Wybrane parazytozy Flashcards
1
Q
Mikropatogeny jelitowe człowieka
A
- Pierwotniaki jelitowe Cryptosporidium spp., Giardia intestinalis oraz wewnątrzkomórkowe mikrosporyndia Enterocytozoon bieneusi i Encephalitozoon intestinalis
- Przyczyna biegunek i innych dolegliwości jelitowych
2
Q
Mikrosporydia
A
o aktywne spory znajdowane w wodzie,
o zarażenie następuje drogą pokarmową, wziewną, poprzez drogi moczopłciowe
• Zwierzęta rezerwuarowe: człowiek, inne ssaki, ptaki, itp. -> zanieczyszczają np. wodę (spory mogą przetrwać w niej długi okres czasu) -> zarażenie poprzez picie skażonej wody
• Mikrosporydia są eukariotycznymi, żyjącymi wewnątrzkomórkowo organizmami
• Obligatoryjne pasożyty wewnątrzkomórkowe
3
Q
Enterocytozoon bieneusi - Mikrosporydia
A
• Raczej nie powoduje inwazji rozsianych
• Powoduje głównie inwazję przewodu pokarmowego
• U pacjentów z obniżoną odpornością może atakować również układ oddechowy
najczęściej występujący ludzki gatunek mikrosporydium
• Formowanie się dwóch grup genotypów w obrębie E. bieneusi
o Zoonotyczne – na początku izolowane u człowieka a później u zwierząt i odwrotnie; największa grupa
o Żywicielsko specyficzne - np. królik, gawron, mysz
4
Q
Encephalitozoon intestinalis - Mikrosporydia
A
• Odpowiedzialny za inwazje rozsiane – wielonarządowe zarażenia
5
Q
Encephalitozoon cuniculi- Mikrosporydia
A
• Odpowiedzialny za inwazje rozsiane - wielonarządowe zarażenia
6
Q
Encephalitozoon hellem - Mikrosporydia
A
- Początkowo diagnozowany tylko u ptaków, później także u ludzi
- Odpowiedzialny za inwazje rozsiane - wielonarządowe zarażenia
7
Q
Spora - Mikrosporydia
A
• Jedynie stadium rozwojowe mające zdolność do przebywania poza komórką żywiciela
• Postać dyspersyjna (występuje w środowisku), inwazyjna i diagnostyczna (izolowana z tkanek i płynów ustrojowych)
• Błona komórkowa spory otoczona przez dwie ściany
o Zewnętrzną glikoproteinowa
o Wewnętrzna chitynowo-białkowa
o ściana odporna na działanie czynników zewnętrznych i środowiskowych
• występuje charakterystyczny
o dysk kotwiczący będący „rozszerzeniem” nici drożnej, nim spora łączy się z powierzchnią zainfekowanej komórki
o nić drożna
pełniąca niejako funkcję strzykawki, za pomocą której cała zawartość ze spory jest wstrzykiwana i dostaje się do infekowanej komórki
jest długa (nawet 100x dłuższa od długości spory) dlatego jest zwinięta
ilość zwojów, które tworzy nić drożna, jak również kąt zagięcia tych zwojów jest cechą diagnostyczną dla konkretnego gatunku mikrosporydium
o wakuola (wakuolatyna) pełni rolę tłoka strzykawki, wypychając z komórki spory nić drożną w trakcie inwazji
• w sporoplazmie może występować jedno lub dwa jądra komórkowe, rybosomy, wakuola
8
Q
do zakażenia sporą Mikrosporydia dochodzi
A
- Drogą pokarmową poprzez połknięcie spory
- Drogą oddechową przez inhalacje – spory (szczególnie gatunki patogenne dla człowieka) są na tyle małe, że potrafią się swobodnie unosić w powietrzu
- Droga płciowa (głównie u osób homoseksualnych)
- Poprzez kontakt bezpośredni (śluzówka oka, narażone osoby noszące soczewki kontaktowe)
- Na skutek urazów poprzez otwarte rany
- Przez ukłucie owadów (głównie komary, bardzo rzadko)
9
Q
Cykl rozwojowy mikrosporydiów
A
• W trakcie cyklu rozwojowego występują dwie fazy
o Środowiskowa – spora jest postacią dyspersyjną; znajduje się w wodzie, glebie, powietrzu
o Wewnątrzkomórkowa – związana z konkretnym żywicielem, występują dwie postacie (merogonia – namnażanie się oraz sporogonia – formowanie spor)
• Wydostawanie się nici drożnej
o Spora pęka w swoim najcieńszym miejscu, zazwyczaj miejsce położone biegunowo po przeciwnej stronie niż leży wakuola, która wypycha nić
o Nić drożna wydostaje się z bardzo dużą prędkością na zewnątrz
o Gdy nić zostanie już wystrzelona „dziurawi” błonę komórki żywiciela przez przebicie, a zawartość spory zostaje powoli wypychana przez wakuolę
o Gdy nić drożna jest całkowicie rozwinięta dopiero wtedy następuje transport zawartości spory do komórki zainfekowanej
o W zarażonej komórce sporoplazma przechodzi intensywne podziały – merogonia (namnażanie się pasożyta i jego zawartości w infekowanej komórce) i tworzą się meronty
o W zależności od gatunku mikrosporyndium meronty mogą namnażać się swobodnie w cytoplazmie komórki zaatakowanej (np. Enterocytozoon bieneusi) lub meronty mogą być otoczone błoną (wakuola parasitophorous o pochodzeniu żywicielskim lub pasożytniczym, np. Encephalitozoon spp.)
