6. Régulation par le SNA Flashcards
Quelles sont les étapes de la régulation du système cardiovasculaire?
- les barorécepteurs (aortiques ou carotidiens) détectent une étirement et sa vitesse grâce à des canaux ioniques
- le nerf vague sensitif (nerf de Cyon) ou nerf glossopharyngien (nerf de Hering) envoie l’info vers le tronc cérébral
- le noyau du tractus solitaire reçoit l’info
- le centre de régulation vasomoteur intègre l’info : décide si c’est le SNAP ou le SNAS qui est activé
- l’info voyage dans nerf vague si SNAP ou fibres du SNAS
- SNAP influence le coeur, SNAS influence le coeur et les vaisseaux sanguins
Que se passe-t-il si notre pression artérielle augmente?
- augmentation de la pression
- augmentation des décharges des barorécepteurs
- augmentation de l’activation de la voie parasympathique
- diminution de l’activation de la voie sympathique
-> diminution de la force de contraction du coeur et de la FC
ou le contraire si diminution de pression (+ vasoconstriction des petites artères)
Qu’est-ce que le centre vasomoteur?
Centre intégrateur dans le bulbe rachidien
- participe à la régulation végétative des fonctions cardiovasculaires
Où se situent les chimiorécepteurs? Que détectent-ils respectivement?
- dans les carotides : concentration ions
- dans l’arc aortique : concentration ions
- dans la médulla oblongata (tronc cérébral) : chgment de pH
Expliquer le fonctionnement des chimioréflexes
- info des chémorécepteurs circule par le nerf vague ou glossopharyngien
- arrivée au tronc cérébral : centre vasomoteur (et chémorécepteur médulla oblongata)
- centre cardiorégulateur
- influx nerf vague ou nerfs sympathiques
Que se passe-t-il si la quantité d’O2 dans le sang diminue/ qté CO2 augmente/ pH diminue?
- chémorécepteurs (aorte carotide) détectent diminution O2 : centre vasomoteur augmente SNAS sur vaisseaux sanguins, rythme respiratoire augmente : vasocontriction : augmentation de la RPT
- chémorécepteurs (médulla oblongata) détectent diminution de pH : centre cardiorégulateur diminue SNAP et augmente SNAS sur le coeur
- SNC détecte diminution du pH : centre vasomoteur augmente SNAS des vaisseaux : vasoconstriction : augmentation RPT
-> augmentation du flux sanguin aux poumons et diminution du CO2/ augmentation O2
Que se passe-t-il si la quantité de CO2 diminue/ pH augmente?
chémorécepteurs (médulla oblongata) détectent augmentation de pH :
-> centre cardiorégulateur diminue SNAS et augmente SNAP sur le coeur & diminue SNAS sur vaisseaux sanguins
-> diminution du rythme cardiaque et de la fraction d’éjection & vasodilataion (diminution RPT)
-> diminution du flux sanguin aux poumons & augmentation du CO2
Qu’est-ce que l’orthostatisme? Pourquoi ne le sentons pas normalement?
1.lorsqu’on est couché, le sang est distribué uniformément
2. en se levant debout, le sang descend par la gravité : donc une diminution de pression est perçue par les barorécepteurs
- Le passage en position debout entraîne un déplacement de sang vers les membres inférieurs sous l’effet de la gravité.
- Normalement, le système nerveux sympathique compense ce phénomène en provoquant une vasoconstriction des vaisseaux périphériques et une augmentation de la fréquence cardiaque pour maintenir la pression artérielle
Comment le SNA régule-t-il l’orthostatisme?
- baisse de pression active les barorécepteurs
- les petits vaisseaux sanguins se contractent : augmentation de la RPT
- vénoconstriction : capacité veineuse réduite, le sang est envoyé vers le coeur
*Les valves forcent le sang vers le coeur - la précharge augmente
- l’inotropie augmente (FC), le myocarde se contracte avec plus de force
- augmentation de la FC : ramène le sang vers le système artériel
- pression restaurée car DC et RPT sont augmentés
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique?
L’HO se caractérise par une chute significative de la pression artérielle lors du passage de la position couchée à la position debout. La définition clinique inclut une diminution de :
*≥ 20 mmHg de la pression artérielle systolique
*ou ≥ 10 mmHg de la pression artérielle diastolique
dans les 2 à 5 minutes après un changement de posture
Dans l’HO, la compensation du SNAS est insuffisante en raison d’un dysfonctionnement
*plus fréquent chez les personnes âgées, en raison de moins bons barorécepteurs
Quels sont les causes et les symptômes cliniques de l’hypotension orthostatique?
