13. Tonus musculaire Flashcards
Qu’est-ce que le tonus musculaire? Et son rôle
- le tonus musculaire représente une tension active et involontaire du muscle
- la force avec laquelle un muscle résiste à l’étirement
- prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes
Expliquer de quoi dépend le tonus musculaire
- dépend de l’élasticité intrinsèque du muscle, ou de sa rigidité (comportement du muscle en tant que ressort)
- dépend de la boucle de rétroaction inhérente à la voie réflexe d’étirement qui agit pour résister à l’allongement du muscle (contribution neuronale au tonus) : circuits neuronaux locaux responsables des réflexes d’étirement fournissent au cerveau un mécanisme pour ajuster le tonus musculaire en fonction des différentes circonstances
En bref, quelles sont les deux composantes sur lesquelles le tonus est basé?
- histologie du muscle : caractéristique visco-élastique
- neurologie
Qu’est-ce que le réflexe de flexion-retrait?
- innervation réciproque
- nocicepteurs détectent un danger : flexion pour retirer nos membre
Qu’est-ce qu’un réflexe myoatique?
- détection vitesse et étirement d’un muscle par son fuseau neuromusculaire
- donc contraction musculaire
- peut être lié au réflexe d’extension croisé
v/f les réflexes peuvent se moduler et s’adapter
vrai
Expliquer comment a lieu un réflexe de flexion retrait d’une jambe
- nocicepteur Adelta est stimulé
- contraction des fléchisseurs de la jambe concernée
- contraction des extenseurs de la jambe contro pour soutenir le poids du corps
Expliquer comment a lieu un réflexe d’étirement
- fibre afférente 1a perçoivent l’étirement
- contraction du muscle concerné et de ses synergistes
- relâchement des muscles antagoniste (inhibition réciproque)
v/f les réflexes peuvent être contextualisés?
vrai
Expliquez comment le réflexe d’extension croisée peut être maintenu vs inhibé selon le contexte
- perturbation d’un bras
- réflexe maintenue lorsque le bras contro est en appui sur une table
- réflexe inhibé lorsque le bras contro tient une tasse de café
Comment la transmission neuronale dans les voies réflexes est-elle ajustée?
elle est ajustée selon la tâche motrice (et non pas selon un muscle en particulier)
Que provoque généralement l’entrée sensorielle provenant d’une source localisée?
produit généralement des réponses réflexes coordonnées dans plusieurs muscles à la fois, dont certains peuvent être éloignés du stimulus
Jusqu’à quel point les centre supraspinaux ont-ils un rôle important à jouer dans la modulation et l’adaptation des réflexes spinaux?
ils peuvent inverser les mouvements lorsque cela s’avère approprié
Quels sont les tests que l’on peut faire pour vérifier le tonus musculaire?
- palpation
- mouvements passifs : mobilisation (douce et lente/ rapide et balistique ou maintenue) et réflexes ostéo-tendineux
Que teste la palpation d’un muscle par rapport à son tonus?
Test du niveau d’activité des motoneurones α et de la qualité du muscle
Que teste la mobilisation d’un muscle par rapport à son tonus?
Test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexes d’étirement:
- Motoneurones α et ɣ
- Terminaisons primaires et secondaires des FNM (Ia et II)
- Éléments spinaux (interneurones)
Quels sont les différents problèmes de réaction réflexe?
- aréflexie (absence)
- hyperéflexie : hyperactif (réagit trop) ou hyperréactif (réagit trop vite)
Que signifie une absence des réflexes d’étirement/ une hypoactivité?
- anomalie affectant un ou plusieurs composants de la voie réflexe périphérique (problème local) : les axones sensitifs ou moteurs, les corps cellulaires des motoneurones ou le muscle lui-même
- peuvent également résulter de lésions du système nerveux central
Que signifie une hyperactivité des réflexes?
indiquent TOUJOURS que la lésion se situe dans le système nerveux central
sauf dans la première semaine post-trauma : hypotonie possible
La réponse d’un réflexe d’étirement (phasique) dépend-t-elle de l’intensité du stimulus?
oui, c’est proportionnel
Grâce à quoi sommes-nous capable de moduler nos réflexes? (voies ME)
- voies pyramidale
- axones provenant de centre supérieurs
- voyagent dans le cordon latéral de la ME
Qu’est-ce qu’un réflexe d’étirement tonique?
