Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Minor cardiovasculaire ziekten > Week 6 - Vasculair > Flashcards

Week 6 - Vasculair Flashcards

1
Q

Wanneer mag je spreken van diabetes mellitus?

A
  • HBa1C > 48
  • Nuchter glucose > 7
  • Niet-nuchtere glucose > 11,1
  • Klassieke symptomen van hyperglycaemie of een hyperglycaemische crisis en een random plasma glucose van > 11
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is prediabetes?

A

Voorstadium van diabetes met andere glucosewaarden:
- Nuchter 5,6-6,9
- Niet-nuchter 7,8-11,0
Niet behandelen, krijgt 100% diabetes
Bij type I is prediabetes alleen een paar weken van tevoren te vangen, omdat type I zo snel ontstaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke cellen in de pancreas produceren wat?

A

ß-cellen –> insuline, pro-insuline, C-peptiden en amyline
a-cellen –> glucagon
delta-cellen –> somatostatine
PP-cellen –> pancreatic polypeptides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe ontstaan de twee insuline pieken bij inname van glucose?

A

Insuline ligt klaar in vesicles in de ß-cellen. Als glucose via GLUT2 binnenkomt in de cel, worden deze vesicles vrijgelaten (eerste piek). Later wordt glucose opgenomen in de dunne darm waarna de hormonen GLP1 en GIP zorgen voor 70% van de postprandiale insuline (tweede piek)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke effecten heeft insuline op het lipiden metabolisme?

A

Remming lipolyse, daardoor minder vrije vetzuren
Stimulatie triacylglycerolsynthese
Stimulatie VLDL vorming
Stimulatie triglyceride uptake
Remming vetzuuroxidatie
Stimulatie cholesterolsynthese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke effecten heeft insuline op het koolhydraat metabolisme?

A

Transport van glucose over membraan
Stimulatie van glycolyse
Stimulatie van glycogeen synthese
Remming glycogenolyse en gluconeogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke effecten heeft insuline op het eiwit metabolisme?

A

Transport eiwitten over membraan
Stimulatie van eiwitsynthese
Remming van eiwit afbraak
Remming ureum vorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe verschillen type I en type II DM?

A

Type I:
- Niet obees
- HLA DQB1
- Auto-antistoffen
- T-cellen
- insuline behoeftig
Type II:
- Leeftijd
- Metabool syndroom
- TFC7L2 FTO
- Systematische inflammatie
- C-peptide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe ontstaat een diabetische hyperglycaemie?

A

Door tekort aan insuline kan glucose niet als energiebron worden gebruikt. Het lichaam gaat dan over op vetten. Bij de vetverbranding komen ketonen vrij welke zuur zijn. Hierdoor ontstaat keto-acidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn kenmerken van DKA?

A

Hyperglycaemie > 15
Ketonen in de urine
Acidose pH < 7,3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn streefwaarden van HBa1C?

A

< 53 mmol: <70 jaar en >70 jaar die alleen behandeld wordt met leefstijladvisering en/of metformine monotherapie
54-58 mmol: >70 jaar met ziekteduur <10 jaar
54-64 mmol: >70 jaar met ziekteduur >10 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke middelen kunnen worden gegeven bij diabetes?

A

Metformine
SU-derivaten
DPP4-remmers
GLP1-receptor agonisten
SGLT2-remmers
Insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de huidige richtlijnen omtrent behandeling van diabetes?

A
  1. Metformine
  2. Sulfonylureumderivaat (bij voorkeur langwerkend)
  3. Voeg langwerkende insuline 1dd toe. Alternatief (op indicatie): DPP4-remmer of GLP1-agonist
  4. Intensiveer insulinebehandeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is een risico van insuline behandeling?

A

Hypokaliemie –> lab geeft normale waarden aan, maar patient heeft een hypokaliemie. Kan leiden tot ritmestoornissen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke twee soorten insuline zijn er?

A

Basaal insuline: remt glycolyse en gluconeogenese
Bolus insuline: remt verhoging glucose na de maaltijd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke ziektes kunnen secundaire hypertensie geven?

A

Parenchymateuze nierziekten
Renovasculair (nierarteriestenose)
Endocrien
- Primair hyperaldosteronisme
- Feochromocytoom
- Hypercortisolisme (Cushing)
- Acromegalie
- Hyperthyreoïdie
- Hypothyreoïdie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is primair hyperaldosteronisme?

A

In de bijnieren wordt teveel aldosteron gemaakt, leidend tot hypertensie met neiging tot hypokaliemie ondanks kaliurese.
Verhoogde aldosteron-renine ratio (aldosteron verhoogd, renine laag)
CT-scan –> adenoom op bijnier (30%) of bilaterale hyperplasie (60%)
Behandeling bilaterale hyperplasie = spironolacton (aldosteron-receptorblokker)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe zorgt drop voor hypertensie?

A

Drop zorgt ervoor dat cortisol op de mineralocorticoidreceptor kan zitten. Er wordt namelijk een stofje omgezet die in lage concentraties hier niet op gaat zitten, maar bij hoge concentraties dus wel.
Aldosteron laag, renine laag
Glycerinezuur meten in urine in Groningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is (nor)metanefrine?