Causes fréquentes :
*Neuropathies autonomes (ex. diabète, maladie de Parkinson)
*Déshydratation ou hypovolémie
*Effets secondaires de certains médicaments (ex. antihypertenseurs, antidépresseurs)
Symptômes cliniques :
*Étourdissements ou vertiges
*Vision trouble
*Faiblesse, fatigue
*Syncope (dans les cas graves)
Qu’est-ce que le POTS (syndrome de tachycardie orthostatique posturale)? Quel est le lien avec le SNA/ pourquoi cela a lieu?
Le POTS est une forme de dysautonomie caractérisée par une augmentation excessive de la fréquence cardiaque (augmentation ≥ 30 bpm chez l’adulte ou plus de 120bpm, augmentation ≥ 40 bpm chez les adolescents) dans les 10 minutes suivant le passage en position debout, sans chute significative de la pression artérielle
- Une régulation anormale du SNAS entraîne une réponse exagérée en fréquence cardiaque pour compenser la redistribution du sang
- Causes : une dysfonction des vaisseaux sanguins (incapacité à maintenir le tonus vasculaire) ou un volume sanguin réduit
Quelles sont les causes et symptômes du POTS?
Causes fréquentes :
*Idiopathique ou secondaire à une autre condition (ex. diabète, sclérose en plaque, alcoolisme, infections virales)
*Dysfonctionnement baroréflexe
Symptômes cliniques :
*Palpitations, tachycardie
*Étourdissements ou sensation d’évanouissement
*Fatigue chronique
*Intolérance à l’effort
*Maux de tête, troubles cognitifs (« brain fog »)
Par quel système se fait le contrôle de la température?
par le SNAS
Comment se fait le contrôle de la température du corps? Préciser les types de neurones impliqués
- les thermorécepteurs centraux (hypothalamus) et/ ou périphériques (peau) envoient influx au centre thermorégulateur
- le SNAS est activé
3.1 Pour diminuer la température : des neurones cholinergiques vont stimuler les glandes sudoripares et vont causer une vasodilatation les vaisseaux sanguins
3.2 Pour augmenter la température : des neurones adrénergiques vont stimuler les adipocytes bruns pour qu’ils produisent de la chaleur (surtout chez les animaux) et vont causer une vasoconstriction des vaisseaux sanguins & des motoneurones somatiques vont causer des frissons
Qu’est-ce qui participent au contrôle de la température? Afférentes, SNC, Effecteurs
Afférentes
- Surface de la peau
- Parties internes du corps
- Hypothalamus
SNC
- Moëlle épinière
- Tronc cérébral
- Hypothalamus (noyau paraventriculaire)
Effecteurs
Réponses du système squelettique
- Frissons
- Comportements manifestes
Réponses du système autonome
- Vasoconstriction/vasodilatation
- Transpiration
- Respiration
- Stimulation de la graisse brune
- Sécrétion de l’hormone thyroïdienne
En quoi la vasodilatation des vaisseaux aide à diminuer la température?
Par la radiation/ conduction de chaleur vers l’environnement
À quoi sert la vasoconstriction des vaisseaux dans le contrôle de la température?
- limiter les pertes de chaleur vers l’environnement
- concentrer le sang vers les organes vitaux
Comment l’hypothalamus sait comment réguler la température? Lien avec la fièvre
Selon des valeurs de références
- Lorsque le niveau de référence augmente, on peut être en état de fièvre
L’utilisation de l’ATP produit ou utilise de la chaleur?
Produit
Qu’est-ce que le syndrome de Raynaud? La cause? Comment progresse-t-il?Quelles parties du corps peuvent être touchées?
c’est un problème temporaire de la circulation du sang qui se manifeste de manière répétée sur les extrémités du corps
- cause : les vaisseaux sanguins se contractent et la circulation du sang est arrêtée brusquement (réaction excessive au froid/ suractivation du SNAS)
- progression : blanc, bleu puis rouge (lorsque le sang revient)
- vaisseaux sanguins des mains et des pieds : les plus souvent touchés
- il arrive aussi que ce soit les oreilles et le nez (plus rare)
Quels sont les deux types de soif et leurs causes respectives?