- réflexe anormal
- contraction se maintient dans le temps : rigidité
Comment se contractent les fibres d’un fuseau neuromusculaire?
- fibres intrafusales qui se retrouvent aux extrémités contractent
- induit un étirement du centre du fuseau
À quoi sont associés les motoneurones gamma et alpha dans un muscle?
- motoneurone gamma (statique et dynamique) : fibres intrafusales du FNM (afférences Ia et II)
- motoneurone alpha : fibres extrafusales
À quoi sont associées les fibres afférentes dans un muscle?
- Ia : motoneurones gamma statique et dynamique
- II : motoneurones gamma statique
- Ib : organe tendineux de Golgi
Quel est le rôle des motoneurones gamma statiques?
le contrôle de la sensibilité des afférences Ia et II à l’amplitude de l’étirement
Quel est le rôle des motoneurones gamma dynamiques?
le contrôle de la sensibilité des afférences Ia à la vitesse d’étirement
À quels paramètres d’étirement les fibres Ia sont-elles sensibles? Et les fibres II?
- Ia : amplitude et vitesse
- II : amplitude
À quelles terminaisons sont associées les fibres Ia et II?
- Ia : terminaisons primaires
- II : terminaisons secondaires
Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe myotatique/ ostéotendineux/ phasique d’étirement/ monosynaptique?
- afférences du groupe Ia
- donc terminaisons primaires des FNM
Quelles fibres sont impliquées dans le réflexe tonique d’étirement (anormal)/ polysynaptique?
- afférences du groupe Ia et II
- donc terminaisons primaires et secondaires des FNM
Que se passe-t-il au niveau de la sensibilité à l’étirement si les racines ventrales sont sectionnées?
Diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement à cause de la perte de l’influence des motoneurones Gamma (Statique)
- les motoneurones gamma ne se rendent pu jusqu’à la ME : ils ne peuvent donc pas ajuster la sensibilité du FNM
- mais on garde une certaine sensibilité puisque les fibres extrafusales sont intactes
diapo 22
Qu’est-ce qu’une cellule de Renshaw? Et son rôle
- fait parti du circuit inhibiteur réverbérant : inhibition des motoneurones alpha
- reçoit des collatérales des motoneurones alpha
- permet de réguler le réflexe
À quoi servent les afférences Ib des organes tendineux de Golgi?
- réflexe myotatique inverse : inhibition des motoneurones alpha
Grâce à quels motoneurones peut avoir lieu une contraction volontaire?
grâce à la coactivation des motoneurones alpha et gamma
voir graphique diapo 25
Quelles sont 2 causes d’une hypertonie?
- perte des influences toniques inhibitrices
- augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes
Qu’est-ce qui peut causer une hypotonie?
perte des influences toniques facilitatrices descendantes
Chez l’humain, que se passe-t-il si nous avons une lésion cervicale haute complète pour ce qui est de nos réflexes? À quoi est-ce dû?
- hypotonicité (choc spinal) pendant environ 1 semaine : réduction ou supression des réflexes spinaux
- puis hypertonoicité/ hyperréflexie chronique
du à l’encéphalisation de la motricité
Quelles est la forme la plus courante d’hypertonie? Quelles sont ses manifestations?
spasticité :
- réflexes tendineux hyperactifs et
- résistance accrue à l’étirement rapide du muscle
- si un étirement est appliqué lentement, alors réponse normale
Quelles sont les influences inhibitrices du tonus musculaire au niveau supraspinal?
- cortex cérébral : projections extrapyramidales
- cervelet : lobe antérieur et lobules paramédians
- ganglions de la base
- formation réticulaire/ bulbaire
Expliquer en quoi les projections extrapyramidales sont inhibitrices du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences
- Origine: Aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2 : S1; 5 et 7, cortex parié́tal postérieur)
- Projections corticales: aux ganglions de la base, (au noyau rouge), au cervelet et à la formation réticulaire
- Latéralité: controlatérale
- Évidences: effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) = spasticité
Que sont les projections extrapyramidales? Leur trajet?