A

Afbraakproduct van adrenaline. Een feochromocytoom maakt adrenaline (waardoor hypertensie) en is super zeldzaam.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de behandeling van feochromocytoom?

A

alfa-blokkade en daarna ook ß-blokkade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de behandeling van essentiele hypertensie?

A
  1. Leefstijladvies
    Jonge mensen –> angiotensine II-remmer
    Oudere mensen –> Ca-antagonist of diuretica
    ß-blokkers alleen op indicatie want veel bijwerkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe worden lipoproteines ingedeeld?

A

Hoe groter, hoe meer vet erin zit en lage densiteit.
Hoe kleiner, hoe meer eiwit en hoe dichter ze zijn.

23
Q

Op welk deeltje zit geen ApoB?

A

HDL

24
Q

Wat doet LDL?

A

LDL tankt het vet uit deeltjes om naar spieren en vetweefsel te gaan. Het kleine deel wat overblijft zijn remnants welke terugkeren naar de lever.
LDL kan in de vaatwand zitten waar het aangevallen wordt door monotypen waarna schuimcellen ontstaan.

25
Q

Wat doet HDL?

A

HDL kan cholesterol opnemen uit de vaatwand via ABCA1 en ABCG. De werking heeft een soort U-vorm: heel hoog HDL is niet goed (functioneert waarschijnlijk niet), maar laag HDL is ook niet goed. Het gaat dus meer om de functie dan de hoeveelheid.
Cholesterol uit HDL kan via SR-B1 opgenomen worden door de lever, maar HDL kan ook cholesterol uitwisselen met LDL voor TG via CETP

26
Q

Wat zijn vormen van dyslipidemie?

A

Hypercholesterolemie
Hypertriglyceridemie
Gecombineerde dislipidemie
Hypoalfalipoproteinemie
Hyperlipoproteinemie(a)
Dysbetalipoproteinemie
Hyperchylomicronemie

27
Q

Wat is familiaire hypercholesterolemie?

A

FH is autosomaal co-dominant, dus homozygoot is erger dan heterozygoot.
Arcus in het oog –> witte ring in het oog
Wordt gediagnosticeerd middels Stoeh criteria waarna genetische diagnose
Mutaties in LDLR en ApoB waardoor verhoogt LDL.

28
Q

Wat is het risico op premature HVZ bij onbehandelde FH?

A

50% van de mannen HVZ <50 jaar
30% van de vrouwen HVZ <60 jaar

29
Q

Waarom is herkenning van FH zo belangrijk?

A
  • Autosomaal dominante aandoening (1e-graads heeft 50% kans)
  • Cascade screening is mogelijk
  • Risico op HVZ is effectief te verlegen als tijdig wordt behandeld
  • Behandeling is goed mogelijk met lipidenverlagende medicatie (staties, ezetimibe en PCSK9-remmers)
  • Opsporing en behandeling FH is kosteneffectief
30
Q

Wat zijn de huidige richtlijnen omtrent FH?

A
  • Geef kinderen en ouders leefstijladviezexn
  • Overwegen te starten met statiebehandeling bij heterozygote FH kinderen vanaf 8-10 jaar
  • Start met lage dosis statine (10 mg simvastatine, 10 mg pravastatine, 5 mg rosuvastatine of 5 mg atorvastatine)
  • Streef naar LDL-C <3,5
  • Controleer effectiviteit en veiligheid bij kinderen met FH iedere 6 maanden en na goede instelling iedere 12 maanden
31
Q

Welke medicatie kan gegeven worden bij dyslipidemie?

A

Statines: remt omzetting van acetyl-CoA naar cholesterol
Ezetimibe: minder cholesterol opnemen uit de darmen
PCSK9-remmer: stopt afbraak LDL-receptor
Fibraten
Overig: colesevelam, acipimox, lomitapide

32
Q

Wat zijn twee gevolgen van atherosclerose?

A

Een grote, dikke plaque zorgt voor occlusie van het lumen waardoor een grote stenose: angina pectoris, claudicatio intermittens, angina abdominalis
- Langzaam
Ruptuur van een plaque waardoor een trombus vormt
- Ontstaat ineens

33
Q

Welke ziektes geven een hoog risico op HVZ?

A

Diabetes
Familiaire hypercholesterolemie
Chronische nierschade
–> >10% kans om te overlijden binnen 10 jaar aan HVZ

34
Q

Wat is kwetsbaarheid?

A

Vooral hoe ouderen zich staande kunnen houden in de wereld. De biologische leeftijd is soms slechter dan kalenderleeftijd. Mensen die kwetsbaar zijn wil je minder snel behandelen, want:
- Medicijnen kunnen bijwerkingen hebben
- Kwetsbare mensen hebben vaak beperkte levensverwachting

35
Q

Hoe kunnen plaatjes worden geremd?

