoliza
  • tkanka mięśniowa - katabolizm
  • jelito - wzrost wchłaniania węglowodanów, wzrost gęstości receptorów dla LDL
  • wzrost zużycia tlenu w większości tkanek
  • spadek zużycia tlenu w mózgu, macicy, jądrach, przysadce
  • działanie na tkanki docelowe - regulacja ekspresji genów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Patofizjologia

A

nadczynność lub niedoczynność tarczycy
z wolen lub bez wola
z wolem miąższowym, guzkowym, łagodnym lub złośliwym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Diagnostyka zaburzeń osi p-p-t

A

oznaczenie TSH
oznaczanie fT4, fT4I, fT3, T3
oznaczenie przeciwciał

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

TSH w nadczynności

A

spadek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

TSH w niedoczyności

A

podwyższenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jakie przeciwciała oznaczamy?

A
  • anty-TPO
  • anty-Tg
  • ## anty-TSHR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Przeciwciała przeciw peroksydazie

A

anty-TPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Przeciwciała przeciw tyreoglobulinie

A

anty-Tg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Przeciwciała przeciw receptorowi

A

anty-TSHR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Przeciwciała w Hashimoto

A

anty-TPO, anty-Tg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Przeciwciała w Graves-Basedow

A

anty-TSHR typu stim, czasem anty-TPO, anty-Tg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Co oznacza pojawienie się przeciwciał anty-TSHR u ciężarnych?

A

Sugeruje wrodzoną niedoczynnosć tarczycy u noworodków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Przyczyny nadczynności tarczycy

A
  • autoimmunizacja (graves-basedow)
  • gruczolak tarczycy (ch. plummera)
  • gruczolak przysadki produkujący TSH
  • ektopowe wydzielanie przez nowotwory
  • ch. Hashimoto
  • guzy produkujące hCG
  • polekowo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Choroba Hashimoto jako przyczyna nadczynności tarczycy

A

przejściowo, wskutek uszkodzenia pęcherzyków magazynujących hormony tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Diagnostyka nadczynności tarczycy

A

wzrost fT4, fT4I
u 10% chorych wzrost T3, T4 w normie
znaczne obniżenie TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Co to znaczy jeżeli rośnie T3, T4 i TSH w nadczynności tarczycy

A

Sugeruje to zmiany o charakterze nowotworu produkującego TSH -> tomografia okolicy siodła tureckiego
Inną przyczyną może być oporność receptorów tarczycy na TSH.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wychwyt jodu w nadczynności a choroby

A

podwyższony w chorobie Gravesa-Basedowa,

obniżony w ektopowych ośrodkach produkujących hormony tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Choroba Gravesa-Basedowa (wole toksyczne rozlane)

A
  • autoimmunologiczna - przeciwciała typu anty-TSHR stim określane jako TSI
  • rodzinna tendencja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Dlaczego TSI są produkowane?

A

Ich produkcja zachodzi w związku z defektem supresyjnej roli limfocytów T (wręcz pobudzają limfocyty B)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Diagnostyka choroby Gravesa-Basedowa

A
  • wzrost fT4, fT4I
  • u 10% chorych w normie T4, wzrost T3
  • TSH niskie
  • wzrost przemiany materii
  • spadek cholesterolu w surowicy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Jak wygląda typowy pacjent w Graves-Basedow?

A

wole tarczycy, wytrzeszcz gałek ocznych, tachykardia, obrzęk przedgoleniowy podudzi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Oftalmopatia naciekowa (Graves-Basedow)

A
  • zwiększenie ilości tkanki pozagałkowej powodujące wytrzeszcz i osłabienie mięśni okoruchowych ze względu na naciek limfocytarny
  • objaw charakterystyczny dla choroby, ale może pojawić się zarówno wcześnie, przed chorobą jak i po 15-20 latach od rozpoznania, ma fazy klinicznej remisji i poprawy
  • patomechanizm nieznany, prawdopodobnie istnieją dodatkowe przeciwciała przeciw mięśniom okoruchowym
  • izolowana oftalmopatia naciekowa - choroba etyreotycza Gravesa-Basedowa
31
Q

Choroba etyreotyczna Gravesa-Basedowa

A

izolowana oftalmopatia naciekowa

32
Q

Wzrost produkcji ciepła i aktywacja mechanizmów utraty

Graves-Basedow

A

rozszerzenie naczyń skórnych, spadek TPR, pocenie się

33
Q

Co się dzieje z wagą w Graves-Basedow?