- projections du cortex moteur aux autres structures motrices (y compris les collatérales des neurones corticospinaux)
- du cortex aux ganglions de la base, cervelet et formation réticulaire
Expliquer en quoi le lobe antérieur et les lobules paramédians du cervelet sont inhibiteurs du tonus : projections corticales, latéralité et évidences
- Projections: à la formation réticulaire (voies réticulospinales) et aux noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérale)
- Latéralité: ipsilatérale
- Évidences: stimulation = diminution du tonus (chat décérébré)
Expliquer en quoi les ganglions de la base sont inhibiteurs du tonus : projections corticales, latéralité et évidences
- Projections: indirectes (via le cortex cérébral et le tegmentum du tronc cérébral et la formation réticulaire)
- Latéralité: controlatérale
- Évidences: lésion = augmentation du tonus (maladie de Parkinson)
Expliquer en quoi la formation réticulaire (bulbaire) est inhibitrice du tonus : projections corticales, latéralité et évidences
- Projections: à la moelle (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma)
- Latéralité: bilatérale
- Évidences: stimulation = diminution du tonus (chat décérébré)
Quels sont les rôles de la formation réticulaire?
- contrôle du mouvement, de la posture et du tonus musculaire
- fonctions cardiovasculaires, respiratoires, sommeil et veille
Quelles sont les influences facilitatrices du tonus musculaire au niveau supraspinal?
- cortex cérébral : projection pyramidale et voie corticospinale
- cervelet : lobe postérieur et hémisphères (néocervelet) et noyau dentelé
- noyaux vestibulaires (sous le contrôle du cervelet)
- formation réticulaire (sous le contrôle du cortex, des ganglions de la base et du cervelet)
Expliquer en quoi les projections pyramidales et la voie corticospinale du cortex sont facilitatrices du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences
- Origine: Aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2; 5 et 7)
- Projections : à la moelle épinière (motoneurones alpha et gamma; interneurones dans la zone intermédiaire) via la voie corticospinale
- Latéralité: controlatérale
- Évidences: Stimulation = contraction des muscles (augmentation du tonus musculaire); Lésion = diminution du tonus musculaire (aigue) choc
Expliquer en quoi le cervelet est facilitateur du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences
- Origine: NÉOCERVELET (lobe postérieur et hémisphères) et le noyau dentelé
- Projection: indirecte (via le thalamus et le cortex frontal : aires 4 et 6)
- Latéralité: ipsilatérale
- Évidences: lésion = diminution du tonus musculaire
Expliquer en quoi les noyaux vestibulaires sont facilitateurs du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences
- Origine: Noyau vestibulaire latéral
- Projection: Voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
- Latéralité: ipsilatérale
- Évidences: stimulation = augmentation du tonus
Expliquer en quoi la formation réticulaire est facilitatrices du tonus : origine, projections corticales, latéralité et évidences
- Origine: Formation réticulaire pontique et mésencéphalique
- Projection: Voies réticulospinales ventrale et latérale aux motoneurones alpha et gamma
- Latéralité: ipsitérale
- Évidences: stimulation = augmentation du tonus musculaire
Qu’est-ce que le syndrome pyramidal?
- syndrome pcq ce n’est pas spécifique à une seule pathologie : peut être AVC, tumeur, sclérose en plaques, …
- crée un dysfonctionnement des réflexes
Qu’elles sont les caractéristiques positives (excitatrices) du syndrome pyramidal?
- Hyperactivité musculaire
- Réflexes tendineux hyperactifs et/ou hyper-réactifs
- Clonus (réponse rythmique lorsque mobilisation)
- Réflexes cutanés (ex: Babinski)
- Spasmes en extension ou en flexion
- Dystonie spastique
- Schèmes en flexion ou extension « Mass synergy pattern »
Qu’elles sont les caractéristiques négatives (inhibitrices) du syndrome pyramidal?
- parésie/ paralysie
- perte de dextérité et du contrôle moteur fin
- fatigabilité
- hypotonie
Par quoi sont causées les conséquences positive (excitatrices) du syndrome pyramidal?
- par une libération excessive du système moteur
- survient à plus long terme
Quelles lésions pourraient causer de l’hypotonie?
- Lésions cérébelleuses (post)
- Lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones)
- Lésions aiguës de la moelle épinière
- Lésions aiguës du cortex cérébral et/ou la capsule interne (lors de la phase de choc)
Comment se manifeste une hypotonie?
- Diminution des réflexes myotatiques
- Diminution du réflexe tonique vibratoire
Que se passe-t-il au réflexe tonique vibratoire si qqun a une lésion du cervelet gauche?
diminution du réflexe du côté ipsilatéral
Quelles lésions pourraient causer de l’hypertonie?
- Lésions chroniques de la moelle épinière (spasticité)
- Lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (spasticité)
- Lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
- Lésions aiguës corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication): MS, flech; MI, ext.
- Lésions aiguës sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MS et MI, ext.
Comment se manifeste une hypertonie?
- spasticité
- rigidité
Qu’est-ce que la spasticité? Et la rigidité?
- phénomène phasique : spasticité (= contraction réflexe lorsqu’il y a un étirement)
- phénomène tonique : rigidité (= contraction réflexe continue)
Dans quelles pathologies la spasticité est-elle fréquente?
chez les syndromes pyramidaux
- Sclérose en plaques : 80%
- AVC : 90%
- Lésions médullaires : 80%
Qu’est-ce qu’un choc spinal?
- paralysie, hypotonie, hyporéflexie en bas de la lésiom suite à un trauma à la ME
Comment varie la durée du choc spinal? Donner des exemples pour la grenouille, le rat et l’humain
la durée varie selon la position sur l’échelle phylogénétique
- Quelques minutes chez la grenouille
- Quelques heures chez le rat
- Quelques semaines chez l’humain
Quels sont les effets néfastes de la spasticité?
- Peut limiter la mobilité
- Spasticité d’un muscle peut nuire à la force active de son antagoniste et créer un débalancement
- Peut causer de la douleur
- Peut nuire à l’aspect social
Qu’est-ce qu’une conséquence positive de la spasticité?
Aide au développement de la fonction antigrafique -> favorise la station debout (via le réflexe de redressement)
(parfois spasticité = seul tonus musculaire possible)
Par quoi se manifeste une spasticité d’origine cérébrale? (6)
- Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
- Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse d’étirement
- Distribution: muscles anti-gravitaires
- Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent
- Réaction en lame de canif: présente parfois
- Réflexe tonique vibratoire: présent; incapable de l’inhiber volontairement
Qu’est-ce qui provoque un clonus?
étirement passif du muscle spastique ou un stimulus cutané
Qu’est-ce qu’une réaction en lame de canif?
résistance à l’étirement d’un muscle spastique disparait
soudainement
Par quoi se manifeste une spasticité d’origine spinale? (7)
- Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
- Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse d’étirement
- Distribution: souvent dans les fléchisseurs
- Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent
- Réaction en lame de canif: TOUJOURS présente
- Réflexes de flexion prédominants (spasmes en flexion)
- Réflexe tonique vibratoire: absent
Par quoi se manifeste une rigidité parkinsonienne? (7)
- Réflexes myotatiques normaux
- Réflexe tonique d’étirement: présent
- Résistance aux mouvements passifs: ne dépend pas de la vitesse d’étirement
- Distribution: fléchisseurs et extenseurs (Flech > Ext) + muscles axiaux
- Clonus: absent
- Réflexe tonique vibratoire: normal
- Phénomène de la roue dentée: résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement)
En bref, quelles sont les 3 causes et la rigidité et de la spasticité?
- L’hyperactivité α et/ou ɣ
- La réduction de l’inhibition présynaptique
- Les changements de transmission dans les voies réflexes