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Système digestif II > 1.9 Hypoglycémiants oraux > Flashcards

1.9 Hypoglycémiants oraux Flashcards

1
Q

VF

Normalement, les reins filtrent le GLUCOSE en circulation et le remet en circulation.

A

VRAI

Environ 180 g/jour est réabsorbé

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Q

Quelles sont les 3 fonctions du REIN dans la régulation du glucose ?

A
  • Production de glucose par le rein
  • Utilisation du glucose par le rein
  • Filtration et réabsorption du glucose par le rein
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3
Q

Expliquer la régulation du GLUCOSE par les REINS suivante :

Production de glucose par le rein.

A

– Cortex rénal: glyconéogenèse

  • Principale source d’énergie: oxydation des acides gras libres
  • Contribue à environ 20 à 25% de la quantité totale de glucose libérée chez le sujet à jeun
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4
Q

Expliquer la régulation du GLUCOSE par les REINS suivante :

Utilisation du glucose par le rein.

A

– Médullaire rénale

  • Consommation obligée du glucose, non insulino-dépendante
  • 10% de l’absorption totale du glucose dans l’organisme chez le sujet à jeun
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Q

Expliquer la régulation du GLUCOSE par les REINS suivante :

Filtration et réabsorption du glucose par le rein​

A

– Néphron

  • Filtre le glucose plasmatique dans le glomérule
  • Réabsorption du glucose à partir du filtrat
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6
Q

Où sont situés les SGLT-1 ?

A

Intestins, reins

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7
Q

Quelle est l’affinité pour le GLUCOSE des SGLT-1 vs SGLT-2 ?

A

SGLT-1 = forte

SGLT-2 = faible

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8
Q

Quels sont les RÔLES du SGLT-1 vs SGLT-2 ?

A

SGLT-1 : Absorption du glucose et du galactose alimentaires; réabsorption du glucose rénal

SGLT-2 : Réabsorption du glucose par le rein

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9
Q

Où sont situés les SGLT-2 ?

A

REINS

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10
Q

Que se passe-t-il lorsqu’on inhibe les SGLT-2 ?

A

– Diminue la réabsorption du glucose

– Entraîne une glucosurie (dose-dépendante du médicament)

– Et par conséquent, une diminution de la glycémie

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11
Q

VF

Les inhibiteurs du SGLT-2 ont un mode d’action INDÉPENDANT de l’insulinémie.

A

VRAI

Indépendant aussi du degré d’insulinorésistance

Indépendant du stade de la pathologie aussi.

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12
Q

Quels sont les EI de l’INVOKANA dans les inhibiteurs du SGLT2 ?

A

Polyurie, pollakyurie, Mycoses génitales (femmes, hommes: surtout si non circoncis) Infection urinaire Risque d’insuffisance rénale par Déshydratation HTO

Augmentation possible des taux de C-LDL, du potassium, de l’hémoglobine, d’hématocrite, de la créatinine

Fracture Amputation

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13
Q

Comment prend-on l’INVOKANA ?

A

Avant le 1er repas de la journée, avec ou sans aliments

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14
Q

Quelles sont les interactions avec l’INVOKANA ?

A

Diurétiques, IECA, ARA (cesser ou diminue les doses)

Les inducteurs de l’UGT (médicaments et millepertus commun) réduit l’efficacité de la canaglifloxine (une de sa dose à 300mg peut être nécessaire)

Digoxine: de sa concentration de 20 à 36%

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15
Q

VF

Il faut faire attention avec l’INVOKANA en gériatrie.

A

VRAI

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16
Q

Quelles sont les PRÉCAUTIONS de l’INVOKANA ?

A

Précautions si ATCD amputation, maladie vasculaire périphérique, neuropathie, pied diabétique

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17
Q

VF

Il y aurait une protection rénale avec l’INVOKANA.

A

VRAI

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18
Q

Comment prend-on le FORXIGA ?

A

DIE avec ou sans aliments

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19
Q

Quels sont les EI du FORXIGA ?

A

Polyurie, pollakyurie, Mycoses génitales (femmes, hommes: surtout si non circoncis) Infection urinaire Risque d’insuffisance rénale par déshydratation, Rhinopharyngite HTO

Augmentation possible des taux de C-LDL, du potassium, de l’hémoglobine, d’hématocrite, de la créatinine

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20
Q

Quelles sont les INTERACTIONS avec le FORXIGA, le JARDIANCE et le STEGLATRO ?

A

Diurétiques, IECA, ARA (cesser ou diminuer les doses)

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21
Q

Comment doit-on prendre le JARDIANCE ?

A

DIE

Avant le 1er repas de la journée, avec ou sans aliments

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22
Q

Quels sont les EI du JARDIANCE ?

A

Polyurie, pollakyurie, Mycoses génitales (femmes, hommes: surtout si non circoncis) Infection urinaire Risque d’insuffisance rénale par Déshydratation HTO

Augmentation possible des taux de C-LDL, du potassium, de l’hémoglobine, d’hématocrite, de la créatinine et des transaminases hépatiques

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23
Q

Comment prend-on le STEGLATRO ?

A

DIE

Avec ou sans nourriture

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24
Q

Quels sont les EI du STEGLATRO ?

A

Polyurie, pollakyurie, Mycoses génitales (femmes, hommes: surtoutsi non circoncis) Infection urinaire Risque d’insuffisance rénale par Déshydratation HTO

Augmentation possible des taux de C-LDL, du potassium, de l’hémoglobine, d’hématocrite, de la créatinine et des transaminases hépatiques

Amputation?

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25
Q

Que doit-on SUIVRE avec les iSGLT2 ?

A

HbA1c, glycémies, TA, LDL, fonction rénale et ions (initiation et ajustement)

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26
Q

Quelles sont les PRÉCAUTIONS avec le iSGLT2 ?

A

ATCD amputation, maladie vasculaire périphérique, neuropathie, pied diabétique

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27
Q

Expliquer pourquoi les personnes âgées (>65 ans) font partie des précautions des INHIBITEURS du SGLT2.

A

Personnes âgées > 65 ans (surtout ceux > 75 ans) peuvent avoir une fréquence d’effets indésirables liés à

– Une baisse du volume intravasculaire, y compris

  • Hypotension
  • Étourdissements orthostatiques
  • Hypotension orthostatique
  • Syncope
  • Déshydratation
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28
Q

Quels sont les patients à risque de BAISSE DU VOLUME INTRAVASCULAIRE avec les iSGLT2 ?

A

– Patients âgés

– Patients atteints d’insuffisance rénale modérée

– Patients sous diurétiques de l’anse, IECA ou ARA

• Cesser temporairement les doses (diurétiques) ou les diminuer (IECA ou ARA)

– Patients dont la pression artérielle systolique est basse

– Patients avec intolérance au lactose

– Lors de maladie gastro-intestinale (ex.: gastroentérite)

• Cesser temporairement le médicament

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29
Q

Quel est le MÉCANISME du risque d’acidocétose avec le iSGLT2 ?

A

– I. SGLT2 augmente perte glucose

– Requièrent moins d’insuline pour contrôler la glycémie

– Auront moins d’insuline de disponible pour restreindre la lipolyse

– Augmente le risque d’acidocétose PARTICULIÈREMENT DURANT

• Maladies

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30
Q

Dans quelles situations y a-t-il un RISQUE ACCRU d’acidocétose avec les i-SGLT2 ?

A

– Déshydratation

– Hypovolémie

– Alcool

– Infections

– Interventions chirurgicales majeures

– IRA

– Diabétique type 1

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31
Q

VF

Les inhibiteurs de la SGLT2 sont habituellement cessés lorsque le patient est admis à l’hopital.

A

VRAI

Oblige le médecin a évaluer le risque d’acidocétose. Si pas à risque, il pourra le reprendre.

32
Q

Quelles sont les CONTRE-INDICATIONS des INHIBITEURS des SGLT2 ?