La soif hypovolémique est déclenchée par un changement de volume hydrique
- hémorragie
- diarrhée
- Vomissement
La soif osmotique est déclenchée par un changement de la concentration hydrique -> hypermolalité plasmatique
- respiration
- transpiration
- miction
Comment se fait la régulation de la soif hypovolémique à court terme?
a. Changement dans la pression
sanguine est détecté par les barorécepteurs
b. Cette information est envoyée à l’organe subfornical
c. L’organe subfornical projette cette information vers le noyau préoptique médian
Le noyau préoptique médian communique avec deux autres noyaux de l’hypothalamus:
- Noyau paraventriculaire
- Noyau latéral
d. Résultats:
- Noyau paraventriculaire : vasopressine/ ADH
-> augmentation de la rétention d’eau (diminution de la diurèse) et vasoconstriction
Comment se fait la régulation de la soif hypovolémique à plus long terme?
- Changement dans la pression sanguine est détecté par les reins qui libèrent de la rénine, déclenchant ainsi une série de réactions chimiques
- Cette augmentation d’angiotensine II est détectée par l’organe subfornical
- L’organe subfornical projette cette information vers le noyau préoptique médian
Le noyau préoptique médian communique avec deux autres noyaux de l’hypothalamus:
- Noyau paraventriculaire
- Noyau latéral - Résultats:
- Noyau paraventriculaire : vasopressine/ ADH
-> augmentation de la rétention d’eau (diminution de la diurèse) et vasoconstriction
Comment se fait la régulation de la soif osmotique?
- Changement dans la concentration hydrique détecté par les osmorécepteurs des cellules
- Cette information est envoyée vers l’organe vasculaire de la lame terminale
*Cette info est aussi envoyée vers le noyau supraoptique : sécrétion vasoopressine/ ADH : diminution de la diurèse - L’organe vasculaire de la lame terminale projette cette information vers le noyau préoptique médian
Le noyau préoptique médian communique avec deux autres noyaux de l’hypothalamus:
- Noyau paraventriculaire
- Noyau latéral - Résultats:
- Noyau paraventriculaire : vasopressine/ ADH
-> augmentation de la rétention d’eau (diminution de la diurèse) et vasoconstriction
Qu’est-ce qu’un osmorécepteur?
Cellule nerveuse sensible au changement de la concentration de sodium
Quelles régions du cerveau sont impliquées dans la régulation du comportement d’alimentation?
- l’hypothalamus
- les noyaux amygdaliens
- le cortex frontal : inhibition
- la substance noire : dopamine/ syst. de récompenses
Quelles hormones contrôlent l’appétit?
- plusieurs hormones diminue l’appétit : anorexigènes (ex : leptine)
- une seule hormone augmente l’appétit : orexygene (ghréline)
Comment fonctionne la leptine?
- Les réserves métaboliques/ dépôt de grasses produisent la leptine
- leptine agit sur le système d’alimentation (hypothalamus latéral)
- inhibe NPY/ AgRP (région responsable de l’augmentation de l’appétit)
- stimule POMC (diminution de l’appétit) (l’insuline le stimule aussi)
Comment fonctionne la ghréline?
- produite par le tractus gastro-intestinal
- affecte le système de satiété (hypothalamus ventro-médial)
- affecte le système d’alimentation (hypothalamus latéral) : agit sur le centre de l’appétit (augmentation NPY et AgRP
Qu’est-ce qui agit sur le système d’alimentation (hypothalamus latéral)?
- récepteurs externes
- leptine/ gras
- ghréline/ le tractus
- les noyaux moteurs du tronc cérébral (IX, X) contrôlant l’activité de manger : agit sur noyau solitaire puis sur le noyau para brachial qui agit sur le système d’alimentation
Comment se fait-il qu’une personne peut devenir obèse si le gras inhibe la faim?
La faim est un phénomène plus complexe que juste ça
- pas tout le monde réagit de la même façon à la leptine
- les prs obèses peuvent développer une résistance à la leptine
Comment varie le métabolisme basal d’une personne à une autre?
le nombre de calories dépensées au repos, pour une même quantité de muscle varie d’une personne à une autre
Qu’est-ce que l’obésité?
maladie causée par :
- troubles humoraux/ d’appétit
- mauvaises habitudes de vie
Qu’est-ce que le NPY et le AgRP?
- neuropeptide y
- peptide relié à l’agouti
- région responsable d’augmenter l’appétit
Qu’est-ce que la POMC?
proopiomélanocortine
- diminue l’appétit
Quels organes régulent l’appétit?
- intestins
- pancréas
- thyroïde : active/ facilite production d’ATP pour qu’elle soit utilisée par les cellules
- glandes surrénales
Quel est l’effet du stress sur l’appétit?
