13. Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire? Et son rôle

A
  • le tonus musculaire représente une tension active et involontaire du muscle
  • la force avec laquelle un muscle résiste à l’étirement
  • prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes
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Q

Expliquer de quoi dépend le tonus musculaire

A
  • dépend de l’élasticité intrinsèque du muscle, ou de sa rigidité (comportement du muscle en tant que ressort)
  • dépend de la boucle de rétroaction inhérente à la voie réflexe d’étirement qui agit pour résister à l’allongement du muscle (contribution neuronale au tonus) : circuits neuronaux locaux responsables des réflexes d’étirement fournissent au cerveau un mécanisme pour ajuster le tonus musculaire en fonction des différentes circonstances
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3
Q

En bref, quelles sont les deux composantes sur lesquelles le tonus est basé?

A
  • histologie du muscle : caractéristique visco-élastique
  • neurologie
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4
Q

Qu’est-ce que le réflexe de flexion-retrait?

A
  • innervation réciproque
  • nocicepteurs détectent un danger : flexion pour retirer nos membre
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Q

Qu’est-ce qu’un réflexe myoatique?

A
  • détection vitesse et étirement d’un muscle par son fuseau neuromusculaire
  • donc contraction musculaire
  • peut être lié au réflexe d’extension croisé
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6
Q

v/f les réflexes peuvent se moduler et s’adapter

A

vrai

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7
Q

Expliquer comment a lieu un réflexe de flexion retrait d’une jambe

A
  • nocicepteur Adelta est stimulé
  • contraction des fléchisseurs de la jambe concernée
  • contraction des extenseurs de la jambe contro pour soutenir le poids du corps
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8
Q

Expliquer comment a lieu un réflexe d’étirement

A
  • fibre afférente 1a perçoivent l’étirement
  • contraction du muscle concerné et de ses synergistes
  • relâchement des muscles antagoniste (inhibition réciproque)
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9
Q

v/f les réflexes peuvent être contextualisés?

A

vrai

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10
Q

Expliquez comment le réflexe d’extension croisée peut être maintenu vs inhibé selon le contexte

A
  • perturbation d’un bras
  • réflexe maintenue lorsque le bras contro est en appui sur une table
  • réflexe inhibé lorsque le bras contro tient une tasse de café
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11
Q

Comment la transmission neuronale dans les voies réflexes est-elle ajustée?

A

elle est ajustée selon la tâche motrice (et non pas selon un muscle en particulier)

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12
Q

Que provoque généralement l’entrée sensorielle provenant d’une source localisée?

A

produit généralement des réponses réflexes coordonnées dans plusieurs muscles à la fois, dont certains peuvent être éloignés du stimulus

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13
Q

Jusqu’à quel point les centre supraspinaux ont-ils un rôle important à jouer dans la modulation et l’adaptation des réflexes spinaux?

A

ils peuvent inverser les mouvements lorsque cela s’avère approprié

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14
Q

Quels sont les tests que l’on peut faire pour vérifier le tonus musculaire?

A
  • palpation
  • mouvements passifs : mobilisation (douce et lente/ rapide et balistique ou maintenue) et réflexes ostéo-tendineux
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15
Q

Que teste la palpation d’un muscle par rapport à son tonus?

A

Test du niveau d’activité des motoneurones α et de la qualité du muscle

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16
Q

Que teste la mobilisation d’un muscle par rapport à son tonus?

A

Test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexes d’étirement:
- Motoneurones α et ɣ
- Terminaisons primaires et secondaires des FNM (Ia et II)
- Éléments spinaux (interneurones)

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17
Q

Quels sont les différents problèmes de réaction réflexe?

A
  • aréflexie (absence)
  • hyperéflexie : hyperactif (réagit trop) ou hyperréactif (réagit trop vite)
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18
Q

Que signifie une absence des réflexes d’étirement/ une hypoactivité?

A
  • anomalie affectant un ou plusieurs composants de la voie réflexe périphérique (problème local) : les axones sensitifs ou moteurs, les corps cellulaires des motoneurones ou le muscle lui-même
  • peuvent également résulter de lésions du système nerveux central
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19
Q

Que signifie une hyperactivité des réflexes?

A

indiquent TOUJOURS que la lésion se situe dans le système nerveux central

sauf dans la première semaine post-trauma : hypotonie possible

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20
Q

La réponse d’un réflexe d’étirement (phasique) dépend-t-elle de l’intensité du stimulus?

A

oui, c’est proportionnel

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21
Q

Grâce à quoi sommes-nous capable de moduler nos réflexes? (voies ME)

A
  • voies pyramidale
  • axones provenant de centre supérieurs
  • voyagent dans le cordon latéral de la ME
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22
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe d’étirement tonique?

A
  • réflexe anormal
  • contraction se maintient dans le temps : rigidité
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23
Q

Comment se contractent les fibres d’un fuseau neuromusculaire?

A
  • fibres intrafusales qui se retrouvent aux extrémités contractent
  • induit un étirement du centre du fuseau
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24
Q

À quoi sont associés les motoneurones gamma et alpha dans un muscle?

A
  • motoneurone gamma (statique et dynamique) : fibres intrafusales du FNM (afférences Ia et II)
  • motoneurone alpha : fibres extrafusales
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25
Q

À quoi sont associées les fibres afférentes dans un muscle?

A
  • Ia : motoneurones gamma statique et dynamique
  • II : motoneurones gamma statique
  • Ib : organe tendineux de Golgi
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26
Q

Quel est le rôle des motoneurones gamma statiques?

A

le contrôle de la sensibilité des afférences Ia et II à l’amplitude de l’étirement

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27
Q

Quel est le rôle des motoneurones gamma dynamiques?

A

le contrôle de la sensibilité des afférences Ia à la vitesse d’étirement

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28
Q

À quels paramètres d’étirement les fibres Ia sont-elles sensibles? Et les fibres II?

A
  • Ia : amplitude et vitesse
  • II : amplitude
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29
Q

À quelles terminaisons sont associées les fibres Ia et II?

A
  • Ia : terminaisons primaires
  • II : terminaisons secondaires
30
Q

Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe myotatique/ ostéotendineux/ phasique d’étirement/ monosynaptique?

A
  • afférences du groupe Ia
  • donc terminaisons primaires des FNM
31
Q

Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe tonique d’étirement (anormal)/ polysynaptique?

A
  • afférences du groupe Ia et II
  • donc terminaisons primaires et secondaires des FNM
32
Q

Que se passe-t-il au niveau de la sensibilité à l’étirement si les racines ventrales sont sectionnées?

A

Diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement à cause de la perte de l’influence des motoneurones Gamma (Statique)
- les motoneurones gamma ne se rendent pu jusqu’à la ME : ils ne peuvent donc pas ajuster la sensibilité du FNM
- mais on garde une certaine sensibilité puisque les fibres extrafusales sont intactes

diapo 22

33
Q

Qu’est-ce qu’une cellule de Renshaw? Et son rôle

A
  • fait parti du circuit inhibiteur réverbérant : inhibition des motoneurones alpha
  • reçoit des collatérales des motoneurones alpha
  • permet de réguler le réflexe
34
Q

À quoi servent les afférences Ib des organes tendineux de Golgi?

A
  • réflexe myotatique inverse : inhibition des motoneurones alpha
35
Q

Grâce à quels motoneurones peut avoir lieu une contraction volontaire?

A

grâce à la coactivation des motoneurones alpha et gamma

voir graphique diapo 25

36
Q

Quelles sont 2 causes d’une hypertonie?

A
  • perte des influences toniques inhibitrices
  • augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes
37
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypotonie?

A

perte des influences toniques facilitatrices descendantes

38
Q

Chez l’humain, que se passe-t-il si nous avons une lésion cervicale haute complète pour ce qui est de nos réflexes? À quoi est-ce dû?

A
  • hypotonicité (choc spinal) pendant environ 1 semaine : réduction ou supression des réflexes spinaux
  • puis hypertonoicité/ hyperréflexie chronique

du à l’encéphalisation de la motricité

39
Q

Quelles est la forme la plus courante d’hypertonie? Quelles sont ses manifestations?

A

spasticité :
- réflexes tendineux hyperactifs et
- résistance accrue à l’étirement rapide du muscle
- si un étirement est appliqué lentement, alors réponse normale

40
Q

Quelles sont les influences inhibitrices du tonus musculaire au niveau supraspinal?

A
  • cortex cérébral : projections extrapyramidales
  • cervelet : lobe antérieur et lobules paramédians
  • ganglions de la base
  • formation réticulaire/ bulbaire
41
Q

Expliquer en quoi les projections extrapyramidales sont inhibitrices du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences

A
  • Origine: Aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2 : S1; 5 et 7, cortex parié́tal postérieur)
  • Projections corticales: aux ganglions de la base, (au noyau rouge), au cervelet et à la formation réticulaire
  • Latéralité: controlatérale
  • Évidences: effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) = spasticité
42
Q

Que sont les projections extrapyramidales? Leur trajet?

A
  • projections du cortex moteur aux autres structures motrices (y compris les collatérales des neurones corticospinaux)
  • du cortex aux ganglions de la base, cervelet et formation réticulaire
43
Q

Expliquer en quoi le lobe antérieur et les lobules paramédians du cervelet sont inhibiteurs du tonus : projections corticales, latéralité et évidences

A
  • Projections: à la formation réticulaire (voies réticulospinales) et aux noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérale)
  • Latéralité: ipsilatérale
  • Évidences: stimulation = diminution du tonus (chat décérébré)
44
Q

Expliquer en quoi les ganglions de la base sont inhibiteurs du tonus : projections corticales, latéralité et évidences

A
  • Projections: indirectes (via le cortex cérébral et le tegmentum du tronc cérébral et la formation réticulaire)
  • Latéralité: controlatérale
  • Évidences: lésion = augmentation du tonus (maladie de Parkinson)
45
Q

Expliquer en quoi la formation réticulaire (bulbaire) est inhibitrice du tonus : projections corticales, latéralité et évidences

A
  • Projections: à la moelle (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma)
  • Latéralité: bilatérale
  • Évidences: stimulation = diminution du tonus (chat décérébré)
46
Q

Quels sont les rôles de la formation réticulaire?

A
  • contrôle du mouvement, de la posture et du tonus musculaire
  • fonctions cardiovasculaires, respiratoires, sommeil et veille
47
Q

Quelles sont les influences facilitatrices du tonus musculaire au niveau supraspinal?

A
  • cortex cérébral : projection pyramidale et voie corticospinale
  • cervelet : lobe postérieur et hémisphères (néocervelet) et noyau dentelé
  • noyaux vestibulaires (sous le contrôle du cervelet)
  • formation réticulaire (sous le contrôle du cortex, des ganglions de la base et du cervelet)
48
Q

Expliquer en quoi les projections pyramidales et la voie corticospinale du cortex sont facilitatrices du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences

A
  • Origine: Aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2; 5 et 7)
  • Projections : à la moelle épinière (motoneurones alpha et gamma; interneurones dans la zone intermédiaire) via la voie corticospinale
  • Latéralité: controlatérale
  • Évidences: Stimulation = contraction des muscles (augmentation du tonus musculaire); Lésion = diminution du tonus musculaire (aigue) choc
49
Q

Expliquer en quoi le cervelet est facilitateur du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences

A
  • Origine: NÉOCERVELET (lobe postérieur et hémisphères) et le noyau dentelé
  • Projection: indirecte (via le thalamus et le cortex frontal : aires 4 et 6)
  • Latéralité: ipsilatérale
  • Évidences: lésion = diminution du tonus musculaire
50
Q

Expliquer en quoi les noyaux vestibulaires sont facilitateurs du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences

A
  • Origine: Noyau vestibulaire latéral
  • Projection: Voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
  • Latéralité: ipsilatérale
  • Évidences: stimulation = augmentation du tonus
51
Q

Expliquer en quoi la formation réticulaire est facilitatrices du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences

A
  • Origine: Formation réticulaire pontique et mésencéphalique
  • Projection: Voies réticulospinales ventrale et latérale aux motoneurones alpha et gamma
  • Latéralité: ipsitérale
  • Évidences: stimulation = augmentation du tonus musculaire
52
Q

Qu’est-ce que le syndrome pyramidal?

A
  • syndrome pcq ce n’est pas spécifique à une seule pathologie : peut être AVC, tumeur, sclérose en plaques, …
  • crée un dysfonctionnement des réflexes
53
Q

Qu’elles sont les caractéristiques positives (excitatrices) du syndrome pyramidal?

A
  • Hyperactivité musculaire
  • Réflexes tendineux hyperactifs et/ou hyper-réactifs
  • Clonus (réponse rythmique lorsque mobilisation)
  • Réflexes cutanés (ex: Babinski)
  • Spasmes en extension ou en flexion
  • Dystonie spastique
  • Schèmes en flexion ou extension « Mass synergy pattern »
54
Q

Qu’elles sont les caractéristiques négatives (inhibitrices) du syndrome pyramidal?

A
  • parésie/ paralysie
  • perte de dextérité et du contrôle moteur fin
  • fatigabilité
  • hypotonie
55
Q

Par quoi sont causées les conséquences positive (excitatrices) du syndrome pyramidal?

A
  • par une libération excessive du système moteur
  • survient à plus long terme
56
Q

Quelles lésions pourraient causer de l’hypotonie?

A
  • Lésions cérébelleuses (post)
  • Lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones)
  • Lésions aiguës de la moelle épinière
  • Lésions aiguës du cortex cérébral et/ou la capsule interne (lors de la phase de choc)
57
Q

Comment se manifeste une hypotonie?

A
  • Diminution des réflexes myotatiques
  • Diminution du réflexe tonique vibratoire
58
Q

Que se passe-t-il au réflexe tonique vibratoire si qqun a une lésion du cervelet gauche?

A

diminution du réflexe du côté ipsilatéral

59
Q

Quelles lésions pourraient causer de l’hypertonie?

A
  • Lésions chroniques de la moelle épinière (spasticité)
  • Lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (spasticité)
  • Lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
  • Lésions aiguës corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication): MS, flech; MI, ext.
  • Lésions aiguës sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MS et MI, ext.
60
Q

Comment se manifeste une hypertonie?

A
  • spasticité
  • rigidité
61
Q

Qu’est-ce que la spasticité? Et la rigidité?

A
  • phénomène phasique : spasticité (= contraction réflexe lorsqu’il y a un étirement)
  • phénomène tonique : rigidité (= contraction réflexe continue)
62
Q

Dans quelles pathologies la spasticité est-elle fréquente?

A

chez les syndromes pyramidaux
- Sclérose en plaques : 80%
- AVC : 90%
- Lésions médullaires : 80%

63
Q

Qu’est-ce qu’un choc spinal?

A
  • paralysie, hypotonie, hyporéflexie en bas de la lésiom suite à un trauma à la ME
64
Q

Comment varie la durée du choc spinal? Donner des exemples pour la grenouille, le rat et l’humain

A

la durée varie selon la position sur l’échelle phylogénétique
- Quelques minutes chez la grenouille
- Quelques heures chez le rat
- Quelques semaines chez l’humain

65
Q

Quels sont les effets néfastes de la spasticité?

A
  • Peut limiter la mobilité
  • Spasticité d’un muscle peut nuire à la force active de son antagoniste et créer un débalancement
  • Peut causer de la douleur
  • Peut nuire à l’aspect social
66
Q

Qu’est-ce qu’une conséquence positive de la spasticité?

A

Aide au développement de la fonction antigrafique -> favorise la station debout (via le réflexe de redressement)

(parfois spasticité = seul tonus musculaire possible)

67
Q

Par quoi se manifeste une spasticité d’origine cérébrale? (6)

A
  • Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
  • Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse d’étirement
  • Distribution: muscles anti-gravitaires
  • Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent
  • Réaction en lame de canif: présente parfois
  • Réflexe tonique vibratoire: présent; incapable de l’inhiber volontairement
68
Q

Qu’est-ce qui provoque un clonus?

A

étirement passif du muscle spastique ou un stimulus cutané

69
Q

Qu’est-ce qu’une réaction en lame de canif?

A

résistance à l’étirement d’un muscle spastique disparait
soudainement

70
Q

Par quoi se manifeste une spasticité d’origine spinale? (7)

A
  • Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
  • Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse d’étirement
  • Distribution: souvent dans les fléchisseurs
  • Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent
  • Réaction en lame de canif: TOUJOURS présente
  • Réflexes de flexion prédominants (spasmes en flexion)
  • Réflexe tonique vibratoire: absent
71
Q

Par quoi se manifeste une rigidité parkinsonienne? (7)

A
  • Réflexes myotatiques normaux
  • Réflexe tonique d’étirement: présent
  • Résistance aux mouvements passifs: ne dépend pas de la vitesse d’étirement
  • Distribution: fléchisseurs et extenseurs (Flech > Ext) + muscles axiaux
  • Clonus: absent
  • Réflexe tonique vibratoire: normal
  • Phénomène de la roue dentée: résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement)
72
Q

En bref, quelles sont les 3 causes et la rigidité et de la spasticité?

A
  • L’hyperactivité α et/ou ɣ
  • La réduction de l’inhibition présynaptique
  • Les changements de transmission dans les voies réflexes