A
  • Diabète de type 1
  • Acidocétose diabétique
  • Grossesse, allaitement
  • Insuffisance hépatique grave
  • Dapagliflozine:

– En association avec la pioglitazone (risque de cancer de la vessie)

– Cancer de la vessie évolutif ou ATCD de cancer de la vessie

33
Q

Quelles sont les INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES avec les inhibiteurs du SGLT2 ?

A

• En association avec des sécrétagogues ou de l’insuline, un épisode d’hypoglycémie est possible

– Réduction peut être requise de dose des sécrétagogues ou de l’insuline

  • En association avec diurétiques (furosémide en particulier)
  • En association avec des antihypertenseurs: risque d’hypoTA
34
Q

Quelles sont les 2 classes de Rx qui sont des SÉCRÉTAGOGUES ?

A

Sulfonyurées (SFN)

Méglitinide

35
Q

VF

On n’utilise généralement pas une SULFONYURÉES avec un MÉGLITINIDE.

A

VRAI

36
Q

Nommez les différents SULFONYLURÉES (SFN).

A
  • Tolbutamide (OrinaseMD , MobénolMD)
  • Glyburide (DiabetaMD)
  • Gliclazide (DiamicronMD)
  • Gliclazide longue action (Diamicron MRMD)
  • Glimépiride (AmarylMD)
37
Q

Expliquer le MÉCANISME D’ACTION des SÉCRÉTAGOGUES.

A
  • Les sécrétagogues se fixent sur la protéine (SulfonylURée) des canaux K-ATP des cellules β des îlots de Langerhans
  • Ils induisent la fermeture des canaux potassiques ATP-sensibles, la dépolarisation des cellules et la sécrétion de l’insuline
38
Q

Expliquer l’EFFICACITÉ HYPOGLYCÉMIANTE des SULFONYURÉES.

A

Dépend de la capacité résiduelle du pancréas à sécréter de l’insuline

39
Q

Expliquer le RISQUE CV avec les SULFONYLURÉES.

A
  • Il existe une inquiétude quant aux effets des SFN sur le plan cardiovasculaire
  • Les canaux ATP-dépendants du K+ sont aussi présents sur les cellules cardiaques et les vaisseaux coronariens

– Il est possible que la présence des SFN lors d’un infarctus du myocarde empêche une vasodilatation coronarienne adéquate et que cela contribue à augmenter la zone de nécrose au niveau du myocarde

• Gliclazide et glimépiride sont préférentiellement sélectives pour les récepteurs des SFN au niveau pancréatique plutôt que cardiaque.

– Cependant, leur association avec la mortalité cardiovasculaire reste à établir.

40
Q

Quelle SFN cause plus d’HYPOglycémie ?

A

GLYBURIDE

> glicalzide ou glimépiride > tolbutamide

41
Q

Qu’est-ce qui augmente les RISQUES d’HYPOglycémie des SFN ?

A

– Glyburide > gliclazide ou glimépiride > tolbutamide

– Prendre le médicament à jeun; omettre un repas ou une collation

– Personne âgée

– Prise d’alcool

42
Q

Quelles sont les PRÉCAUTIONS des SFN ?

A

• Hypoglycémie

• Insuffisance rénale

• Allergie aux sulfamidés

  • Insuffisance hépatique
  • Interactions médicamenteuses

– Bêta-bloquant: symptômes d’hypoglycémie peuvent être diminués ou absents

43
Q

Quelles sont les CONTRE-INDICATIONS des SULFONYLURÉES ?

A
  • Grossesse (sauf glyburide)
  • Allaitement (sauf glyburide)

• Allergie aux SFN

• Diabète de type 1

• Insuffisance hépatique sévère

– risque d’hypoglycémie majeure

44
Q

Comment instaure-t-on les SULFONYLURÉES ?

A

Progressivement

45
Q

Quels sont les EFFETS INDÉSIRABLES du GLYBURIDE ?

A

Hypoglycémie Prolongée***

Gain pondéral

46
Q

Quelles sont les PRINCIPALES interactions avec les SULFONYLURÉES ?

A

ASA (hautes doses), IMAO, Alcool Rx hypo ou hyperglycémiants et rx influençant les sx d’hypo

47
Q

Quels sont les EI des SULFONYLURÉES ?

A

Hypoglycémie

Bouffées de chaleur provoquées par l’alcool

Gain pondéral

48
Q

Quelle SFN est métabolisée au 2C9 ?

A

TOLBUTAMIDE

49
Q

Quelles SFN causent moins d’HYPO que le GLYBURIDE ?

A

Gliclazide

Glimépiride

50
Q

Qu’est-ce qui doit être SUIVI avec les SFN ?

A

HbA1c, glycémies, fonction rénale

51
Q

Quelles sont les DOSES ÉQUIVALENTES des SFN ?

A
  • Glyburide 5mg
  • Glimépiride 2 mg (amaryl)
  • Gliclazide (80 mg = 30 mg forme MR)
52
Q

Quelle est la FRÉQUENCE de prise du RÉPAGLINIDE ?

A

TID à QID

53
Q

Quelle est la différence dans le MÉCANISME D’ACTION entre le GLUCONORM et les SFN ?

A

Contrairement aux SFN, elles préservent entre autre la biosynthèse d’insuline par les cellules pancréatiques ce qui permettrait de retarder l’épuisement des cellules β puisqu’elles induisent une libération pulsative et moins soutenue

54
Q

Quelles sont les AVANTAGES des MÉGLITINIDES vs les SFN ?

A

– Au niveau pharmacocinétique

• Demi-vie plus courte

– Très courte durée d’action

• Début d’action plus rapide

– Au niveau action clinique

  • Réduit le risque d’hypoglycémie
  • Entraîne une diminution plus marquée de la glycémie postprandiale
55
Q

Si ALLERGIE AUX SULFAS, peut-on donner le REPAGLINIDE ?

A

OUI

56
Q

Comment donne-t-on la RÉPAGLINIDE ?

A

TID-QID en mangeant

57
Q

Quels sont les EI de la REPAGLINIDE ?

A

Hypoglycémie

Gain pondéral

Diarrhées

Céphalées

58
Q

Quelles sont les INTERACTIONS médicamenteuses avec le REPAGLINIDE ?

A

nter. méd : inhibiteurs et inducteurs du 3A4

Clopidogrel (I 2C8) - hypoglycémie

59
Q

Que se passe-t-il si un repas est omis ou retardé avec le REPAGLINIDE ?

A

Si un repas est omis ou retardé, omettre ou retarder la dose en conséquence

Ajouter une dose si repas supplémentaire

60
Q

Peut-on prendre le REPAGLINIDE en grossesse ou allaitement ?

A

NON

61
Q

Quelle classe agit comme INSULINOSENSIBILISATEURS ?

A

GLITAZONES ou TZD

62
Q

Expliquer le MÉCANISME D’ACTION des TZD.

A

– La captation des acides gras dans des nouveaux adipocytes du tissu adipeux sous-cutané dont la différentiation est favorisée par les TZD

– La réduction de la concentration d’acides gras circulants

– L’augmentation de la concentration plasmatique d’adiponectine

– La réduction de la disponibilité en médiateurs de l’inflammation comme le TNF-alpha (tumour necrosis factor-alpha), le PAI-I (plasminogen activator inhibitor-I) et l’interleukine-6 (IL-6)

63
Q

Expliquer le mécanisme d’action des TZD dans les MUSCLES SQUELETTIQUES.

A

– Augmentent la conc du transporteur de glucose GLUT-4 et sa translocation sur la membrane plasmique

– Améliorent la voie de signalisation utilisée pour l’insuline

– But: Amélioration de la sensibilité à l’insuline musculaire

64
Q

Expliquer le mécanisme d’action des TZD dans les ADIPOCYTES.

