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PHL2100_Pharmacologie > 11 COURS_Toxicologie > Flashcards

11 COURS_Toxicologie Flashcards

1
Q

définir la toxicologie

A

étude de la nature, détection et effets toxiques de produits toxiques sur les organismes vivants

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Q

donner l’hypothèse de base de la toxicologie

A

la dose détermine l’effet / l’intensité de l’effet

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3
Q

définir une substance toxique

A

tout produit naturel ou industriel qui peut nuire à la santé de l’H ou l’environnement

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4
Q

définir la toxicocinétique

A

devenir des substances toxiques dans un organisme vivant au cours du temps (déterminé par ADME)

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Q

définir la toxicodynamique

A

étude entre les interactions xénobiotiques avec le tissu cible (= ce que le produit toxique fait à l’organisme vivant)

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6
Q

que doit faire un toxicologiste ? (4)

A
  • évaluer la toxicité du produit (comme l’industrie, le gouvernement et la recherche académique)
  • évaluer son risque
  • identifier la biochimie du produit
  • réguler le produit (comme le gouvernement)
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7
Q

donner les 2 sources possibles de produits toxiques

A
  • naturelle
  • anthropomorphique
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8
Q

donner les sources toxiques naturelles (2)

A
  • plantes
  • venins
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9
Q

lister les sources toxiques anthropomorphiques (3)

A
  • agents de guerre
  • industrie
  • produits commerciaux
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10
Q

lister 4 sources d’expositions de produits toxiques en général

A
  • air
  • eau
  • produits de consommation
  • sol
    …
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11
Q

lister 3 sources d’exposition de produits toxiques à l’H

A
  • inhalation (respiration)
  • ingestion
  • absorption cutanée (peau, yeux…)
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12
Q

comment la voie d’exposition peut influencer la toxicité d’un produit ?

A

généralement réponses plus rapides et importantes par voie IV mais certains produits ne sont toxiques qu’après leur métabolisme par le foie

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13
Q

lister la durée et fréquence des exposition (4)

A
  • aigüe : moins de 24h
  • subaigüe : expositions répétées pendant moins d’un mois mais plus que 24h
  • subchronique : expositions répétées pendant 1 à 3 mois
  • chronique : expositions répétées pendant plus de 3 mois
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14
Q

qu’est-ce que la vitesse à laquelle le produit est éliminé et le type d’exposition influencent ?

A

la toxicité / les effets du produit

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15
Q

définir la bioaccumulation

A

substance s’accumule dans le corps par doses répétées ; les doses sont plus importante que l’excrétion

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16
Q

définir la bioconcentration

A

même chose que la bioaccumulation mais l’absorption se fait uniquement à partir de l’eau

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17
Q

définir la bioamplification / biomagnification

A

produit s’accumule dans la chaîne alimentaire

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18
Q

décrire DOHaD (Developmental Origins of Health and Diseases)

A

idée que tout ce qui entoure la vie foetale peut avoir des effets dans la vie future de l’enfant en réponse à des dérégulations pendant la vie foetale : période sensible pour les maladies chroniques lors de la vie adulte

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19
Q

donner et décrire 2 types de doses-réponses

A
  • individuelle : réponse d’un individu en fonction de la dose donnée ; se base sur la dose administrée et l’intensité de réponse pour 1 individu
  • quantale : donne le produit à une population et regarde le pourcentage d’individus affectés ; donne une idée de la dose à laquelle une grande partie de la population est affectée
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20
Q

définir la dose effective

A

dose à laquelle on a un effet biologique

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21
Q

définir la dose létale

A

dose à laquelle on observe la mort d’individus

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22
Q

définir ED50

A

dose effective pour produire 50% de la réponse maximale

23
Q

définir LD50

A

dose létale pour 50% des individus

24
Q

définir l’index thérapeutique

A

marge de sécurité entre la dose qui fait l’effet thérapeutique et celle létale ; plus elle est grande moins le composé est dangereux

25
Q

décrire le concept de dose seuil
de quoi dépend-t-il ? (4)

A

dose en dessous de laquelle on ne voit pas d’effets chez la population / l’individu

dépend de :
- type de réponse / effet qu’on mesure
- sensibilité des méthodes de mesure
- individus et leur nombre
- type d’exposition

26
Q

définir LOAEL

A

Lowest Observed Adverse Effect Level
dose la plus faible à laquelle on observe un effet

27
Q

définir NOAEL

A

No Observed Adverse Effect Level
dose la plus élevée sans effet indésirable

28
Q

expliquer une courbe dose-réponse biphasique

A

produit pour lequel une faible et une forte dose sont létales : doit administrer une dose homéostasique

29
Q

définir la puissance d’un produit

A

échelle de dose à laquelle un produit induit une courbe dose-réponse
un produit est plus puissant qu’un autre quand il a des effets toxiques à des doses plus basses

30
Q

définir l’efficacité d’un produit

A

limite maximale de la relation dose-réponse
un produit est plus efficace qu’un autre quand il conserve sa relation dose-réponse alors que l’autre atteint un plateau

31
Q

qu’implique le fait qu’il y a beaucoup de composés et de structures et processus biologiques ?

A

beaucoup d’effets toxiques potentiels et de mécanismes d’actions possibles

32
Q

de quoi va dépendre la toxicité d’un produit ?