o W wyniku merogoni zarażona komórka może zmienić swoje rozmiary, kształt, może dojść do reaorganizacji organelli występujących w komórce
o Kolejnym etapem rozwoju jest sporogonia – formowanie się spor z merontów
Są to spory, które będąc w komórce mogą atakować inne komórki lub mogą wydostać się na zewnątrz i rozprzestrzeniać się (stadium inwazyjne)
10
Q
Chorobotwórczość mikrosporydiów
A
- Kliniczne objawy mikrosporydiozy oraz nasilenie choroby zależą od statusu immunologicznego zarażonej osoby, miejsca inwazji i gatunku pasożyta
- Osoby immunologicznie kompetentne – zarażenie dwoma najczęściej spotykanymi gatunkami E. bieneusi i E. intestinalis, postać jelitowa z biegunką lub innymi dolegliwościami ustępującymi po ok 2 tygodniach
- U osób z niedoborami odporności przebieg mikrosporydiozy – cięższy, Pacjenci z zespołem AIDS lub z innymi niedoborami odporności, zarażeni E. bieneusi – wyniszczenie organizmu, gorączka, utrata masy ciała, wodnista biegunka; może to prowadzić do śmierci
- Pasożytują we wszystkich typach tkanek i w większości układów człowieka
- Różnorodne objawy niespecyficzne dla konkretnego gatunku mikrosporydium
11
Q
epidemiologia mikrosporydiów
A
- Mikrosporydioza występuję u ludzi na całym świecie
- u osób chorych na AIDS bardzo często jest wykrywana po inwazji z Cryptosporydium
- bezjobjawowe zarażenie mikrosporydiami
12
Q
Metody diagnostyczne mikrosporydiów
A
• Molekularne – amplifikacja konsesusowych fragmentów sekwencji rRNA dla Encephalitozoon spp. lub E. bieneusi; analiza sekwencji umożliwia rozpoznanie odpowiedniego genotypu o W klasycznej PCR Nested PCR i sekwencjonowanie PCR-RFLP o W qRT-PCR W obecności SYBR Green W obecności sond Taq-Man • Mikroskopowe – mozolne, trudne do wykonania, złe wykonanie uniemożliwia poprawną ocenę o Barwiniki fluoroscencyjne o Barwienie chromotropem 2R
13
Q
Zwierzęce rezerwuary
mikrosporydiów
A
• Enterocytozoon bieneusi o Świnie o Ryby o Ptaki o Bydło o Ludzie o Inne ssaki, np. małpy • Encephalitozoon intestinalis o Zwierzęta towarzyszące • Encephalitozoon cuniculi o Króliki o Psy o Koty o Lisy o Szczury o Myszy o Świnki morskie o człowiek • Encephalitozoon hellem o ptactwo
14
Q
Giardia spp. i Cryptosporidium spp. to pasożyty typu
A
oportunistycznego, wywołujące poważne dysfunkcje u osób z obniżoną odpornością.
15
Q
Giardia intestinalis – lablioza (gardiosis)
A
- Występowanie: kosmopolityczny wiciowiec jelita cienkiego człowieka
- W cyklu życiowym opisano dwa główne stadia rozwojowe: trofozoit oraz cystę
- Trofozoity - stadia wegetatywne, dwubocznie symetryczne, gruszkowaty kształt, parabazalne i są zaokrąglone na przednim końcu, zaostrzone w części tylnej. Mają: krążek czepny, jądro, wić, ciało przypodstawne, aksonema. Po stronie brzusznej tarcza przyssawkowa, za pomocą której pasożyt łączy się z żywicielem
- Cysty - są owalne, rzadziej okrągłe, mają 11-14μm długości i 7-10 μm szerokości i zawierają dwa lub cztery jądra, aksonemy i ciała sierpowate. Charakterystyczną ich cechą wykorzystywaną w diagnostyce jest odstająca od ściany komórkowej cytoplazma – efekt halo (przejaśnienie) dookoła komórki, są bardzo oporne na działanie czynników środowiskowych – postać dyspresyjna, Pozostają one inwazyjne przez miesiące w chłodnym, wilgotnym otoczeniu oraz bardzo szybko akumulują się w środowisku
- Taksonomia opiera się na podstawie różnic w budowie trofozoitu – kształt i rozmiar trofoizoitu może nakierować na identyfikację danego gatunku
16
Q
G. intestinalis cykl rozwojowy
A
o Prosty
o Odbywa się w jednym osobniku żywicielskim
o Przebieg:
1. Z kałem osobnika zarażonego do środowiska zewnętrznego wydalana jest cysta lub trofozoit (ale może on nie przetrwać)
2. Po połknięciu cysty przez żywiciela (zanieczyszczona woda, pokarm) następuje proces ekscystacji w jelicie cienkim – dochodzi do inicjacji inwazji w jelicie cienkim w obecności lekko zasadowego pH i proteaz, jest to ściśle regulowany proces w naszym organizmie; szybko montowany jest aparat ruchu oraz tarczka przyssawkowa przyszłego trofozoitu, aby mógł przyczepić się w jelicie cienkim
3. trofozoid w jelicie zaczyna się dzielić (podział podłużny, bezpłciowo)
4. dochodzi do kolonizacji jelita - za pomocą krążka czepnego (tarczki przyssawkowej) trofozoity przyczepiają się do ściany jelita, wici umożliwiają poruszanie się Gardia w soku jelitowym
5. trofozoity przemieszczają się do dalszych odcinków przewodu pokarmowego – następuje proces enystacji (przemodelowania trofozoitu w cystę)
• przemodelowanie aparatu ruchu, kariokineza, replikacja DNA – wykształcenie 4 jąder
6. wydostanie się cysty z kałem do środowiska zewnętrznego
2 procesy w cyklu rozwojowym:
o Ekscystacji - po połknięciu czterojądrowej cysty do etapu inwazji jelita przez trofozoity; trofozoity mogą dość długo kolonizować jelito cienkie, ale ze względu na ruchy perystaltyczne jelit, są przemieszczanie; biologicznym sensem jest przystosowanie pasożyta do przetrwania w środowisku zewnętrznym;
o enystacji - przemodelowanie trofozoitu w cystę
17
Q
• Czynnikami, które wpływają na wystąpienie inwazji Giardia spp. są:
A
o Wiek o Status immunologiczny o Dieta o Behawior o Zagęszczenie populacji o Poziom higieny osobistej o Dostęp do bezpiecznej wody pitnej o Warunki sanitarne na danym terenie
18
Q
Chorobotwórczość giardiozy
A
dawka inwazyjna wynosi 10 cyst
• Okres inkubacji choroby jest różny lecz zazwyczaj trwa 9-15 dni
• Giardioza może przybrać postać inwazji ostrej, zazwyczaj krótkotrwałej i wygasającej samoistnie po 2-4 tyg lub chronicznej, niepodatnej na leczenie, trwającej nawet do kilku lat
• Do najczęściej występujących symptomów – ostra lub przewlekła biegunka, odwodnienie, bóle brzucha, nudności, wymioty
19
Q
Giardia intestinalis - wykrywanie
A
• Preparaty z treści dwunastnicy w kierunku stwierdzenia trofozoitów - rozmaz
• Poszukiwanie cyst – preparaty bezpośrednie z kału
o Barwienia
o Płyn Lugola
• Testy immunoenzymatyczne do wykrywania koproantygenów (ELISA) oraz immunofluorescencja
• Metody biologii molekularnej np. PCR
o Markery molekularne
20
Q
Cryptosporidium spp.