A
  1. COX-enzym remmen die ATP maakt die trombocyten activeert –> aspirine
  2. In de cel aangrijpen op signalering van receptor op effecten in de cel –> dipyridamol
  3. P2Y12 remmen (ATP bindt hieraan vast) –> clopidogrel, prasugrel, ticagrelor en cangrelor
36
Q

Bij welke specifiek event geef je welke bloedverdunner?

A

Coronairlijden
- Stabiele AP –> aspirine evt. clopidogrel
- Lang na ACS/interventie –> aspirine evt. clopidogrel
- Na ACS/interventie –> aspirine + P2Y12-antagonist
Cerebrovasculair lijden
- TIA/CVA –> clopidogrel of aspirine + dipyridamol, evt. aspirine mono
PAV
- Claudicatio intermittens –> clopidogrel of aspirine + dipyridamol, evt. aspirine mono

37
Q

Wat is het metabolisme van clopidogrel?

A

Clopidogrel is een pro-drug en wordt omgezet door CYP2C19.
15% heeft dit enzym niet, in Aziaten 40% –> CYP2C19-genotypering
Slecht metabolisme –> meer hartinfarcten

38
Q

Wat zijn drie belangrijke lipidenverlagende middelen?

A

Statinen: goedkoop, verlaagt cholesterol met 50% (ongeveer 40% risicoreductie), werkt via de lever
Ezetimibe: werkt via de darmen en neemt minder cholesterol op –>20% verlaging cholesterol
PCSK9-remmer: heel erg duur, remt afbraak PCSK9-receptor

39
Q

Wat is de target LDL cholesterol bij behandeling

A

Jonge mensen < 1,8
Oudere mensen (>70) <2,6

40
Q

Welke middelen grijpen in op cardiac output?

A

Diuretica
ß-blokkers
RAAS-remmers

41
Q

Welke middelen grijpen in op perifere weerstand?

A

Ca-antagonisten
a-blokkers
RAAS-remmers

42
Q

Hoeveel risicoreductie geeft bloeddrukdaling van 10 mmHg?

A

20%

43
Q

Wat is het advies in volgorde van bloeddrukverlagende middelen?

A

ACD:
- ACE-remmers
- Ca-antagonisten
- Diuretica

44
Q

Hoe bereken je de risicoreductie?

A

RR middel 1 * RR middel 2 ^x = risicoreductie
Tot de macht = hoeveel punten cholesterol of bloeddruk je daalt

45
Q

Wat zijn korte termijn complicaties van DM?

A

Hyperglycaemische complicaties
- Hyperosmolaire ontregeling
- Ketoacidose (type 1 diabetes)
Hypoglycaemie
- Door behandeling

46
Q

Wat zijn lange termijn complicaties van DM?

A

Microvasculair
- Retinopathie
- Nefropathie: 50%van de dialyse patienten heeft diabetes
- Neuropathie
Macrovasculair
- Myocardinfarct
- Claudicatio intermittens
- Herseninfarct
Diabetische voet = micro- en macrovasculair

47
Q

Wat is retinopathie en wat zijn de risicofactoren?

A

Indeling in niet-proliferatief, proliferatief en macula-oedeem.
Risicofactoren zijn: hyperglycaemie, bloeddruk, roken, dyslipidemie, diabetesduur, proteïnurie en zwangerschap

48
Q

Hoe ontstaat nefropathie bij DM?

A

Mesangiale expansie, basaalmembraan verdikking en podocyt schade –> glomerulosclerose.
Risicofactoren zijn: hyperglycaemie, bloeddruk, leeftijd/diabetesduur, pre-existente verminderde nierfunctie, roken en obesitas.
ACE-remmers en SGLT2-remmers (klein beetje) kunnen de nierfunctie verbeteren

49
Q

Welke soorten polyneuropathie zijn er?

A

Twee soorten:
- Perifere neuropathie
- Autonome dysfunctie: orthostase, eerst valt parasympathisch uit en later sympathisch

50
Q

Hoe ontstaat polyneuropathie?

A

Microangiopathie: vasculaire schade, aschemie, oxidatieve stress
Flux van polyolen in Schwann cellen en axonen
Glycosylering van zenuweiwitten zoals neurofilamenten
Tekort aan groeifactoren

51
Q

Wat zijn verschijnselen van perifere polyneuropathie?

A

Symmetrisch
Verlies van sensibiliteit (eerst vibratie/positiezin, later pijn, tast en temperatuur)
Soms ook pijn en paresthesie

Complicaties: wonden/ulcera, verlies spierinnervatie waardoor standsafwijkingen

52
Q

Wat zijn symptomen van cardiovasculaire autonome dysfunctie?

A

Rusttachycardie
Verminderde inspanningstolerantie
Orthostatische hypotensie
Liggende hypertensie
Pijnloze myocardischemie, QT-tijd verlenging, aritmie, LV dysfunctie en sudden death

53
Q

Wat is gastro-intestinale autonome dysfunctie?

A

Symptomen: dysfagie, vertraagde maagontlediging diarree, obstipatie en sfincter dysfunctie.
Door vertraagde maagontlediging –> hyper- of hypoglycaemie
–> na de maaltijd spuiten ipv ervoor

Minor cardiovasculaire ziekten (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions