10 COURS_Intégration de la signalisation de R Flashcards
comment la communication intercellulaire est-elle possible ?
molécules extracellulaires liées à des molécules intracellulaires qui permettent une réponse
donner et décrire 3 moyens de communication par des molécules sécrétées
autocrine : cellule synthétise des facteurs qui agissent sur elle-même
paracrine : cellule sécrète un médiateur qui agit sur une cellule proche
endocrine : cellule sécrète un médiateur dans le sang pour agir sur un tissu cible plus loin dans l’organisme
qu’est-ce que la communication juxtacrine ?
communication par contact (pas de molécule sécrétée)
définir la désensibilisation hétérologue
activité d’un R provoque la désensibilisation d’un autre
définir la désensibilisation homologue
R activé qui se fait désensibiliser
donner les 3 aa qui peuvent être phosphorylés pour induire une désensibilisation
- Ser
- Tyr
- Thr
une personne avec une défaillance cardiaque possède moins de R𝛃1, pourtant les patients traités aux 𝛃-bloquants survivent plus longtemps, pourquoi ?
𝛃-bloquants augmentent le nombre de R à la surface membranaire car coeur ressent le déficit de R
décrire la voie de signalisation de NF𝜿B
R active la kinase IKK qui phosphoryle I𝜿B qui se détache de NF𝜿B et se fait dégrader pendant que NF𝜿B va dans le noyau pour favoriser l’expression de certains gènes
que provoque l’activation de la voie NF𝜿B ?
augmente l’inflammation
que fait la production de GMPc (4) et par quoi est-elle activée ?
activée par NO : GMPc active PKG qui permet
- la vasodilatation par relaxation de la myosine
- l’inhibition des plaquettes
- change l’expression de certains gènes
- phosphoryle phospholamban qui permet le recaptage de Ca2+ par les SERCA
décrire l’action de GMPc au niveau de la vision
quand R rhodopsine inactif protéine Gt inactive et présence de GMPc garde le canal sodique ouvert donc permet la dépolarisation de la cellule par l’entrée de Na+ : lumière active le R qui mène à l’activation d’une phosphodiestérase qui dégrade la GMPc donc canal sodique se ferme donc hyperpolarisation de la cellule
définir l’apoptose
mort cellulaire programmée provoquée par un signal intrinsèque ou extrinsèque
décrire la voie extrinsèque de l’apoptose
R activé ce qui active la caspase 8 initiatrice qui active les caspases 3 et 7 effectrices
décrire la voie intrinsèque de l’apoptose
stress crée des pores dans les mitochondries donc libération de cytochromes-c : active la pro-caspase 9 et APAF-1 qui forment l’apoptosome qui active la caspase 9 initiatrice qui active les caspases 3 et 7 effectrices
décrire la production de l’angiotensine II dans le système rénine-angiotensine-aldostérone
foie produit l’angiotensinogène et rein libère la rénine qui coupe l’angiotensinogène en angiotensine I qui est converti en angiotensine II par ACE1
que fait l’angiotensine II ? (6)
- augmente l’activité du système sympathique
- augmente la réabsorption de Cl- et Na+
- augmente l’excrétion de K+
- augmente la vasoconstriction
- augmente la sécrétion d’ADH par l’hypophyse donc la résorption rénale
- augmente la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien
décrire R AT1 (5)
- un des R d’angiotensine I
- quand activé peut activer PLC qui produit IP3 donc augmente Ca2+ et active PKC grâce à DAG qui augmente aussi le Ca2+ (augmente pression artérielle et active MAPK)
- active d’autres voies quand associé à l’arrestine
- peuvent être endocytosés par clathrines ou caveolae et recyclés rapidement ou lentement ou associés à la protéine G Rab qui conduit à la dégradation du R
- peuvent favoriser l’expression de certaines molécules au niveau nucléaire
décrire la thrombine
enzyme Ser protéase qui circule sous forme inactive en prothrombine
que fait la thrombine ?
favorise la coagulation et cicatrisation
qui la thrombine active-t-elle ? comment ?
active 4 sous-types de RCPG dont PAR-1 retrouvé sur les plaquettes
coupe une portion de la partie extracellulaire du R : peptide exposé se lie dans la poche réceptrice du R pour l’activer
qu’implique le fait que l’activation du R PAR-1 se fait en le coupant ?
entre en phase de désensibilisation et internalisation et doit être dégradé : doit être ubiquitiné pour être internalisé (réserve de PAR-1 pour resensibiliser)
décrire l’acide arachidonique
acide gras / phospholipide dans la membrane qui peut agir sur des RCPG
à quoi peut servir l’acide arachidonique ?
substrat pour COX 1 ou 2 qui produit des prostaglandines I, D, E ou F ou en TXA2 (active les plaquettes) ou un substrat pour LOX
donner 2 métabolites des acides arachidoniques
- leucotriènes (effet bronchoconstricteur)
- oméga 3 et 6
décrire l’oméga 3 et 6 (2)
- ne peuvent pas être synthétisés donc doivent être consommés
- 𝚫6-désaturase nécessaire à leur conversion (facteur limitant)
décrire la 𝚫6-désaturase (3)
- facteur limitant car utilisé pour la conversion d’oméga 3 et 6
- convertit oméga 3 en EPA, DPA et DHA
- affinité supérieure pour l’oméga 3
pourquoi l’oméga 3 est-il meilleur à la santé que l’oméga 6 ?
moins agressif que le 6
quelles sont les différences entre les effets de l’oméga 3 et le 6 ? (3)
- 3 produit TXA3 qui active les plaquettes moins agressivement que TXA2 de l’oméga 6
- 3 fait produire LTB5 qui active les neutrophiles moins fort que LTB4 de 6
- 3 produit PGI3 vs PGI2 pour 6 qui provoquent une vasodilatation dimilaire