A
• Czynnik etiologiczny kryptosporydiozy
• Występowanie
o Kosmopolityczny pierwotniak należący do sporowców, występuje u człowieka i zwierząt
o Pasożytuje w jelicie cienkim rzadziej w układzie oddechowym,
• powoduje inwazje oportunistyczne - groźne dla pacjentów z obniżoną odpornością
• Cryptosporidium hominis i Cryptosporidium parvum wywołują kryptosporydiozę u ludzi
o C. hominis – bardziej zjadliwy, bardziej nasilone objawy inwazji
21
Q
Źródła zarażenia Cryptosporidium spp.
A
• Zarażenie per os
• Zanieczyszczenie kałem
o Woda pitna i rekreacyjna
o Żywność i napoje
• Pomiędzy ludźmi w domostwach i miejscach opieki dziennej – droga inhalacyjna zarażenia
• Kontakt ze zwierzętami hodowlanymi, towarzyszącymi
• Rezerwuarowa rola zwierząt dziko żyjących
22
Q
Cryptosporydium parvum – cykl rozwojowy
A
- Połknięcie oocysty (zawierające 4 jednojądrzaste sporozoity – postacie inwazyjne dla człowieka) ze środowiska zewnętrznego i przedostanie się jej do przewodu pokarmowego
- W przewodzie pokarmowym oocysta pęka w miejscu gdzie jej ściana jest najcieńsza (szew, na jednym biegunie) – wydostanie się sporozoitów
- Sporozoity dostają się do komórek żywiciela i wiążą się z nimi, wnikając do ich wnętrza
- Wewnątrzkomórkowe stadia sporozoitów zlokalizowane są poza cytoplazmą komórek żywiciela (otaczają się wakuolą parazytophorusa wewnątrz enterocytów) – powstają trofozoity
- Trofozoity rozmnażają się bezpłciowo – proces merogonii / schizogonii - w wyniku tego procesu powstają pokolenia merontów z merozoitami, atakują kolejne komórki
- Meronty II rzędu różnicują się w mikro- i makrogametocyty – następuje zapłodnienie i powstaje zygota, z której wykształca się oocysta
Powstają dwa rodzaje oocyst
• Cienkościenne – 20% oocyst, pozostają w żywicielu, odpowiedzialne za autoinwazję
• Grubościenne – wydalane na zewnątrz
23
Q
Cryptosporydium - Oocysta
A
o ma kształt owalny lub okrągły,
o w środku 4 sierpowate jednojądrzaste sporozoity
o Wymiary są zróżnicowane w zależności od gatunku
o Ściana jest złożona z 3 warstw
o Oocysty charakteryzują się wysoką opornością na czynniki środowiskowe oraz szereg środków dezynfekcyjnych
24
Q
Chorobotwórczość - kryptosporydioza
A
- Najwięcej przypadków choroby opisano u turystów osób zakażonych HIV oraz w trakcie wodnopochodnych epidemii
- Dawka inwazyjna jest niewielka i wynosi ok 10 oocyst
- Czas inkubacji – średnio 7 dni bądź w granicach 4-28 dni
- Najczęstszy objaw to wodnista biegunka
- Inne objawy - nudności, wymioty, bóle brzucha, ogólne zmęczenie, brak łaknienia, gorączka
- U osób z niedoborami immunologicznymi ma ostry przebieg, obfita biegunka i dochodzi do odwodnienia
- Może być również stwierdzana kryptosporydioza pozajelitowa, w której pasożyty lokalizują się w pęcherzyku żółciowym, drogach żółciowych, układzie oddechowym
25
Cryptosporydium parvum diagnostyka
```
• Wykrycie w preparatach barwionych oocyst w kale, treści dwunastnicy, plwocinie lub treści z dróg oddechowych pobranej w czasie bronchoskopii
o Barwienie Ziehl-Neelsena
• Wykorzystanie testów immunoenzymatycznych (Elisa) do wykrycia swoistego koproantygenu oraz fluorescencja
• Metody molekularne PCR (markery DNA)
o ssrRNA (28 gatunków)
o aktyna
o HSP70
o COWP
```
26
Toxoplasma gondii
* Pasożyt kosmopolityczny,
* Czynnik etiologiczny toksoplazmozy
* Toksoplazmoza jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych zakażeń pasożytniczych na świecie
* Częstość dodatnich odczynów serologicznych w kierunku Toxoplasma gondii wzrasta z wiekiem
27
Toxoplasma gondii - cykl życiowy
• Żywicielem pośrednim Toxoplasma gondii są ssaki oraz niektóre ptaki
• Żywicielem ostatecznym pasożyta są koty oraz inne kotowate
o We wczesnych etapach życia, później nabywają odporność
• Przebieg – cykl zamknięty
1. Kot wydala do środowiska zewnętrznego oocysty nieinwazyjne
2. Oocysty nieinwazyjne muszą przez jakiś czas przebywać w środowisku zewnętrznym, aby przekształcić się w oocysty inwazyjne
3. Oocystami inwazyjnymi zaraża się żywiciel pośredni, np. gryzoń
4. Następuje inwazja ostra – namnażanie się tachyzoitów
5. Postać chroniczna - wykształcenie się cysty zawierające brazydoity w tkankach żywiciela
6. Żywiciel pośredni wykazuje brak uciekania przed drapieżnikiem – kotem
7. Kot zaraża się po spożyciu żywiciela pośredniego bądź przez spożycie sporulowanych oocyst
• Przebieg – cykl z udziałem ludzi
• Bezpośrednio - oocysta uwolniona do środowiska może spowodować zanieczyszczenie wody, żywności spożywanej przez człowieka
• Pośrednio
• ptaki, bądź inne zwierzęta hodowlane zarażają się oocystami
• człowiek zaraża się poprzez niedogotowane, surowe mięso, bez odpowiedniej obróbki termicznej, w którym znajdują się cysty tkankowe – brazydoity
• najczęstsza przyczyna zarażenia w krajach rozwiniętych
• również przez kontakt z kotem, np. czyszczenie kota -> brak mycia rąk -> zanieczyszczenie i spożycie pokarmu
• zarażenie między matką, a płodem – tachyzoity
• poprzez przeszczep zarażonych narządów
• poprzez drogę płciową – pierwotniak w ejakulacie mężczyzny (zarażenie tylko: mężczyzna -> kobieta), prawdopodobnie tachyzoity
28
Transmisja Toxoplasma gondii następuje poprzez
* spożycie surowego i półsurowego mięsa zawierającego cysty tkankowe (bradyzoity)
* spożycie owoców i warzyw zanieczyszczonych oocystami
* Wodę oraz ręce zanieczyszczone piaskiem zawierającym oocysty
* Przekazanie tachyzoitów od matki do płodu (transfer wertykalny)
* Przypadkowy kontakt z tachyzoitami (transfuzje, preparaty krwiopochodne, transplantacje narządów, zarażenia laboratoryjne)
* Uszkodzoną skórę lub błony śluzowe, dospojówkowo podczas pracy z materiałem zakaźnym
29
Na obraz kliniczny toksoplazmozy jak również nasilenie choroby ma wpływ wiele czynników
* Sprawność układu immunologicznego – częściej chorują osoby z niewłaściwie funkcjonującym układem odpornościowym
* Sposób zarażenia – drogi transmisji – inwazja wrodzona, inwazja nabyta
* Jaką postacią się zarażamy – zarażenie oocystą powoduje ostrzejszą toksoplazmozę, niż w przypadku zarażenia cystą
* Intensywność zarażenia – jaką dawką się zarażamy
* Wirulencja szczepu
30
Objawy toksoplazmozy:
gorączka, bóle głowy, powiększenie węzłów chłonnych.
31
Toksoplazmoza nabyta
• W 85% przypadkach przebiega bezobjawowo
• Toksoplazmoza objawowa
o Postać węzłowa – lifadenopatia (powiększenie) węzłów chłonnych szyjnych, karkowych, potylicznych rzadziej pachowych lub pachwinowych, gorączka oraz stany podgorączkowe, bóle głowy, bóle mięśniowe, przemijająca wysypka skórna, ogólne osłabienie
o Postać uogólniona – objawy ze strony narządów wewnętrznych (zapalenie mięśnia sercowego, płuc, opłucnej, hepatosplenomegalia, niedokrwistość
o Postać oczna – zapalenie siatkówki, wtórne zapalenie naczyniówki, zaburzenia widzenia („mroczki”), zmiany w dnie oka
• Zarażenie wtórne jest zwykle bezobjawowe
32
Toksoplazmoza wrodzona
• Zarażenie na długo przed zajściem w ciążę nie stanowi ryzyka dla płodu
• świeże infekcje u kobiet ciężarnych mogą stanowić zagrożenie dla płodu
• Matka -> łożysko - tachyzoity -> płód
• Ryzyko przeniknięcia pasożyta przez łożysko wzrasta wraz z zaawansowaniem ciąży
• Ryzyko wystąpienia toksoplazmozy wrodzonej maleje wraz z zaawansowaniem ciąży
• Obraz kliniczny zależy od
o Wieku ciążowego
o stopnia rozwoju łożyska
o stanu układu immunologicznego matki
o Intensywności inwazji
o Patogenności szczepu
o Prewencyjnego stosowania spiramycyny
33
Diagnostyka - Toksoplazmoza
* Testy serologiczne
* Bezpośrednia obserwacja pasożyta w zabarwionych skrawkach tkanek, płynie mózgowo-rdzeniowym i innym materiale biopsyjnym
* Techniki molekularne
* Wygląd zmian chorobowych, objawy, przebieg choroby
34
Toxoplasma gondii - mechanizm działania
• Toxoplasma gondii atakuje komórki mózgowe, głównie astrocyty, komórki glejowe i neurony, w których wytwarzają cysty
• Cysty najczęściej lokalizują się w okolicach układu limbicznego w skład którego wchodzą m.in. ciało migdałowate oraz jądro półleżące
o Jądro półleżące
Kilkadziesiąt neuronów o charakterze dopaminergicznym
Wchodzi w skład głównego systemu motywującego zachowanie – układ nagrody
Spadek wrażliwości receptorów postsynaptycznych na dopaminę np. farmakologiczne zahamowanie aktywności jądra półleżącego, prowadzi do anhedonii – niezdolność odczuwania przyjemności
o Ciało migdałowate
Ważna rola w modyfikacji zachowania
Brak ciała migdałowatego u myszy powoduje utratę instynktownego strachu przed wężami
U ludzi szczególnie pobudzane w trakcie przetwarzania wyrazów twarzy
U młodych szczurów poczucie strachu związane z zapachem zależy od ciała migdałowatego
Naturalne nagrody np. seks, jedzenie zwiększają stężenie dopaminy w ciele migdałowatym
• Cysty produkują hydrosylazę tyrozynową niezbędną do syntezy dopaminy
• Nadmierne przekaźnictwo dopaminergiczne uważane jest za jedną z przyczyn schizofrenii
• Działanie wielu obecnie stosowanych leków oparte jest na hamowaniu receptorów dopaminy lub obniżaniu poziomu dopaminy w mózgu
• dopamina
o Organiczny związek chemiczny z grupy katecholamin
o Neuroprzekaźnik syntetyzowany i uwalniany przez neurony dopaminergiczne OUN
o W układzie limbicznym odpowiedzialna jest za przede wszystkim procesy emocjonalne
o „hormon szczęścia”, którego obecność między neuronami w jądrze półleżącym objawia się uczuciem euforii
35
przykłady chorób wywołanych przez pierwotniaki
toksoplazmoza, babeszjoza
36
• Zmiany środowiskowe zwiększają kontakt ludzi z pasożytniczymi patogenami dzikich zwierząt. W ten sposób wzrasta
ryzyko zwiększenia zachorowania na odzwierzęce choroby – zoonozy
37
Gryzonie stanowią żywicieli dla
helmintów, pasożytów wewnątrzkomórkowych oraz pasożytów zewnętrznych
38
Najczęściej spotykane pasożyty u gryzoni
```
• Cestoda
o Mesocestoides (jama ciała)
o Hymenolepis (jelito cienkie)
o Rodentalepis (jelito cienkie)
• Nematoda
o Heterakis (jelito ślepe, jelito grube)
o Heligmosomoides (dwunastnica, jelito cienkie)
o Mastophorus (żołądek)
o Larwy (wątroba, mózg)
o Tricburis (jelito ślepe)
• Przywry występują bardzo rzadko
```
39
Prewalencja – to
stosunek liczby żywicieli zarażonych danym gatunkiem pasożyta do liczby żywicieli zbadanych
40
Średnia intensywności zarażenia –
to średnia liczba pasożytów przypadająca na jednego zarażonego żywiciela
41
Względne zagęszczenie – to
średnia liczba pasożytów przypadających na jednego żywiciela w badanej populacji
42
Zakres intensywności – to
przedziały wyznaczone przez najmniejszą i największą liczbę pasożytów w pojedynczym żywicielu
43
Geohelminty
* To pasożyty, których rozwój jaj (forma dyspersyjna) odbywa się najczęściej w środowisku zewnętrznym - glebie
* Jaja pasożyta aby osiągnąć swoją formę inwazyjną muszą przebywać przez jakiś czas w glebie
np. Toxocara spp., jak Dipylidium caninum, Trichuris vulpis, Ancylostoma spp.
44
Toksokaroza
ajczęstsza antopozoonoza o dużym znaczeniu klinicznym
• Jaja Toxocara spp. są wskaźnikiem ryzyka wystąpienia toksokarozy u ludzi oraz bioindykatorem stanu sanitarnego gleby
• Jaja przeżywają w glebie nawet do 6 lat (10)
• Zespół larwy wędrującej trzewnej (VLM) albo ocznej (OLM)
45
Najbardziej zagrożone na inwazję pasożytów są dzieci, ze względu na
ich obecność w piaskownicach.
46
Jak zapobiegać geohelmintom?
* Raz do roku zmieniać piasek w piaskownicach
* Zakrywanie nieużywanych piaskownic
* Mycie rąk
* Zbieranie odchodów psów
47
Teania spp. - jaja
* Okrągłe
| * Szeroka zewnętrzna obwódka – ciemniejsza lub złotawa
48
Trichuris spp. - jaja
* Wrzecionowate, w kształcie „cytrynki”
| * Posiada wyrostki bardziej smuklejsze niż Trichuris spp.
49
Capilaria spp. - jaja
* Wrzecionowate, w kształcie „cytrynki”
| * O wyrostkach ściętych i półokrągłych
50
Ascaris spp. - jaja
* Kształt jajowaty
| * Z karbowaną otoczką
51
Parascaris equorum - jaja
* Duże
* Bardzo ciemna otoczka
* Otoczka karbowana z pionowymi paskami
52
Wector borne diseases (VBD – Vector Borne Diseases) – choroby wektorowane
* Babeszjoza
* Bartonelloza
* Dirofilarioza
53
Bartonella spp.
• Gram-ujemne bakterie o kształcie małych, lekko zakrzywionych pałeczek, często posiadają rzęski lub wici
• Fakultatywne pasożyty wewnątrzkomórkowe,
• tropizm do erytrocytów oraz komórek śródbłonka naczyń krwionośnych żywiciela
• Każdy gatunek wykazuje adaptację do jednego lub kilku gatunków żywicieli
o Kot domowy – rezerwuar Bartonella henselae, wektorem jest pchła kocia
o Przenoszenie bakterii: przez ukłucie pchły odchody pcheł wprowadzone pod skórę zwierzęcia lub na powierzchni błon śluzowych poprzez zadrapanie lub ugryzienie (choroba kociego pazura)
• Wektorem głównie pchły, ale także kleszcze, roztocze
54
Gryzonie i ich pasożyty jako rezerwuar i wektor Bartonella spp
• Choroby typu Rodent-borne
• Charakterystyczna dla gryzoni jest sezonowość infekcji – procent zakażonych osobników wzrasta od wiosny do jesieni – korelacja ze zmienną liczebnością populacji pcheł w ciągu roku
• Występowanie zakażenia a wiek gryzoni – najwięcej przypadków wśród osobników młodych
• U gryzoni ostra postać infekcji przechodzi w przetrwałe zakażenie, bakteria długo utrzymuje się we krwi gospodarza
• Wektor Bartonella spp. infekujący gryzonie nie jest dokładnie znany, jego rolę spełniają różne gatunki pcheł pasożytujących na dziko żyjących gryzoniach
Koinfekcje - wektorem w populacjach gryzoni mogą być także różne gatunki kleszczy, obserwowano bowiem u gryzoni koinfekcje Bartonella spp. z Borrelia burgdorferi i Babessia microti - patogenami przenoszonymi przez kleszcze
55
Choroba Carriona
przenoszona przez moskita z rodzaju Lutzomyia; objawy: I postać - gorączka, posocznica, powiększenie wątroby, śledziony i węzłów chłonnych, II postać - guzki na skórze; nawet 100% erytrocytów może być zajętych przez Bartonella baciliformis; 40% przypadków śmiertelnych I postaci
56
Bartonelloza – choroba kociego pazura
• Diagnozowano jako zapalenie węzłów chłonnych
• Ma zasięg kosmopolityczny
• Czynnik etiologiczny – podrapanie, ugryzienie przez kota, bądź kontakt z śliną kota w miejscu zranienia
• Objawy
o Guzek lub pęcherz w miejscu zadrapania, zmęczenie, gorączka (nie zawsze), powiększone węzły chłonne w miejscu zadrapania
o Przebieg typowy
Krosty na skórze, szyi i kończynach – I etap
Powiększenie węzłów chłonnych – II etap
o Możliwe wystąpienie tworów skórnych przypominających rozstępy skórne
• Długotrwała solidna choroba
• Po przebyciu choroby zdobywa się na nią odporność
57
Babesia spp.
• obligatoryjne wewnątrzkomórkowe pasożyty krwi (głównie erytrocyty)
• Wiele gatunków u ptaków i ssaków, w tym człowieka
• W formie troficznej – kształt gruszkowaty (nazwa piroplazma), ameboidalny lub wakuolarny (1-5 μm)
• Charakterystyczne organelle biegunowe tzw. kompleks apikalny – ułatwia czynne wnikanie do komórek żywiciela
• Głównie w erytrocytach
o wyjątek stanowi Babesia microti – początkowe fazy cyklu w limfocytach i makrofagach
• Formą inwazyjną dla żywiciela są sporozoity przenoszone do krwi wraz ze śliną żerującego kleszcza
• Cykl życiowy przebiega u 2 żywicieli
o Cykl płciowy u żywicieli ostatecznych – kleszcze z rodziny Ixodidae, głównie Ixodes ricinus (Europa), Ixodes dammini (Ameryka Północna)
o Bezpłciowy u żywicieli pośrednich np. Babesia divergens u bydła, Babesia microti u gryzoni i człowieka
• sporozoit jest postacią inwazyjną
• sporozoity dostają się do erytrocytów bezpośrednio ze śliny kleszcza
• postać trofozoitu – trofozoity dzielą się do postaci merozoitów (postać tetrad – „krzyż maltański”)
• część merozoitów atakuje kolejne krwinki a część przekształca się w gametocyty, które dostają się do kleszcza i przekształcają się w kinety
• kinety w hemolimfie kleszcza dzielą się i zarażają włókna mięśniowe kleszcza, cewki Malphigiego i może dojść do transmisji transowarialnej (kinety dostają się do oocytów samicy kleszcza i larwy wylęgnięte z jaj są zarażone) lub transstadialnej (zarażają się kolejne stadia rozwojowe kleszczy podczas żerowania)
• Zarażenie następuje gdy kleszcz nas ukąsi. Do krwi dostają się formy inwazyjne Babesia spp. – sporozoity. Sporozoity w krwinkach na skutek podziałów tworzy postać merozoitów (postać diagnostyczna – krzyż maltański).
58
Babesia spp. - Drogi zakażenia u ludzi
• Zarażenie pierwotne u osób immunokompetentnych i osób z obniżoną odpornością
o Z udziałem kleszczy z rodzaju Ixodes
o Drogą transfuzji krwi i preparatów krwiopochodnych
• Reaktywacja zarażenia chronicznego w przypadku pojawienia się niedoborów odporności
• Zarażenie w okresie płodowym (matka -> płód) lub okołoporodowym u dzieci z anemią sierpowatą lub thalassemią
59
Pojawienie się babeszjozy uwarunkowane jest:
* rezerwuar w środowisku
* kleszcze jako wektory
* globalne ocieplenie klimatu
* wzrastająca liczba osób z immunosupresją
* koinfekcje z innymi patogenami przenoszonymi przez kleszcze
* w leczeniu chinina i linkozamidy
60
Dirofilarioza
* Choroba pasożytnicza ludzi i zwierząt
* Dirofilaria immitis – dirofilarioza sercowo-płucna
* Dirofilaria repens, Dirofilaria tenuis – dirofilarioza tkanki podskórnej
* Żywiciel pośredni to komary z rodzaju Culex, Anopheles, Aedes (ponad 60 gatunków)
* Żywiciel ostateczny – mięsożerne koty, psy, zwierzęta wolnożyjące i człowiek
61
Dirofilaria spp.
duże nicienie barwy białej o zwężających się zaokrąglonych końcach
• Oskórek ma wyraźne podłużne i delikatne poprzeczne prążkowanie
• Larwy – mikrofilarie są wydłużone
Cykl życiowy
1. samice w miejscu bytowania rodzą larwy L1 - mikrofilarie
2. mikrofilarie pojawiają się późnym wieczorem we krwi i w naczyniach włosowatych
3. komary pobierają krew z mikrofilariami
4. do rozwoju mikrofilarii potrzeba minimum 14oC
5. W komarze mikrofilarie 2x linieją – larwa inwazyjna L3 wnika do narządów gębowych
6. L3 dostaje się do żywiciela ostatecznego przy ukąszeniu komara
7. W 6-9 miesięcy nicienie dojrzewają w żywicielu ostatecznym i mogą żyć w żywicielu 6-9 lat
Dirofilaria immitis
• U psów głównie w tętnicy płucnej przy intensywnych inwazjach w prawej komorze serca
• Efekt – zmniejszenie światła tętnicy i nadciśnienie płucne prowadzące do powiększenia prawej komory, niewydolności krążenia, obrzęków i wodobrzusze – duszność, krwawy kaszel i utrata przytomności, zakrzepy, zatory
Dirofilaria repens
• Dojrzałe nicienie u psów umiejscowione w guzach tkanki łącznej podskórnej lub międzymięśniowej
• Obserwowane guzkowate wieloogniskowe zapalenie skóry, obecność swędzących wykwitów, wyłysienia, rumień, przebarwienie i rogowacenie skóry
62
Zachowanie Homo sapiens - rola w rozprzestrzenianiu parazytoz
* Zmiany demograficzne
* Zmiany środowiskowe, zmiany klimatyczne
* Postęp technologiczny
* Użytkowanie ziemi
* Zachowanie się człowieka -> Pojawienie się i rozprzestrzenianie pasożytniczych zoonoz
* Mobilność ludzi, zwierząt i ich pasożytów wpływa na zamianę preferencji kulturowych, obyczajów i sposobu zachowania się człowieka – globalizacja
63
Spożywanie mięsa ryb, krabów, krewetek surowych, niedogotowanych, wędzonych, marynowanych, wysuszonych wpływa na powstawanie parazytoz foodborne takich jak:
Toxoplasma spp., Fasciola spp., Paragonimus spp., Clonorchis spp., Opisthorchis spp., Heterophyes spp..
64
Wzrost populacji ludzkiej i złe warunki sanitarne przyczyną wodnopochodnych zoonoz takich jak
Giardia spp., Cryptosporydium spp., Toxoplasma spp. (oocysty mogą być obecne w każdym rodzaju wody) -> fekalno-oralna droga inwazji, biegunki podróżnych
65
Plant foodborne zoonoses
| • Rośliny wodne, np. rukiew wodna – Fasciola hepatica
o Kosmopolityczna przywra pasożytująca w wątrobie, przewodach żółciowych
o Występuje u zwierząt oraz człowieka
o Żywiciel pośredni – ziemno-wodne ślimaki z rodzaju Galba – błotniarki (Galba truncatula, Galba occulta)
o Zarażenie żywiciela ostatecznego w wyniku
Zjedzenia metacerkarii przyczepionej do roślin lub wypicia wody z metacerkariami
W niektórych krajach zjedzenie surowej rukwi wodnej
Spożycie surowej lub niedogotowanej wątroby zwierząt chorych na fascjolozę
66
Meat foodborne zoonoses
• Trichinella spirallis -włośnica
• Toxoplasma gondii
• Taenia solium
o tasiemiec uzbrojony – tenioza i cysticerioza
o człowiek jako żywiciel ostateczny bądź też poronnym żywicielem pośrednim
o człowiek zaraża się poprzez
zjedzenie zarażonej świni (larwy) -> postać dorosła pasożyta – tasiemczyca
zarażenie jajem pochodzącym ze środowiska zewnętrznego, poprzez nie zachowanie właściwej higieny -> rozwija się postać cysticerci (larwa), która lokalizuje się zazwyczaj w OUN - cysticerioza
• Taenia saginata
o Tasiemiec nieuzbrojony
o Żywicielem pośrednim bydło
o Żywicielem ostatecznym człowiek
o Zarażenie człowieka poprzez zjedzenie zarażenia mięsem
o Chorobotwórczość – tasiemczyca – napadowe bóle brzucha
67
Fresh water fish foodborne zoonoses
• Clonorchis sinesis – przywra chińska
o Występowanie – południowo-wschodnia Azja: Korea, Japonia, Chiny, Wietnam
o Cykl życiowy
Żywiciel pośredni – ślimaki Parafossalurus, Bulinus, Alocinma
Człowiek zaraża się po zjedzeniu surowej, niedogotowanej lub źle uwędzonej ryby lub raka zawierających metacerkarie, które ekscytują w dwunastnicy i wnikają przez przewód żółciowy do wątroby.
2 żywiciele pośredni
• Diphyllobothrium latum - bruzdogłowiec szeroki
o Wywołuje difylobotriozę
o Najdłuższy tasiemiec występujący u człowieka
o Występowanie – tasiemiec pasożytujący w jelicie cienkim (gdzie może osiągnąć długość nawet 20m)
o Cykl życiowy
I żywiciel pośredni – widłonogi z rodzaju Diaptomus
II żywiciel pośredni – szczupak. Okoń, miętus, pstrąg
Zarażanie człowieka przez spożycie mięsa zawierającego larwę plerocerkoid.
Postać dorosła w jelicie.
Wydalanie z kałem jaj.
o Ten tasiemiec powoduje niedobór witaminy B12.
68
Salt-water fish foodborne zoonoses
• Anisakis simplex
o Dorosła postać bytuje w żołądku delfina, foki, morświna, wieloryba w morzach i oceanach
o Cykl życiowy
Jaja wydalane z odchodami żywiciela ostatecznego do wody
Z jaj w wodzie uwalnia się L2
I żywicielem pośrednim są skorupiaki,
Człowiek zjadając surowe bądź niedogotowane śledzie, makrele, łososie zaraża się larwą inwazyjną L3 i staje się przypadkowym żywicielem
o Chorobotwórczość
Anizakioza przebiega z nudnościami, wymiotami, bólami brzucha, które mogą imitować wrzód żołądka lub dwunastnicy
69
Invertebrate foodborne zoonoses
• Paragonimus westermanii
o Przywra płucna
o Paragonimoza – choroba płuc ludzi
o Występowanie – Azja, Ameryka Środkowa, Ameryka Południowa
o Cykl życiowy
I żywiciel pośredni – ślimaki
II żywiciel pośredni – kraby i raki
Człowiek zaraża się poprzez źle przyrządzone mięso krabów lub raków
o chorobotwórczość
objawy płucne
możliwa inwazja do OUN
Echinococcus multilocularis
• cykl życiowy
o Żywiciele ostateczni – dzikie psowate lub kotowate, a także lis rudy, lis polarny, jenot, kojot, wilk, pies
o Żywiciele pośredni – małe ssaki, głównie dzikie gryzonie Arvicolinae
o Żywiciel ostateczny wraz z kałem wydala do środowiska jaja, którymi zaraża się człowiek lub gryzoń
o U człowieka larwa najczęściej rozwija się w wątrobie
70
Pasożyty stwierdzane/występujące w OUN i mózgu
* Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale
* Taenia solium, T. multiceps, T. serialis, Echinococcus granulosus
* Toxocara canis, T. cati
* Toxoplasma gondii
* Trichinella spiralis
71
Naegleria fowleri
• Neglerioza – pierwotne zapalenie opon mózgowych i mózgu (PAM)
• Wolno żyjący pełzak (woda, gleba – cały świat)
• U człowieka pasożytuje w ośrodkowym układzie nerwowym
• Występuje w postaci dwóch trofozoitów (pełzakowej i wiciowej) i cysty
• W czasie inwazji w tkankach człowieka tworzą się tylko postacie pełzakowe
o Zarażenie trofozoitem przez jamę nosowo-gardłową
o Forma pełzakowa trofozoitu jest formą inwazyjną, która pasożytuje w mózgu
72
Plasmodium falciparum
• Odpowiedzialny jest za malarię tropikalną
• Postać inwazyjna – sporozoit, który przekazywany jest wraz z ukłuciem komara
• Objawy: ból głowy, gorączka, zmęczenie i ból mięśni, ból pleców, dreszcze, pocenie się, suchy kaszel, powiększenie śledziony, nudności
• Występuje w środkowej Afryce.