A

zwiększa utratę wagi ciała, u młodych nadmierny apetyt

34
Q

Co z receptorami? (Graves-Basedow)

A

wzrost gęstości receptorów adrenergicznych w sercu, mięśniach szkieletowych, tkance tłuszczowej, limfocytach
-> tachykardia, wzrost CO, arytmia, drżenie mięśniowe drobnofaliste, pocenie się, wysoki PP

leczenie blokada adrenergiczna, blokada kanałów wapniowych
nieleczona nadczynność prowadzi do kardiomiopatii i rozwoju niewydolności serca

35
Q

CSN (Graves-Basedow)

A

nerwowość, zwiększona pobudliwość, psychozy

36
Q

Miopatia tyrotoksyczna (Graves-Basedow)

A

Słabość mięśni połączona z ich zanikiem, osłabienie jest ruchowe, może prowadzić do miastenii, przy czym niebezpieczne jest to szczególnie w mięśniówce dróg oddechowych
patomechanizm polega na wzroście katabolizmu białek

37
Q

Wątroba (Graves-Basedow)

A

Zwiększona glukoneogeneza, po posiłku znaczna hiperglikemia

38
Q

Witaminy (Graves-Basedow)

A

Wzrost zapotrzebowania

39
Q

Przewód pokarmowy (Graves-Basedow)

A

wzrost motoryki pp, przyspieszony pasaż, skurcze olbrzymie w jelicie grubym

40
Q

Co się dzieje u kobiet? (Graves-Basedow)

A

oligomenorrhea, spadek libido, wzrost estrogenów

41
Q

Co się dzieje u mężczyzn? (Graves-Basedow)

A

spadek produkcji plemników, spadek libido, ginekomastia

42
Q

ANP i prekursory (Graves-Basedow)

A

wzrost poziomu ANP i prekursorów

43
Q

Zmiany skórne (Graves-Basedow)

A

przegrzana skóra, aksamitna w dotyku, w okolicy podudzi może przypominać skórkę pomarańczy, dermopatia tyreotoksyczna od działania cytokin na fibroblasty

44
Q

Postacie kliniczne nadczynności tarczycy

A
  1. przełom tarczycowy
  2. wole wieloguzkowe toksyczne - choroba Plummera
  3. Tyreotoksykoza polekowa
  4. Wtórna nadczynnosć tarczycy
45
Q

Przełom tarczycowy

A

nagły początek i objawy tyreotoksykozy, rzadki w ch. G-B

46
Q

Objawy przełomu tarczycowego

A

tachykardia, wysoki SP, PP, biegunka, wymioty, odwodnienie, gorączka do 41C, pobudzenie ruchowe i psychiczne z zaburzeniami orientacji i psychoza, objawy zapaści krażeniowej i wstrząsu wtórne do zakażenia, urazu, zabiegu chirurgicznego, zatoru, kwasicy ketonowej, zatrucia ciążowego, porodu, przerwania leczenia tyreostatycznego

47
Q

choroba Plummera

A
  • gdy guzki tarczycy nagle zaczynają nadczynnosć wydzielniczą, stąd spadek TSH i ograniczenie produkcji T3 i T4 w zdrowej części gruczołu
  • u starszych
  • nie ma obrzęku gałek ocznych, obrzęku przedgoleni
  • diagnostyka - określenie całkowitego T3 w surowicy
48
Q

Tyreoksykoza polekowa

A

po nadmiernym przyjmowaniu hormonów tarczycy lub preparatów jodu, zwykle bez wola

49
Q

Wtórna nadczynność tarczycy (przyczyny)

A
  • gruczolak przysadki wydzielający TSH
  • przerzutowy rak zarodkowy i inne nowotwory podowujące hCG
  • guz jajnika o charakterze teratoma w 5% wywołuje nadczynnosć
  • przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy
50
Q

Niedoczynność tarczycy u noworodków i dzieci

A

Kretynizm

51
Q

Niedoczynność tarczycy u dorosłych

A

Obrzęk śulzowaty

52
Q

Podział niedoczynności tarczycy

A

pierwotna i wtórna

53
Q

Pierwotna niedoczynność tarczycy

A

Zwykle autoimmunizacyjna lub jatrogenna w wyniku leczenia preparatami jodu, także po operacjach związanych z nadczynnością tarczycy

54
Q

Amidaron

A

niedoczynnosć tarczycy na zasadzie reakcji Wolffa-Chaikoffa - zahamowanie czynności hormonalnej tarczycy w wyniku nadmiernej podaży jodu

55
Q

Wole w niedoczynności

A

zwykle wole endemiczne, związane z niedoborami jodu i wtórnym wzrostem uwalniania TSH -> rozrost tarczycy