A

quantité et persistance du produit à son site d’action

33
Q

donner la suite du mécanisme d’action d’un produit toxique (3)

A
  • livraison à la cible cellulaire
  • interaction à la cible moléculaire
  • dérégulation de la fonction cellulaire qui cause la toxicité
34
Q

donner les cibles moléculaires (4) et ce que le produit toxique provoque

A
  • R membranaire : dérégule une voie de signalisation
  • enzyme : dérègle une voie de synthèse, change le métabolisme, crée un stress oxydatif
  • machinerie de traduction / transcription : change le niveau d’expression d’un gène
  • ADN : cassure de l’ADN, mort cellulaire…
35
Q

à quoi sont liés les cancers ?

A

multicellularité

36
Q

donner et décrire les différents types de cellules qui forment les organismes pluricellulaires (4)

A
  • souche totipotente : peut produire un organisme complet ; présent qu’au début de l’embryogenèse
  • souche pluripotente : peut produire pratiquement tous les types de cellules d’un organisme sauf l’organisme lui-même
  • souche multipoptente : peut produire les cellules d’un tissu déterminé
  • progénitrices : peut donner naissance qu’à 1 type cellulaire
37
Q

définir la nature en termes d’origine des mutations

A

mutations menant au cancer sont héritées donc prédisposent les individus au développement de cancer

38
Q

définir le nurture en termes d’origine des mutations

A

environnement et le style de vie sont responsables de tous les cancers en causant des mutations

39
Q

après observations de personnes avec des prédispositions ou avec un mauvais style de vie qui n’ont pas développé de cancer, quelle théorie admet-on en ce qui concerne le développement de cancers ?

A

viennent à la fois de l’hérédité et de l’environnement : résultat de l’interaction des deux

40
Q

lister des facteurs de risque de cancer non modifiables (7)

A
  • âge
  • race
  • antécédents familiaux
  • facteurs génétiques
  • reproduction
  • ménopause
  • cycle menstruel
41
Q

lister des facteurs de risque de cancer modifiables (6)

A
  • obésité
  • pilules contraceptives / hormonothérapie
  • allaitement
  • alcool, tabac, alimentation…
  • environnement
  • exercice
42
Q

quelles évidences épidémiologiques avons-nous remarqué ? comment cela se fait-il ?

A

les types de cancers varient selon le pays et parfois selon la région dans un même pays
différences génétiques des population et du mode de vie du pays / de la région

43
Q

on remarque que les gens qui migrent à un nouveau pays ‘adoptent’ les tendances de cancer du pays après 1 à 2 générations, lister les raisons (4)

A
  • style de vie du pays
  • changement de régime
  • âge de la première grossesse
  • utilisation de pilules contraceptives
44
Q

donner et décrire les 2 concepts communs à toutes les théories sur l’origine du cancer

A
  • multi-stage : plusieurs stades du cancer
  • multi-mechanisms : implique plusieurs mécanismes
45
Q

quel est le concept admis aujourd’hui sur la théorie de l’origine des cancers ?

A

initiation-promotion-progression

46
Q

décrire l’initiation du concept initiation-promotion-progression (4)

A
  • quand une cellule acquiert une mutation qui altère un gène de façon irréversible qui l’empêche de se différencier
  • devient immortelle et initiée
  • pas encore un cancer : cellule doit se diviser pour que la mutation soit fixée et que ça devienne une tumeur
  • si la prolifération n’est pas inhibée : devient une masse de cellules initiées
47
Q

décrire la promotion du concept initiation-promotion-progression (5)

A
  • expansion clonale sélective de cellules initiées vers le stade de foyers de cellules altérées
  • toujours pas un cancer
  • sécrétion de promoteurs de tumeurs : différents promoteurs sélectionneront différentes cellules initiées
  • modulent l’expression de gènes impliqués dans l’homéostasie
  • réversible : l’arrêt de l’exposition au promoteur baisse le nombre et la grosseur du foyer (exposition aux promoteurs doit être continue)
48
Q

décrire la progression du concept initiation-promotion-progression (4)

A
  • processus de transformation menant au stade de néoplasme
  • cellules acquièrent une croissance totalement autonome
  • cancer
  • irréversible
49
Q

selon le modèle de initiation-promotion-progression, donner les 2 processus requis pour induire la cancérogenèse

A
  • mutation
  • prolifération des cellules mutées
50
Q

décrire les cancérigènes mutagéniques (3)

A
  • causent directement des mutations à l’ADN
  • altèrent l’information génétique de la cellule cible
  • généralement des initiateurs de tumeurs
51
Q

décrire les cancérigènes épigénétiques (3)

A
  • contribuent au développement de conditions favorables au développement des tumeurs
  • altèrent l’expression de gènes impliqués dans la prolifération, l’organisation et les interactions cellulaires, la répartition de l’ADN et l’apoptose
  • généralement des promoteurs de tumeurs
52
Q

dans les cancérigènes mutagéniques, donner et décrire les différentes mutations possibles (3)

A
  • mutation ponctuelle : gène unique, dans une pdb, substitution, délétion, addition, somatique ou germinal
  • mutation chromosomique : dans un ensemble de gènes
  • mutation génomique : un ou plusieurs chromosomes entiers ; effet clastogène (modification structurelle : cassure ou réarrangement dans les chromosomes) ou effet aneugène (modification numérique : perte ou gain d’un chromosome)
53
Q

dans les cancérigènes épigénétiques, donner et décrire les différentes mutations possibles (2)

A
  • épigénétique : mutations autour du génome
  • méthylation de l’ADN : évènement précoce dans la progression tumorale

PHL2100_Pharmacologie (11 decks)

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