20. Apprentissage Flashcards
1
Q
Qu’est-ce qu’une période critique du développement?
A
Le moment durant lequel un comportement donné manifeste une sensibilité particulière à des influences environnementales spécifiques qui lui sont indispensables pour se développer normalement
2
Q
Comment sont modifiés nos comportements?
A
- Organisation de base souvent présente sans intervention (empreinte génétique)
- Puis l’environnement façonne cette organisation initiale (ex. raffinement des connexions)
- Ceci résulte en une modification (souvent une augmentation de la complexité) du comportement (ex. amélioration du contrôle moteur, nouvelles phrases possibles dans le chant des oiseaux)
3
Q
Qu’est-ce qu’un exemple d’empreinte génétique chez les oiseaux chanteurs?
A
- un canari élevé en isolation depuis sa naissance est tout de même capable de produire des phrases
- ces phrases sont similaires aux phrases produites par des canaris élevés en colonies
4
Q
Quelle est la différence entre un canari élevé en colonies ou en isolant au niveau du répertoire de phrases?
A
- Avant la maturité sexuelle, les jeunes oiseaux écoutent les mâles adultes (tuteurs) et adaptent leurs phrases pour imiter les tuteurs
- Les animaux élevés en colonie ont ainsi un répertoire de phrases beaucoup plus développé que les animaux isolés
5
Q
À quel momenet se fait le développement du langage chez les canaris?
A
- avant la maturité sexuelle (= période critique)
- puis, le langage se stabilise à l’âge adulte
- l’animal se limite alors aux phrases acquises pendant la période critique
6
Q
Comment les oiseaux chanteurs peuvent-ils communiquer?
A
des formants qui sont additionnés/ mis en série pour former des phrases
7
Q
Quelle est la période critique d’apprentissage du langage chez l’humain?
A
- Les enfants de moins de 7 ans peuvent apprendre une seconde langue et démontrer avec cette langue seconde un niveau d’aisance comparable à leur langue première
- Les individus qui apprennent une langue seconde plus tardivement ont toujours plus de difficultés avec cette deuxième langue (le + que c’est tard, le - qu’il y a d’aisance)
8
Q
v/f la période critique d’apprentissage du langage est présente peu importe la modalité du langage
A
vrai
(les bébés sourds élevés par des parents sourds utilisant le langage des signes font du babillage manuel
9
Q
Comment avons-nous découvert les colonnes de dominance oculaire?
A
- Absorption du traceur radioactif par les cellules ganglionnaires de l’oeil
- Transporté jusqu’au corps genouillé latéral
- Saut sur les neurones géniculocorticaux pour se rendre jusqu’au cortex visuel
- Sur l’autoradiogramme, les cellules radioactives apparaissent en bandes claires dans le corps genouillé latéral et dans la couche 4 du cortex visuel
10
Q
Chez le chat adulte normal, à quel stimulus répondent les neurones dans le cortex visuel?
A
- neurones répondant juste à la stimulation de l’oeil controlatéra
- neurones répondant juste à la stimulation de l’oeil ipsilatérall
- majorité des neuroens répondent à la stimulation des deux yeux
- aucun neurone ne répond à aucune stimulation visuelle
11
Q
Que se passe-t-il si on prive un chaton d’un de ses yeux pendant les 2,5 premiers mois de sa vie?
A
- Après 3 ans de vue normale : la plupart des neurones répondent aux stimulus de l’oeil non-occlu et les autres répondent à aucune stimulation
- donc cette privation a changé l’organisation du cortex visuel
12
Q
Que se passe-t-il si on prive un chat adulte d’un de ses yeux pendant 26 mois de sa vie?
A
- diminution de l’activité dans le cortex mais n’a pas d’impact sur la dominance oculaire
13
Q
Qu’est-ce que prouve les études sur la vision des chats?
A
l’expérience visuelle pendant une période critique (avant l’âge d’un an) détermine la connectivité du cortex visuel avec les yeux et l’établissement des colonnes de dominances
14
Q
Quelle est la période critique pour le développement des colonnes de dominance chez le chat? Que doit être la durée minimale pour qu’il y ait un effet?
A
- les trois premiers mois de la vie
- une occlusion de 3 ou de 6 jours cause des changements importants
15
Q
Quel est l’effet anatomique de l’occlusion sur les colonnes de dominance chez le singe?
A
- l’oeil sain prend possession d’une partie du territoire de l’oeil privé (bandes plus larges) et domine les réponses physiologiques pcq il y a une interaction compétitive pour le territoire cortical
- le manque d’activité amène aussi une diminution des ramifications des projections des neurones de l’oeil privé
16
Q
Comment se fait la validation des connexions synaptiques au niveau du cortex visuel?
A
- Initialement, les terminaisons provenant des deux yeux convergent sur les mêmes cellules du cortex visuel
- Dans l’exemple, les inputs thalamocorticaux de l’oeil gauche amènent le neurone postsynaptique à décharger plus fréquemment que les inputs de l’oeil droit
- La corrélation de l’activité des inputs de l’oeil gauche et du neurone du cortex visuel renforce ces inputs
- Au contraire, la corrélation moindre des inputs thalamocorticaux de l’oeil droit affaiblit ces inputs qui sont progressivement éliminés
17
Q
Quels sont deux exemples de plasticité dans le cortex somatosensoriel chez le singe adulte?
A
- L’entraînement à une tâche de discrimination tactile amène une augmentation de la représentation corticale du doigt impliqué
- Suite à une amputation, les territoires adjacents envahissent le cortex qui n’a plus d’afférences
18
Q
Par rapport à la plasticité dans le cortex somatosensoriel chez le singe adulte ; la stimulation passive n’a pas d’effet, puisque ___________ et __________ sont nécessaires pour la réorganisation
A
- l’attention
- l’apprentissage
19
Q
v/f seule la répétition d’un mouvement nous permet d’avoir un apprentissage moteur
A
faux
il faut que le mouvement soit difficile et donc qu’il y ait une amélioration des performances = répétitions AVEC apprentissage
20
Q
v/f Les représentations motrices sont très dynamiques chez le singe adulte
A
vrai
21
Q
Naturellement, les rats font des mouvements plus _________ (proximaux/ distaux)
A
proximaux
22
Q
À quoi est associé l’apprentissage au niveau du cortex CFA du rat? Qu’est-ce que ça montre?
A
- associé entre autres à l’épaississement du cortex et une augmentation du nombre de synapses par neurone
- donc dans les régions où il y a une réorganisation physiologique, il y a aussi des changements anatomiques
23
Q
Qu’est-ce que la plasticité somatosensorielle montre sur la période critique de l’apprentissage somatosensoriel?
A
- la période critique n’est pas aussi drastique que celle des autres sens
- l’apprentissage est faisable même après cette période, mais de façon moins poussée
- c’est important pcq l’apprentissage des tâches sensori-motrices sont nécessaires pour la survie
24
Q
Quels sont les 3 types de réparation dans le SN?
A
- Repousse des axones dans le système nerveux périphérique (nerfs) alors que les corps cellulaires sont intacts
- Réparation de neurones existants à la suite d’une lésion dans le système nerveux central
- Remplacement des neurones par des cellules souches neurales multipotentes
25
Comment la régénération des nerfs périphériques a-t-elle été découverte?
- Expérience de Henry Head, 1905
- Section du nerf radial et cutané externe
- Puis, réalignement avec sutures de soie
26
Qu'est-ce qu'a montré l'expérience de Henry Head sur la régénération des nerfs périphériques?
* Initialement, il y a un retour de la sensibilité générale à la pression et au toucher, sans capacité de localisation précise (sensibilité **protopathique**)
* Les fonctions **épicritiques** prennent plus longtemps à revenir (toucher léger, température, résolution spatiale, etc.)
27
Comment a lieu la régénération des nerfs périphériques au niveau moléculaire?
* Suite à la lésion, les macrophages éliminent les débris du segment distal
* Il y a prolifération des cellules de Schwann
* Les cellules de Schwann augmentent les molécules d’adhésion (N-CAM, L1, N-cadhérine) et des neurotrophines (BDNF)
* L’axone produit des molécules d’adhérence complémentaires et le neurone remet en marche des gènes impliqués dans la croissance des axones pendant le développement (ex. GAP-43)
* Si le nerf est écrasé, la récupération est meilleure : pcq la gaine est conservée
28
Comment se fait le rétablissement des connexions synaptiques/ la réinnervation? (SNP)
* Lorsque les fibres musculaires sont dénervées, les sites des synapses restent intacts pendant plusieurs semaines
* Augmentation des neurotrophines à la jonctions neuromusculaire dénervée (NGF et le BDNF)
* Réinnervation n’est pas nécessairement parfaite et comporte des imprécisions
* L’activité fonctionnelle est nécessaire pour éliminer l’innervation polyneuronale dans un processus similaire à celui observé pendant le développement
29
Quel système nerveux a une meilleure capacité de régénération?
périphérique
30
Que se passe-t-il au niveau moléculaire suite à une lésion du SNC?
| Lésion traumatique, lésion ischémique et maladies dégénératives
* Les atteintes centrales entrainent souvent la nécrose et l’apoptose
* Par exemple, lors d’une lésion ischémique comme dans le cas d’un accident vasculocérébral, il y a un centre nécrotique entouré une région ayant un apport sanguin perturbé, la penumbra
* Les cellules de la penumbra sont à haut risque d’apoptose
31
Qu'est-ce qui peut déclencher l'apoptose d'une cellule? (5)
- L’hypoxie (apport sanguin altéré)
- Excès de glutamate (excitotoxicité)
- Cytokines inflammatoires
- Perte de la cible neuronale
- Etc.
32
Comment a lieu une apoptose?
- diminution de l’activité du Bcl-2 qui s’oppose normalement à la production de cytochrome c
- Le cytochrome c peut donc faciliter le clivage et l’activation de la caspase-3
- La caspase-3 provoque la fragmentation de l’ADN
33
Quelle molécule contrôle le cycle apoptique?
Bcl-2
34
Où se trouvent les cicatrices gliales et comment se forment-elles?
* Dans la zone nécrotique, il y a une prolifération gliale (astrocytes, oligodendrocytes, microglie)
* Ceci provient en majorité de la croissance intense des cellules déjà présentes
* Sécrétion de facteur de croissance transformant (TGF), facteur de croissance des fibroblastes (FGF), facteur de nécrose tissulaire alpha (TNF-alpha), interleukines, interféron-gamma et du facteur de croissance de type insulinique (IGF-1)
* Augmentation de l’activité de la microglie avec inflammation locale
35
Macrophages peuvent favoriser la __________ des axones mais aussi peuvent causer la ___________ des neurones
- régénération
- mort
36
Expliquer le rôle contradictoire joué par les macrophages dans le cas d'une lésion du SNC
* Activation des macrophages à 4 mm d’un implant de neurones dans le ganglion dorsal de la moelle augmente la repousse des axones de l’implant
* Une activation des macrophages à de plus courtes distances nuit à la repousse des axones et augmente l’inflammation dans l’implant : cette activation des macrophages à courte distance amène même la mort des neurones de l’implant dans plusieurs cas (~29% des cas)
37
Quel est le rôle négatif des astrocytes dans la repousse axonale?
Les astrocytes de la cicatrice gliale produisent aussi des molécules qui peuvent limiter la pousse des axones
* Sémaphorine 3A
* Éphrines
* Slit
38
Quel est le rôle négatif des oligodendrocytes dans la repousse axonale?
* Le NogoA est une protéine retrouvée principalement sur la surface des oligodendrocytes et sur la myéline (mais pas dans les cellules de Schwann)
* Elle est exprimée à partir de l’adolescence et préviendrait la croissance de neurites chez l’adulte
* La neutralisation du NogoA avec un anticorps (anti-Nogo) ou par l’ablation génétique dans un modèle knockout amène la production de neurites plus longues, plus droites
39
Quel est l'effet d'un traitement avec anti-corps de NogoA suivant une lésion spinale chez le macaque?
* Performance motrice est meilleure chez les animaux traités avec l’anticorps de NogoA
* Présence de plus de fibres corticospinales caudales à la lésion chez les animaux traités
40
Quelle est la particularité de la neurogénèse chez les poissons rouges?
