187 - NOIAA / OACR / OVCR / NORB Flashcards
NOIAA
- Def
- Vascularisation
- Etiologies
Ischémie ‘ tête du nerf optique (papille)
par occlusion ‘ a. ciliaire postérieure
(vascu par artère ophtalmique)
Vascularisation par a. ciliaires post
Maladie ‘ Horton = “Neuropathie optique artéritique”
=> rch sd inflammatoire : VS
Athérosclérose = “Neuropathie optique non-artéritique”
=> évaluation ‘ RCV
NOIAA
- Signes oculaires devant faire évoquer un Horto (x3)
Amaurose fugace précédant la NOIAA
Diplopie +++ (atteinte III / IV / VI)
Oedème papillaire unilatéral isolé
NOIAA
- Examen ophtalmo
Terrain: sujet âgé (Horton) / FDRCV
AV: BAV brutale / unilatérale / matinale ++ / variable +++
CV: “déficit altitudinal” horizontal +++
Pupilles: asymétrie pupillaire
↘ RPM direct / RMP consensuel N
LAF : oeil blanc / indolore
TO normal
FO :
- Oedème papillaire +++
- Coloration pale ‘ papille
- Hémorragies péri-papillaires en flammèche
NOIAA
- Paraclinique
CV +++
- Déficit fasciculaire altitudinale (= horizontale)
- Scotome fasciculaire
(encoche englobant la fovéola)
Angiographie à la fluorescéine
- Horton : ischémie choroidienne
- Athérosclérose : oedeme papillaire
Bilan étio
- En urgence: VS-CRP (PMZ)
- Si VS ↗ => BAT après mep ttt +++
- Si VS N => bilan CV
NOIAA
- PEC
Si VS ↗ : suspicion ‘ Horton = urgence
- Hospitalisation en urgence / en ophtalmo
- VVP
- Corticothérapie
. Bolus IV forte dose : 500mg à 1g/j pdt 3j
. Puis relais corticoïdes PO 1 mg/kg/j
. ↘ dose 1M ac durée totale > 18M
Si VS normale: NOIAA non artéritique
- Bilan CV + contrôle ‘ FdR CV
- Aspirine au long court
NOIAA
- Evolution
Pronostic visuel sombre: Ø récupération visuelle
Risque ‘ bilatérisation (Horton surtout)
=> urgence thérapeutique +++
Oedeme papillaire : résorption spontanée en 6-8S
=> atrophie optique en secteur ou totale
OACR
- Def + vascularisation
- Etiologies
Infarctus ’ rétine par occlusion ‘ artère rétinienne
Vascularisation : a. centrale ‘ rétine
Etio thrombotiques
- Athérosclérose +++
- Maladie ‘ Horton ++ (rare mais urgence !)
- Autres vascularites: LED / Wegener / CS / Takayashu / Kawasaki …
Etio emboliques
- Rupture ‘ plaque d’athérome carotidien +++
- Cardiopathies emboligènes: AC/FA / RAo
Autres (rares)
- Troubles ‘ coagulation (cf OVR)
- Spasme artériel
OACR
- Examen ophtalmo
Terrain: HTA / FDRCV / Horton / atcd CMT
AV: BAV brutale / unilatérale / isolée /
totale (cécité)
Oculomotricité
- Extrinsèque : N
- Intrinsèque : mydriase aréflexive
= RPM direct aboli / RPM consensuel ok
LAF: oeil blanc / indolore / segment antérieur N
TO: typiquement N ou abaissé
FO après dilatation pupillaire +++
- Rétrecissement diffus ‘ calibre artériel
± courant granuleux
- Oedème rétinien ischémique “blanc laiteux”
- Macula “rouge cerise”
(vascu choroïdienne ‘ photorécepteurs)
OACR
- Paraclinique
(!) Non indispensable:
AUCUN examen ne doit retarder le ttt (PMZ)
Angiographie rétinienne à la fluorescéine
- Retard ‘ perfusion ‘ branches ‘ ACR
=> aspect “d’arbre mort” ‘ réseau artériel ± embol
- Allongement ‘ temps remplissage artérioveineux rétinien
- Mee embole
- (!) NPO : oeil controlatéral
Bilan étio
- Thrombotique: bilan ‘ FDRCV / VS ± BAT (Horton)
- Embolique: ECG + ETT + échoD TSA
OACR
- PEC
Hospitalisation en urgence / en ophtalmo (PMZ)
Ttt à visée curative - Ttt anticoagulant: HNF en IVSE (PMZ) Ø efficace mais hypothèse sur m. embolinogène - Ttt fibrinolytique: thrombolyse ssi sujet jeune + mep < 6h
Ttt sympto systématique
- Ttt hypotonisant: Acétalozamide (Diamox) IV
- Ttt vasodilatateur artériel (Torental) IV
Ttt étio +++
- Athérome carotidien : AAP
- Embols cardiaques : AVK
- Sténose carotidienne : endariectomie
- PEC ‘ FDRCV conditionne le pronostic vital !!
Surveillance - Clinique: suivi ophtalmo régulier / à vie / AV + FO - Paraclinique: angiographie à la fluorescéine ex. cardio
OACR
- Evolution
Pronostic très sombre: lésions ischémiques définitives > 90min
Récupération visuelle quasi-inexistante sauf ttt précoce
Regression ‘ oedeme rétienien en 4-6S
Papille pale, atrophique
+ artères rétiniennes greles, uniformes
OVCR
- Def
- Etiologies
Compression
± occlusion ‘ veine centrale ‘ rétine
HTA athérosclérose +++
=> Rch FdR CV
HTO ++
Trbl ‘ coagulation
- Hyperviscosité sanguine
(polyglobulie ou dysglobulinémies)
- Thrombophilie: résistance à la protéine C activée (mutation F.V) ++
OVCR
- Examen ophtalmo
Terrain: FDRCV +++ / HTO +++ ou GC / trombophilie
AV: BAV unilatérale « floue » /
rapidement progressive
- Forme oedémateuse : AV conservée 2/10 + RPM ok
- Forme ischémique : BAV totale
LAF: oeil blanc + indolore / segment antérieur N
TO: rch HTO
FO ac dilatation pupillaire +++ - Oedème papillaire ± rétinien - Veines tortueuses + dilatées, diffuses aux 4 cadrans - C : Nodules cotonneux - R : Hémorragies superficielles « en flammèches » \+ profondes « en taches » aux 4 cadrans
OVCR
- Paraclinique
Angiographie à la fluorescéine - Retard circulatoire (allongement temps bras-rétine) 1) Forme oedèmateuse (75%) - OMC: oedème maculaire cystoïde - Dilatation veineuse + capillaire globale - Territoires d’ischémie rétinienne peu étendus 2) Forme ischémique - Zones ischémiques : hypofluorescence - (hypofluorescence) - Ø dilatation capillaire ni OMC - Cpl : néo-vaisseaux rétiniens
Bilan étio - Bilan CV - Bilan ‘ thrombophilie: si patient jeune +++ - Eliminer Horton: VS-CRP (même si très rarement en cause)
OVCR
- PEC
Forme oedemateuse
=> évite le passage à la forme ischémique
- Si Ø BAV > 3M (cf régression): Photocoagulation maculaire au laser
- Si OVCR oedémateuse récente : Hémodilution isovolémique
(!) CI: IC / ICoro / HTA / diabète / IR…
Forme ischémique
=> P° ou ttt ‘ cpl néovasculaires (néovascu irienne + GNV)
- Photocoagulation pan-rétinienne au laser
systématique d’emblée any OVCR ischémique
Both : ttt médical
- PEC ‘ RCV +++
- PEC HTO
Surveillance
- Clinique à 3M: ex. ophtalmo ac AV / TO / FO
- Paraclinique: angiographie /mois