• Fazy malarii
I. Faza wątrobowa (egzoerytrocytarna)
II. Faza endoerytrocytarna
• Zarażamy się postacią sporozoitu przez ukłucie komara i te sporozoity wędrują do wątroby – faza egzoerytrocytarna.
• Namnażanie się pokolenia merozoitów, które dzielą się na komórki hepatocytów i dostają się do krwioobiegu i atakują erytrocyty. Namnażają się w erytrocytach i powodują ich niszczenie. Jest faza endoerytrocytarna. Wtedy pojawiają się objawy malarii (grypopodobne z wysoką gorączką). Niektóre przemieniają się w gametocyt.
• Objawy: dreszcze, gorączka, poty, dodatkowo powiększenie się śledzony, nudności, wymioty, bóle mięśniowe, całego ciała, ból głowy.
• Takie osoby są bardziej narażone na zakażenia skóry, dróg oddechowych wywołane przez bakterie przez obniżenie skuteczności układu immunologicznego.
• Cytoadherencja – przyleganie zarażonych erytrocytów do komórek śródbłonka naczyń krwionośnych, co powoduje zaczopowanie naczyń i ich niedrożność –> niedotlenienie tkanek
73
Taenia solium
* neurocysticercosis
* Świnia jest nosicielem ostatecznym. Gdy zjemy świnie (w których mięśniach znajdują się larwy tasiemca) to zarażamy się larwami i następuje postać jelitowa - tasiemczyca.
* Gdy ze środowiska zarazimy się jajami przez złą higienę, nie zachowanie ostrożności, to u nas wykształca się postać larwalna w układzie nerwowym – najczęściej mózg, gałka oczna.
* U ludzi są bardzo ciężko diagnozowane
74
Angiostrongylus cantonensis
• nicień
• Cykl życiowy
o Żywiciel ostateczny – szczur lub przypadkowo człowiek
o Przez żywiciela ostatecznego są zjadane larwy poprzez zjedzenie ślimaków skorupkowych, śluzu z warzywami / owocem – larwy L3; larwy migrują do mózgu i po 4 tygodniach rozwijają się w postacie dorosłe
o Człowiek jest żywicielem przypadkowym, który zaraża się poprzez zjedzenie żywności niedogotowanej np. ślimaki, kraby, krewetki, w których znajduje się larwa inwazyjna.
o Po zjedzeniu larwy następuje zarażenie.
o Larwa może lokalizować się w jelicie lub przedostawać się do mózgu – angiostroidoza I wywołuje zapalenie mózgu, jest eozynofilia w płynie mózgowo-rdzeniowym.
o Objawami są bóle głowy, senność, niska gorączka, sztywność karku, opóźnienie refleksu.
o Aby diagnozować szukamy larw w płynie mózgowo rdzeniowym pacjenta i w skrawkach pobranych z mózgu.
o W cyklu życiowym ślimaki zjadane są przez gryzonie (szczury).
o Ślimaki zarażane są larwą L1
• Inkubacja ok 16 dni
• Objawy związane z miejscem występowania:
o Jelita - zapalenie jelit, powiększenie wątroby i śledziony
o Migracja przez płuca – trudności z oddychaniem, niewydolność płuc
o Mózg – zapalenie opon mózgowych z naciekami eozynofilów, eozynofilia krwi obwodowej, bóle głowy, nudności, senność, drgawki, gorączka
75
Rodzaj Hirudo
* Posiadają wtórną jamę ciała o charakterystycznej kanałowo-zatokowej budowie
* Wtórna segmentacja ciała zanikła
* Na obu końcach znajdują się przyssawki – gębowa i końcowa
* Ciało podłużne, walcowate, bez przydatków i szczecin.
* U pijawek występuje stała liczba segmentów ciała (34)
* Segmenty wewnętrzne nie pokrywają się z liczbą pierścieni zewnętrznych
* Zwierzęta te są hermafrodytami o krzyżowym zapłodnieniu
* Większość zamieszkuje środowisko wodne
* Są amfibiotami mogącymi się żywić krwią kręgowców. Mają dobrze umięśnione szczęki wyposażone w chitynowe zęby
76
Robaki a limfocyty Th2
* Układ odpornościowy ssaków ewoluował pod wpływem infekcji pasożytniczych
* Helminty ewoluowały ze swoimi żywicielami – stąd dopasowanie molekularne do żywicieli
* Dowodem są mechanizmy regulacyjne i hamujące odpowiedź obronną
* Czas przeżycia pasożyta jest wydłużony mimo jego silnej antygenowości
* Mechanizmy regulacyjne pozwalają chronić żywiciela przed niszczącą go patologią pojawiającą się pod wpływem ciągłej stymulacji układu odpornościowego antygenami pasożyta
77
Helminty i alergie
Zarażenia helmintami mogą indukować, nasilać oraz hamować procesy alergiczne
• W przebiegu zarażeń 2 fazy
o Ostra – na początku zarażenia, silna odpowiedź doprowadza do uśmiercenia lub usunięta pasożyta (wzmożona aktywność Th2, wzbudza i nasila mechanizmy alergiczne)
o Przewlekła – pasożyt adaptuje się, związane z unikaniem skutków reakcji immunologicznej – osłabienie alergii
• Osłanianie reakcji alergicznych przez helminty
o Helminty wykorzystują wiele mechanizmów, aby kontrolować procesy obronne żywiciela związane z aktywnością Th2 – przy okazji też regulowane są mechanizmy immunologiczne warunkujące alergie
o Pozytywny wpływ helmintów uwarunkowany jest aktywnością limfocytów regulatorowych
o Posiadają one właściwości supresyjne tzn. blokują aktywację i funkcje innych limfocytów T