* Poisson rouge a une croissance continue toute sa vie
* La croissance de l’oeil s’accompagne de nouveaux neurones rétiniens
* Ces neurones proviennent de cellules souches localisées au pourtour de la rétine
41
Quelle est la particularité de la neurogénèse chez les oiseaux chanteurs?
* il y a de la neurogénèse chez l’adulte
* principalement étudiée dans les régions impliquées dans la vocalisation et perception du chant
* Augmentation du nombre de neurones avec l’âge chez l’adulte **mais** capacité d’apprentissage limitée
42
Qu'est-ce que la neurogénèse implique chez les souris adultes?
* De nouvelles cellules nerveuses sont trouvées dans le bulbe olfactif et l’hippocampe
* Principalement des interneurones
* Les cellules souches sont situées dans la zone sous-ventriculaire
* Elles expriment un grand nombre de molécules retrouvées dans les astrocytes
* Souvent à proximité de vaisseaux sanguins
43
Quelles sont les stages des cellules lors de la neurogénèse chez les souris?
Cellules souches neurales → cellules transitionnelles d’amplification → neuroblaste ou glioblaste
44
Comment a lieu la neurogénèse chez les mammifères?
* Les neuroblastes migrent
* Pour l’hippocampe, la distance est courte
* Pour le bulbe olfactif, la distance parcourue lors de cette migration est très longue (la coulée migratoire rostrale)
* Neuroblastes avancent sur les prolongements gliaux et grâce des interactions avec la matrice extracellulaire
* Peu de support pour la neurogénèse dans d’autres régions du cerveau
45
Qu'est-ce que la théorie du revirement de la diachisis (1914)?
- Théorie pour expliquer la récupération progressive dans la phase sub-aigue post-AVC
- Réduction temporaire de l’activité dans les structures interconnectées avec le site de la lésion
- Il y a ensuite un retour vers la normale de l’activité dans les jours et semaines suivant la lésion
- Il est donc possible que la récupération soit en partie une conséquence du revirement de la diaschisis
46
Quelles sont des compensations motrices qui pourraient expliquer la récupération progressive dans la phase sub-aigue post-AVC ?
- Utilisation du membre moins atteint
- Utilisation de stratégies compensatoires pour l’exécution de mouvements. Par exemple, se servir de la flexion du tronc lors de mouvement d’atteinte
47
Qu'est-ce que la théorie de la vacariation de la fonction/ compensation neuronale (1881)?
- Théorie pour expliquer la récupération progressive dans la phase sub-aigue post-AVC
- Suivant une lésion, il y a une réorganisation de l’activité dans l’aire atteinte pour compenser la perte des neurones
- Si une région est complètement détruite ou si le tissu restant est insuffisant pour soutenir la fonction de cette région, d’autres régions éloignées peuvent compenser et assumer cette fonction
48
Comment s'est fait l'étude de la réorganisation dans le cortex périlésionnel dans le cortex sensoriel? Qu'est-ce que ça montre?
* Carte de S1 avec enregistrements de potentiels évoqués
* Lésion corticale avec électrocoagulation
* Évaluation de la performance motrice suivant la lésion (Kluver board)
* Il y a un retour des représentations détruites par la lésion qui accompagne le retour de la fonction
49
Quel est le résultat de réorganisation spontanée à la suite de lésions dans le cortex moteur primaire (M1)? Grâce à quelle modalité savons-nous cela?
| spontané = sans entraînement
* Après la lésion, il y a une diminution de l'utilisation de la main parétique
* Dans le cortex moteur, il y a une réduction de ce qui restait de la représentation de la main
* Cartographie motrice avec microstimulations intracorticales (ICMS) avant et cinq mois après la lésion
50
Quelle est la solution pour regagner la fonction suite à un AVC?
- limitation de l'utilisation du membre non paréthique
- la réadaptation permet de préserver ou même d’augmenter la représentation de la main
51
Quel est la gold standard comme traitement suite à un AVC?
- continuous movement therapy = apprentissage par mouvements
- à faire en phase sub-aigue = fenêtre où la thérapie est efficace
