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PHL2100_Pharmacologie > 11 COURS_Toxicologie > Flashcards

11 COURS_Toxicologie Flashcards

1
Q

définir la toxicologie

A

étude de la nature, détection et effets toxiques de produits toxiques sur les organismes vivants

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Q

donner l’hypothèse de base de la toxicologie

A

la dose détermine l’effet / l’intensité de l’effet

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3
Q

définir une substance toxique

A

tout produit naturel ou industriel qui peut nuire à la santé de l’H ou l’environnement

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4
Q

définir la toxicocinétique

A

devenir des substances toxiques dans un organisme vivant au cours du temps (déterminé par ADME)

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Q

définir la toxicodynamique

A

étude entre les interactions xénobiotiques avec le tissu cible (= ce que le produit toxique fait à l’organisme vivant)

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6
Q

que doit faire un toxicologiste ? (4)

A
  • évaluer la toxicité du produit (comme l’industrie, le gouvernement et la recherche académique)
  • évaluer son risque
  • identifier la biochimie du produit
  • réguler le produit (comme le gouvernement)
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7
Q

donner les 2 sources possibles de produits toxiques

A
  • naturelle
  • anthropomorphique
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8
Q

donner les sources toxiques naturelles (2)

A
  • plantes
  • venins
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9
Q

lister les sources toxiques anthropomorphiques (3)

A
  • agents de guerre
  • industrie
  • produits commerciaux
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10
Q

lister 4 sources d’expositions de produits toxiques en général

A
  • air
  • eau
  • produits de consommation
  • sol
    …
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11
Q

lister 3 sources d’exposition de produits toxiques à l’H

A
  • inhalation (respiration)
  • ingestion
  • absorption cutanée (peau, yeux…)
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12
Q

comment la voie d’exposition peut influencer la toxicité d’un produit ?

A

généralement réponses plus rapides et importantes par voie IV mais certains produits ne sont toxiques qu’après leur métabolisme par le foie

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13
Q

lister la durée et fréquence des exposition (4)

A
  • aigüe : moins de 24h
  • subaigüe : expositions répétées pendant moins d’un mois mais plus que 24h
  • subchronique : expositions répétées pendant 1 à 3 mois
  • chronique : expositions répétées pendant plus de 3 mois
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14
Q

qu’est-ce que la vitesse à laquelle le produit est éliminé et le type d’exposition influencent ?

A

la toxicité / les effets du produit

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15
Q

définir la bioaccumulation

A

substance s’accumule dans le corps par doses répétées ; les doses sont plus importante que l’excrétion

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16
Q

définir la bioconcentration

A

même chose que la bioaccumulation mais l’absorption se fait uniquement à partir de l’eau

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17
Q

définir la bioamplification / biomagnification

A

produit s’accumule dans la chaîne alimentaire

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18
Q

décrire DOHaD (Developmental Origins of Health and Diseases)

A

idée que tout ce qui entoure la vie foetale peut avoir des effets dans la vie future de l’enfant en réponse à des dérégulations pendant la vie foetale : période sensible pour les maladies chroniques lors de la vie adulte

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19
Q

donner et décrire 2 types de doses-réponses

A
  • individuelle : réponse d’un individu en fonction de la dose donnée ; se base sur la dose administrée et l’intensité de réponse pour 1 individu
  • quantale : donne le produit à une population et regarde le pourcentage d’individus affectés ; donne une idée de la dose à laquelle une grande partie de la population est affectée
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20
Q

définir la dose effective

A

dose à laquelle on a un effet biologique

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21
Q

définir la dose létale

A

dose à laquelle on observe la mort d’individus

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22
Q

définir ED50

A

dose effective pour produire 50% de la réponse maximale

23
Q

définir LD50

A

dose létale pour 50% des individus

24
Q

définir l’index thérapeutique

A

marge de sécurité entre la dose qui fait l’effet thérapeutique et celle létale ; plus elle est grande moins le composé est dangereux

25
décrire le concept de dose seuil de quoi dépend-t-il ? (4)
dose en dessous de laquelle on ne voit pas d'effets chez la population / l'individu dépend de : - type de réponse / effet qu'on mesure - sensibilité des méthodes de mesure - individus et leur nombre - type d'exposition
26
définir LOAEL
Lowest Observed Adverse Effect Level dose la plus faible à laquelle on observe un effet
27
définir NOAEL
No Observed Adverse Effect Level dose la plus élevée sans effet indésirable
28
expliquer une courbe dose-réponse biphasique
produit pour lequel une faible et une forte dose sont létales : doit administrer une dose homéostasique
29
définir la puissance d'un produit
échelle de dose à laquelle un produit induit une courbe dose-réponse un produit est plus puissant qu'un autre quand il a des effets toxiques à des doses plus basses
30
définir l'efficacité d'un produit
limite maximale de la relation dose-réponse un produit est plus efficace qu'un autre quand il conserve sa relation dose-réponse alors que l'autre atteint un plateau
31
qu'implique le fait qu'il y a beaucoup de composés et de structures et processus biologiques ?
beaucoup d'effets toxiques potentiels et de mécanismes d'actions possibles
32
de quoi va dépendre la toxicité d'un produit ?
quantité et persistance du produit à son site d'action
33
donner la suite du mécanisme d'action d'un produit toxique (3)
- livraison à la cible cellulaire - interaction à la cible moléculaire - dérégulation de la fonction cellulaire qui cause la toxicité
34
donner les cibles moléculaires (4) et ce que le produit toxique provoque
- R membranaire : dérégule une voie de signalisation - enzyme : dérègle une voie de synthèse, change le métabolisme, crée un stress oxydatif - machinerie de traduction / transcription : change le niveau d'expression d'un gène - ADN : cassure de l'ADN, mort cellulaire...
35
à quoi sont liés les cancers ?
multicellularité
36
donner et décrire les différents types de cellules qui forment les organismes pluricellulaires (4)
- souche totipotente : peut produire un organisme complet ; présent qu'au début de l'embryogenèse - souche pluripotente : peut produire pratiquement tous les types de cellules d'un organisme sauf l'organisme lui-même - souche multipoptente : peut produire les cellules d'un tissu déterminé - progénitrices : peut donner naissance qu'à 1 type cellulaire
37
définir la nature en termes d'origine des mutations
mutations menant au cancer sont héritées donc prédisposent les individus au développement de cancer
38
définir le nurture en termes d'origine des mutations
environnement et le style de vie sont responsables de tous les cancers en causant des mutations
39
après observations de personnes avec des prédispositions ou avec un mauvais style de vie qui n'ont pas développé de cancer, quelle théorie admet-on en ce qui concerne le développement de cancers ?
viennent à la fois de l'hérédité et de l'environnement : résultat de l'interaction des deux
40
lister des facteurs de risque de cancer non modifiables (7)
- âge - race - antécédents familiaux - facteurs génétiques - reproduction - ménopause - cycle menstruel
41
lister des facteurs de risque de cancer modifiables (6)
- obésité - pilules contraceptives / hormonothérapie - allaitement - alcool, tabac, alimentation... - environnement - exercice
42
quelles évidences épidémiologiques avons-nous remarqué ? comment cela se fait-il ?
les types de cancers varient selon le pays et parfois selon la région dans un même pays différences génétiques des population et du mode de vie du pays / de la région
43
on remarque que les gens qui migrent à un nouveau pays 'adoptent' les tendances de cancer du pays après 1 à 2 générations, lister les raisons (4)
- style de vie du pays - changement de régime - âge de la première grossesse - utilisation de pilules contraceptives
44
donner et décrire les 2 concepts communs à toutes les théories sur l'origine du cancer
- multi-stage : plusieurs stades du cancer - multi-mechanisms : implique plusieurs mécanismes
45
quel est le concept admis aujourd'hui sur la théorie de l'origine des cancers ?
initiation-promotion-progression
46
décrire l'initiation du concept initiation-promotion-progression (4)
- quand une cellule acquiert une mutation qui altère un gène de façon irréversible qui l'empêche de se différencier - devient immortelle et initiée - pas encore un cancer : cellule doit se diviser pour que la mutation soit fixée et que ça devienne une tumeur - si la prolifération n'est pas inhibée : devient une masse de cellules initiées
47
décrire la promotion du concept initiation-promotion-progression (5)
- expansion clonale sélective de cellules initiées vers le stade de foyers de cellules altérées - toujours pas un cancer - sécrétion de promoteurs de tumeurs : différents promoteurs sélectionneront différentes cellules initiées - modulent l'expression de gènes impliqués dans l'homéostasie - réversible : l'arrêt de l'exposition au promoteur baisse le nombre et la grosseur du foyer (exposition aux promoteurs doit être continue)
48
décrire la progression du concept initiation-promotion-progression (4)
- processus de transformation menant au stade de néoplasme - cellules acquièrent une croissance totalement autonome - cancer - irréversible
49
selon le modèle de initiation-promotion-progression, donner les 2 processus requis pour induire la cancérogenèse
- mutation - prolifération des cellules mutées
50
décrire les cancérigènes mutagéniques (3)
- causent directement des mutations à l'ADN - altèrent l'information génétique de la cellule cible - généralement des initiateurs de tumeurs
51
décrire les cancérigènes épigénétiques (3)
- contribuent au développement de conditions favorables au développement des tumeurs - altèrent l'expression de gènes impliqués dans la prolifération, l'organisation et les interactions cellulaires, la répartition de l'ADN et l'apoptose - généralement des promoteurs de tumeurs
52
dans les cancérigènes mutagéniques, donner et décrire les différentes mutations possibles (3)
- mutation ponctuelle : gène unique, dans une pdb, substitution, délétion, addition, somatique ou germinal - mutation chromosomique : dans un ensemble de gènes - mutation génomique : un ou plusieurs chromosomes entiers ; effet clastogène (modification structurelle : cassure ou réarrangement dans les chromosomes) ou effet aneugène (modification numérique : perte ou gain d'un chromosome)
53
dans les cancérigènes épigénétiques, donner et décrire les différentes mutations possibles (2)
- épigénétique : mutations autour du génome - méthylation de l'ADN : évènement précoce dans la progression tumorale

PHL2100_Pharmacologie (11 decks)

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