10 COURS_Intégration de la signalisation de R

Question 1

comment la communication intercellulaire est-elle possible ?

Answer 1

molécules extracellulaires liées à des molécules intracellulaires qui permettent une réponse

Question 2

donner et décrire 3 moyens de communication par des molécules sécrétées

Answer 2

autocrine : cellule synthétise des facteurs qui agissent sur elle-même
paracrine : cellule sécrète un médiateur qui agit sur une cellule proche
endocrine : cellule sécrète un médiateur dans le sang pour agir sur un tissu cible plus loin dans l’organisme

Question 3

qu’est-ce que la communication juxtacrine ?

Answer 3

communication par contact (pas de molécule sécrétée)

Question 4

définir la désensibilisation hétérologue

Answer 4

activité d’un R provoque la désensibilisation d’un autre

Question 5

définir la désensibilisation homologue

Answer 5

R activé qui se fait désensibiliser

Question 6

donner les 3 aa qui peuvent être phosphorylés pour induire une désensibilisation

Answer 6

• Ser
• Tyr
• Thr

Question 7

une personne avec une défaillance cardiaque possède moins de R𝛃1, pourtant les patients traités aux 𝛃-bloquants survivent plus longtemps, pourquoi ?

Answer 7

𝛃-bloquants augmentent le nombre de R à la surface membranaire car coeur ressent le déficit de R

Question 8

décrire la voie de signalisation de NF𝜿B

Answer 8

R active la kinase IKK qui phosphoryle I𝜿B qui se détache de NF𝜿B et se fait dégrader pendant que NF𝜿B va dans le noyau pour favoriser l’expression de certains gènes

Question 9

que provoque l’activation de la voie NF𝜿B ?

Answer 9

augmente l’inflammation

Question 10

que fait la production de GMPc (4) et par quoi est-elle activée ?

Answer 10

activée par NO : GMPc active PKG qui permet
- la vasodilatation par relaxation de la myosine
- l’inhibition des plaquettes
- change l’expression de certains gènes
- phosphoryle phospholamban qui permet le recaptage de Ca2+ par les SERCA

Question 11

décrire l’action de GMPc au niveau de la vision

Answer 11

quand R rhodopsine inactif protéine Gt inactive et présence de GMPc garde le canal sodique ouvert donc permet la dépolarisation de la cellule par l’entrée de Na+ : lumière active le R qui mène à l’activation d’une phosphodiestérase qui dégrade la GMPc donc canal sodique se ferme donc hyperpolarisation de la cellule

Question 12

définir l’apoptose

Answer 12

mort cellulaire programmée provoquée par un signal intrinsèque ou extrinsèque

Question 13

décrire la voie extrinsèque de l’apoptose

Answer 13

R activé ce qui active la caspase 8 initiatrice qui active les caspases 3 et 7 effectrices

Question 14

décrire la voie intrinsèque de l’apoptose

Answer 14

stress crée des pores dans les mitochondries donc libération de cytochromes-c : active la pro-caspase 9 et APAF-1 qui forment l’apoptosome qui active la caspase 9 initiatrice qui active les caspases 3 et 7 effectrices

Question 15

décrire la production de l’angiotensine II dans le système rénine-angiotensine-aldostérone

Answer 15

foie produit l’angiotensinogène et rein libère la rénine qui coupe l’angiotensinogène en angiotensine I qui est converti en angiotensine II par ACE1

Question 16

que fait l’angiotensine II ? (6)

Answer 16

• augmente l’activité du système sympathique
• augmente la réabsorption de Cl- et Na+
• augmente l’excrétion de K+
• augmente la vasoconstriction
• augmente la sécrétion d’ADH par l’hypophyse donc la résorption rénale
• augmente la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien

Question 17

décrire R AT1 (5)

Answer 17

• un des R d’angiotensine I
• quand activé peut activer PLC qui produit IP3 donc augmente Ca2+ et active PKC grâce à DAG qui augmente aussi le Ca2+ (augmente pression artérielle et active MAPK)
• active d’autres voies quand associé à l’arrestine
• peuvent être endocytosés par clathrines ou caveolae et recyclés rapidement ou lentement ou associés à la protéine G Rab qui conduit à la dégradation du R
• peuvent favoriser l’expression de certaines molécules au niveau nucléaire

Question 18

décrire la thrombine

Answer 18

enzyme Ser protéase qui circule sous forme inactive en prothrombine

Question 19

que fait la thrombine ?

Answer 19

favorise la coagulation et cicatrisation

Question 20

qui la thrombine active-t-elle ? comment ?

Answer 20

active 4 sous-types de RCPG dont PAR-1 retrouvé sur les plaquettes
coupe une portion de la partie extracellulaire du R : peptide exposé se lie dans la poche réceptrice du R pour l’activer

Question 21

qu’implique le fait que l’activation du R PAR-1 se fait en le coupant ?

Answer 21

entre en phase de désensibilisation et internalisation et doit être dégradé : doit être ubiquitiné pour être internalisé (réserve de PAR-1 pour resensibiliser)

Question 22

décrire l’acide arachidonique

Answer 22

acide gras / phospholipide dans la membrane qui peut agir sur des RCPG

Question 23

à quoi peut servir l’acide arachidonique ?

Answer 23

substrat pour COX 1 ou 2 qui produit des prostaglandines I, D, E ou F ou en TXA2 (active les plaquettes) ou un substrat pour LOX

Question 24

donner 2 métabolites des acides arachidoniques

Answer 24

• leucotriènes (effet bronchoconstricteur)
• oméga 3 et 6

Question 25

décrire l’oméga 3 et 6 (2)

Answer 25

• ne peuvent pas être synthétisés donc doivent être consommés
• 𝚫6-désaturase nécessaire à leur conversion (facteur limitant)

Question 26

décrire la 𝚫6-désaturase (3)

Answer 26

• facteur limitant car utilisé pour la conversion d’oméga 3 et 6
• convertit oméga 3 en EPA, DPA et DHA
• affinité supérieure pour l’oméga 3

Question 27

pourquoi l’oméga 3 est-il meilleur à la santé que l’oméga 6 ?

Answer 27

moins agressif que le 6

Question 28

quelles sont les différences entre les effets de l’oméga 3 et le 6 ? (3)

Answer 28

• 3 produit TXA3 qui active les plaquettes moins agressivement que TXA2 de l’oméga 6
• 3 fait produire LTB5 qui active les neutrophiles moins fort que LTB4 de 6
• 3 produit PGI3 vs PGI2 pour 6 qui provoquent une vasodilatation dimilaire