A

– Améliorent la voie de signalisation utilisée pour l’insuline

– Augmentent la différentiation adipocytaire par les PPARγ

– But: Obtenir de nouveaux contingents d’adipocytes plus petits

• Mais cela n’explique toujours pas comment les TDZ améliorent la sensibilité à l’insuline

65
Q

Quels sont les EI des GLITAZONES ?

A

• Gain de poids (IC)

• Œdème

• IC

• Reprise de l’ovulation possible

• Anémie légère

  • Augmentation de l’incidence des fractures chez la femme
  • Risque de cancer de la vessie (pioglitazone)
66
Q

Quelles sont les CI avec les TZD ?

A
  • Grossesse
  • Allaitement
  • En association avec insuline (enlever quand on débute insuline)
  • Cancer de la vessie actif ou ATCD de cancer de la vessie ou une hématurie macroscopique pas encore évalué (pioglitazone)
  • IC
67
Q

Pour qui les TZD sont-ils indiqués ?

A

Indiqué uniquement chez Db2 dont tous les autres antidiabétiques ne permettent pas un contrôle adéquat de la glycémie ou CI/intolérance

68
Q

Pour quelle classe faudrait-il avoir le consentement éclairé du patient de la compagnie ?

A

TZD

69
Q

Expliquer le MÉCANISME D’ACTION des INHIBITEURS ALPHA-GLUCOSIDASE ?

A
  • Seuls les monosaccharides comme le glucose et le fructose, peuvent être transportés hors de la lumière intestinale et pénétrer dans la circulation sanguine
  • Les féculents complexes, oligosaccharides et disaccharides doivent être décomposés en molécules monosaccharides individualisés avant d’être absorbés dans le duodénum et le haut du jéjunum
  • Cette digestion est facilitée par les enzymes intestinales et les α-glucosidases qui sont attachés à la bordure en brosse des cellules intestinales
70
Q

Quelle est la conséquence de l’INHIBITION DE L’ENZYME alpha-glucosidase ?

A

– diminuer la digestion dans la partie haute de l’intestin grêle

– repousser la digestion (et ainsi la résorption) de l’amidon et des disaccharides ingérés jusqu’à l’intestin grêle distal

diminuant de ce fait les élévations post-prandiales de la glycémie

71
Q

Comment prend-on le GLUCOBAY ?

A

DIE-TID

Avec la 1ère bouchée du repas

72
Q

Comment insaure-t-on le GLUCOBAY ?

A

Augmentation des doses graduelles pour éviter les problèmes GI

73
Q

Quels sont les EI du GLUCOBAY ?

A

Troubles GI : flatulence, gène abdominal, selles molles / diarrhée, ballonnement - des enzymes hépatiques possibles si doses > 50 mg TID Aucune hypoglycémie ni gain de poids

Si pris avec un autre antidiabétique et hypo., traiter l’hypo avec des comprimés de glucose (ex.: DEX 4) car l’absorption n’est pas inhibée comme pour le sucrose, saccharose

74
Q

VF

On doit doser les enzymes hépatiques au début du Tx avec le GLUCOBAY.

A

VRAI

Enzymes hépatiques avant le début du traitement, puis Périodiquement q6mois ou selon jugement clinique

75
Q

Quelles sont les CI du GLUCOBAY ?

A

maladies inflammatoires intestinales, obstruction intestinale, atteinte digestive, cirrhose

Grossesse ou allaitement

Maladies inflammatoires intestinales

Obstruction intestinale

Cirrhose

Acidose diabétique

Précautions: maladies intestinales chroniques, trouble marquée de digestion ou de l’absorption ou maladies pouvant être aggravées par une hausse de production de gaz dans l’intestin

76
Q

Comment traite-t-on l’HYPOglycémie avec le GLUCOBAY ?

A
  • Utiliser un produit à base de sucre simple (glucose ou fructose)
  • Absorption des sucres complexes (amidon, sucrose, saccharose) étant ralentie par l’acarbose, leur utilisation en cas d’hypoglycémie est déconseillée
  • Produits à utiliser:

– Miel, lait

Système digestif II (11 decks)

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