- certaines personnes vont manger moins ou plus lorsqu’elles sont stressées
- à long terme : le stress augmente la production de gras qui augmente la production de leptine
–> donc les personnes stressées (SNAS activé) sont plus maigres (surtout chez les personnes âgées)
Comment les cathécholamines stimulent la mobilisation des réserves énergétiques?
- augmentation de la glycolyse (foie et muscles) -> glucose dans le sang
- augmentation de la lipolyse : acides gras dans le sang
- diminution d’insuline : hyperglycémie
Pour combien de temps et quelles distances les trois sources d’énergie (ATP, glycogène et lipides) sont-elles utilisées?
ATP
- 10 sec
- 100 yards (91m)
Glycogène/ carbohydrates
- 2 hrs
- 20 miles (32km)
Lipides/ tryglycérides
- 40 jours
- 1000 miles (1609km)
Est-ce le SNAS ou le SNAP qui contrôle la faim et la soif?
SNAS et un peu le SNAP aussi
Expliquer comment il est possible d’avoir une érection selon la biologie cellulaire
- le SNAP est activé
- nerf cholinergique va libérer du monoxyde d’azote
- le monoxyde d’azote va activer la guanylate cyclase des muscles vasculaires lisses
- ce récepteur va transformer la GTP en GMPc
- GMPc va activer la protéine kinase G
-> vasodilatation
Pourquoi le viagra a-t-il initialement été inventé?
pour aider à guérir les angines de poitrines
Comment fonctionne le viagra?
il augmente la durée de l’effet du monoxyde d’azote en inhibant l’enzyme responsable de son inactivation (phosphodiestérase PDE5 isoenzyme de type 5)
Quel système du SNA est responsable de l’orgasme?
SNAS
Qu’est-ce qui est inclu dans le contrôle autonome de la vision?
- accommodation de la vue de près (SNAP) et de loin (SNAS)
- accommodation à la lumière
- régulation de la pression intraoculaire
Comment se fait l’accommodation de la vue de près et de loin par le SNA? Par quels muscles?
Relâchement ou contraction du cristalin par les muscles ciliaires
SNAP
- contraction muscle ciliaire
- relâchement du cristalin
-> vision de près
SNAS
- relâchement muscle ciliaire
- cristalin sous tension
-> vision de loin
Que veut dire parasympatholytique?
effet d’inhibition du SNAP
Que veut dire parasympathomimétique?
effet mimé du SNAP
Comment se fait l’accommodation des yeux à la lumière par le SNA? Par quels muscles?
SNAP
- sphincter de l’oeil se contracte/ se referme
-> constriction de la pupille : miosis
*lorsqu’il fait noir, les spincters se relâchent
SNAS
- muscle radial se contracte (à cause de l’émotion/ peur)
-> dilatation de la pupille : mydriasis
Quel est l’effet du SNA sur nos yeux lorsqu’on est en présence de notre lover?
le SNAS est activé : dilatation des pupilles
*cette caractéristique est séduisante
* il existe des meds antagoniste muscarinique pour dilater les pupilles (peut aussi causer la mort tho)
Que se passe-t-il lorsque notre pupille se dilate si nous avons un glaucome?
- la dilatation de la pupille empêche un drainage correct de l’humeur aqueuse dans le canal de Schlemm
- augmentation de la pression intraoculaire
- agonistes muscariniques aident (antagonistes muscariniques NON)
Qu’est-ce qu’un glaucome? Quelles sont les deux types?
maladie de l’oeil associée à la destruction progressive du nerf optique, le plus souvent causée par une pression trop importante à l’intérieur de l’oeil
- parce que l’humeur aqueuse ne peut pas se drainer à cause de l’iris
- glaucome à angle ouvert : humeur aqueuse ne peut pas se rendre devant le cristallin
- glaucome à angle fermé : l’humeur aqueuse ne peut pas se rendre au canal de Schlemm qui est bloqué par l’iris
Existe-t-il des meds pour traiter les glaucomes?
OUI
Certains agissent sur le SNAP et d’autres sur le SNAS (activation ou inhibition)
Quel est le rôle du SNA dans la réponse immunitaire?
- le SNAS agit sur la rate (récepteurs adrénergiques) : favorise la production de cellules immunitaires
- celles-ci sont relâchées dans la circulation
c’est ce qu’on appelle une inflammation subclinique (sans symptôems)
- même chez les personnes immunodéprimées : détection de mol. anti-inflammatoires à cause de ça