56
Q

Wtórna niedoczynność tarczycy

A

od braku TRH, TSH, defektów receptorów

57
Q

Diagnostyka niedoczynności tarczycy

A
  • niski poziom T3, T4

- wysoki poziom TSH

58
Q

Normalny nocny poziom TSH

A

pierwotna niedoczynność

59
Q

Podanie TRH -> wzrost TSH

A

pierwotna niedoczynność

brak wzrostu - wtórna, od przysadki
wzrost po 60 minutach - wtórna, od podwzgórza

60
Q

Zespoły chorobowe niedoczynności

A
  • choroba Hashimoto
  • podostre zapalenie tarczycy
  • wole tarczycy eutyreotyczne
61
Q

choroba Hashimoto

A

autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy (przewlekłe zapalenie tarczycy z naciekami limfocytarnymi = wole Hashimoto)

62
Q

Czy choroba Hashimoto występuje rodzinnie?

A

Tak

63
Q

Częstość występowania Hashimoto

A

Częstsza u kobiet niż mężczyzn (8:1), 30-50 rż

64
Q

Co to jest choroba Hashimoto?

A
  • nacieki limfocytarne wokół gruczołu
  • bezbolesne powiększenie tarczycy i uczucie pełności w obrębie szyi i gardła
  • wole o wzmożonej i guzowatej konsekwencji, w porównaniu do prawidłowej tkanki, tkanka wola jest jędrna i spręzysta, w miarę postępu choroby może dojść do zmniejszenia gruczołu ze względu na uszkodzenie
65
Q

Choroby towarzyszące Hashimoto

A

choroba Addisona, niedoczynność przytarczyc, cukrzyca I

66
Q

Badania na Hashimoto

A

T4 w normie i przeciwciała anty-TPO, anty-Tg, z czasem spada wychwyt jodu i T4, a przeciwciała mogą być nieoznaczalne, u chorych antygen HLA-DR5

67
Q

Patomechanizm Hashimoto

A

defekt limfocytów supresorowych -> imfocyty pomocnicze -> uczulenie lim B -> prod przeciwciał anty-Tg, anty-TPO, anty-TSH-R blokujące

68
Q

Podostre zapalenie tarczycy (inne nazwy)

A

zapalenie tarczycy ziarniniakowe=zapalenie tarczycy olbrzymiokomórkowe=zapalenie tarczycy typu de Quervaina

69
Q

Podostre zapalenie tarczycy

A
  • odinfekcyjne zapalenie (wirusowe)
  • przejściowa tyreotoksykoza, potem niedoczynność
  • pewien związek z przebytym zapaleniem ślinianek przyusznych i zakażeniami górnych dróg oddechowych
  • w tarczycy ziarnina, nie ma nacieków limfocytarnych
  • spadek wychwytu jodu
70
Q

Wole tarczycy eutyreotyczne (inne nazwy)

A

wole proste = wole endemiczne = wole rozlane nietoksyczne = wole guzkowe nietoksyczne

71
Q

wole tarczycy

A
  • niedostateczne wytwarzanie hormonów i stymulacja do rozrostu gruczołu przez TSH
  • endemiczne gdy związane z dietą
  • najczęstsza przyczyna powiększenia tarczycy, występuje w okresie dojrzewania, w ciązy, w okresie przekwitania, inne przyczyny to defekt syntezy hormonów tarczycy, obecność czynników wolotwórczych w pożywieniu, także polekowo, cykliczne pobudzanie i hamowanie czynności tarczycy także może prowadzić do powstania wola
72
Q

Patogeneza wola tarczycy

A
  • bezpośrednia przyczyna to spadek produkcji hormonów tarczycy (spada t4, rośnie tsh, wzrost wychwytu jody, rośnie st. t3/t4) (t3 norma t4 niski)
  • gdy znaczne upośledzenie produkcji, mogą rozwinąć się objawy niedoczynności
  • jednocześnie hiperplazja komórkowa, powiększenie pęcherzyków
  • stała stymulacja TSH -> powstawanie guzków w pewnych częściach tarczycy i włoknienie w innych -> rozrost wola niezależny od TSH
73
Q

Objawy wola tarczycy

A

duża tarczyca (1kg) powodująca zaburzenia oddychania, połykania poprzez mechaniczny ucisk, mniejsze wole zwykle nie daje objawów

74
Q

Raki tarczycy

A

pierwszy objaw to zwykle guzek na szyi, 90% łagodny gruczolak, 10% jako źródło raków

Patofizjo (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions