14. Sepse e Choque Flashcards
O que é choque?
Choque é a progressão da cascata de eventos que começam quando células ou tecidos são desprovidos de energia (oxigênio)
Quais os tipos de choque?
- Hipovolêmico – Redução no volume circulante
- Cardiogênico – Disfunção cardíaca
- Distributivo (neurogênico, Sép]co e anafilá]co – Redução no Tônus vascular
- Metabólico – Aumento da demanda metabólica e disfunção das mitocrôndias
- Obstrutivo - Redução do enchimento ventricular (tamponamento cardíaco , pneumotórax, tromboembolismo)
O que ocorre na hipovolemia?
- Há redução do débito cardíaco (vol x FC) que ativa o sistema renina angiotensina, com isso os rins passam a reter sódio e água
- Com o aumento da osmolaridade do plasma o hipotálamo libera ADH que também atua nos rins na retenção de sódio e água
- Ainda com o aumento da osmolaridade do plasma, o hipotálamo libera ACTH que estimula a liberação de aldosterona que também atua nos rins e liberação de cortisol. O cortisol vai atuar no fígado que vai estimular a gliconeogênese e a síntese de proteínas
- A adrenal também vai esmtimular a liberação de epinefrina que vai atuar nos vasos causando vasoconstrição e no coração estimulando o aumento da FC e contratilidade
- Por fim, a adrenal vai estimular a liberação de norepinefrina que também vai atuar no coração aumentando sua FC e contratilidade
- Com a hipovolemia, barroreceptores reconhecem a perda da distensão vascula, via 9 e 10 nervos cranianos, que na medula oblonga vai estimular a liberação de norepinefrina que vai aumentar a contratilidade do coração e sua FC
- Esse eventos vão levar ao aumento do volume intravascular e aumento do débito cardíaco
O que ocorre no “ciclo da morte”?
- A hipovolemia vai levar a vasoconstrição e desidratação do interstício que leva a queda na pressão sanguínea e perfusão inadequada, com isso, haverá hipoxia celular causando um déficit energético do metabolismo e anaerobiose que culmina com a ativação da cascata inflamatória e de coagulação (SIRS - Síndrome da resposta inflamatória sistêmica), haverá vasodilatação que causará a falência vascular.
- A SISRS levará a falência multipla dos orgãos
- Com o déficit energético e anaerobiose haverá acúmulo de ácido lático que causará disfunção da membrana celular com liberação de enzimas lisossomais e radicais livres que são substâncias tóxicas na circulação. Haverá danos ao epitélio dos capilares e formação de microtrombos que com a destruição e disfunção celular levará a falência multipla dos orgãos
Como o choque pode ser classificado?
- Choque I (menos de 15% de perda): sistema compensatório, vasocontrição, preenchimento capilar
- Choque II (mais de 15% de perda): descompensação, choque hipodinâmico, vasoconstrição severa, isquemia e acidose
- Choque III: perda da função celular (hipóxia + resíduos), inicia processo inflamatório (células lesadas liberam citocinas), liberação de toxinas pela falência GI e hepática, necrose tubular, isquemia do miocário -> morte
Quais eventos acontecem com a diminuição do débito cardíaco?
- Com a diminuição do débito cardíaco ocorre a diminuição da pressão sanguínea que leva a diminuição da perfusão tecidual
- Diminuição da perfusão tecidual leva a:
- Danos à microcirculação -> agregação celular -> obstrução na microcirculação -> diminuição da perfusão tecidual
- Acidose metabólica -> redução da função do miocárdio -> diminuição do DC
- Hipóxia -> perda do líquido intracelular -> diminuição do retorno venoso -> redução da função do miocárdio
O que é SIRS, CARS, MARS, ARDS e MODS?
- SIRS - Resposta imune exagerada que causa inflamação difusa.
• CARS – Síndrome da resposta an]-inflamatória compensatória.
• MARS – Síndrome da resposta inflamatória mista.
• ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome): afecção inflamatória pulmonar caracterizada por edema pulmonar não cardiogênico, infiltrado neutrovlico e hipoxemia - SDMO ou MODS – Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos
*Presença de função orgânica alterada em pacientes agudamente enfermos, nos quais a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.
*Disfunção: responde ao tratamento
*Falência: não responsivo ao tratamento
*Órgãos comumente afetados: pulmão, fígado, rins, adrenal, pâncreas, intestino, estomago, sistema hemostático, sistema cardiovascular, sistema musculo esquelético, sistema nervoso.
Quais as causas da SIRS?
Invasão microbiana, trauma com lesão tecidual extensa, doença imunomediada, endotoxemia, osquemia, hemorragia, hipertermia
Quais as consequências da liberação de citocinas?
- aumentam a coagubilidade, levam à inflamação aguda, ativação do complemento, quimiotaxia de neutrófilos
- mediadores vasoativos
- radicais livres
- atuam em diversos orgãos levando a uma resposta inflamatória sistêmica exagerada
- Fagócitos -> aumento da atividade
- Endotélio -> recrutamento celular, diapese
- Medula óssea -> hematopoiese, recrutamento de neutrófilos
- SNC -> febre
-Fígado -> proteínas de fase aguda-
ATIVAÇÃO ENDOTELIAL
Neutrófilos ativados + endotélio ativado expressão de proteínas de superfície migração e diapedese
-Aumento da fragilidade: passagem de células e proteínas (redução da pressão oncótica perda de fluido para tecidos = hipotensão, lesão tecidual)
-Formação de trombos (pelas lesões no endotélio)
-Inflamação: estimula coagulação, inibe anticoagulantes, inibe fibrinólise
Como a SISRS leva à Sepse?
Desvitalização intestinal -> absorção de endotoxina e bactérias, proliferação e alteração da população microbiana intestinal -> sepse
- fragilidade capilar, hemoconcentração, CID, hipotensão, hipertensão pulmonar, baixa perfusão tecidual, acidose
Como ocorre a endotoxemia?
Parede celular de bactérias gram –
• LPS = Endotoxinas
Atividade biológica:
• Pirogênico
• Ativa macrófagos e Sistema Complemento
• Induz a produção de mediadores inflamatórioe
e citocinas
• Causa necrose tecidual
• Choque endotóxico
Liberação de toxinas:
• Mudanças rápidas na dieta • Agentes antimicrobianos
• Infecção grave
• Doenças gastrointestinais
O que é CID?
Inflamação severa pode causar aumento da coagulação, redução dos mecanismos anti- coagulativos e inibição da fibrinólise – ESTADO PRÓ COAGULANTE – COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMIADA.
- Citoquinas e endotoxina induzem extressão de Fator tecidual de monócitos , e macrófagos ainda a]var plaquetas (liberaração de vWF od endotélio) -> Antitrombina, proteína C estão reduzida devido ao excesso de consumo. TNF α e inteleucina 1 es]mulam a liberação do fator inibidor de plasminogênio 1
Qual tratamento pode ser utilizado?
RESSUSCITAMENTO
- Fluidoterapia: cristalóides isotônicos e hipertônicos, colóides, solução hipertônica, dextran
- Transfusões: sangue e plasma
- Vasopressores: dobutamina, norepinefrina
ENDOTOXEMIA
- Detectar a causa primária o mais rápido possível e realizar correção imediata
Quais os objetivos do tratamento da endotoxemia?
• Reduzir o movimento de endotoxina para
a circulação
•Prevenir que endotoxinas interajam com células Inflamatórias
•Prevenir a síntese de mediadores pró inflamatórios
• Interferir com os efeitos destes mediadores• Diminuir a liberação da toxina
- Tratar doença deprimária
• Diminuir a absorção da toxina
- Carvão ativado
• Neutralização das toxinas (Reduzir a
ativação celular)
- Soro hiperimune
- Polimixina B
• Diminuir o efeito da ativação celular (bloquear os radicais livres)
- DMSO
• Diminuir o processo inflamatório
- Ais Flunexim meglumine e pentoxifilina
• Aumentar a eliminação de toxina
- Fluidoterapia
• Tratamento suporte
Qual o tratamento da CID?
- Tratar a causa…..
- Prevenir e controlar endotoxemia;
- Transfusões de sangue total NÃO são recomendadas especificamente;
- Transfusão de plasma pode oferecer AT sem sobrecarregar os demais fatores coagulativos.
- Heparina (aumenta a atividade da AT)
- Heparina pode ajudar a combater os efeitos da CID
- Associar a plasma fresco
