Week 6 - Atherosclerose & DVT Flashcards
Trombi kunnen onder andere worden ingedeeld naar de plek waar ze ontstaan: veneus of arterieel. Waarin verschillen veneuze en arteriële trombi?
Arteriële trombus -> in de slagaders -> meestal samengesteld uit bloedplaatjesaggregaten (witte trombus) en bevat relatief weinig rode bloedcellen en fibrine
Veneuze trombus -> in de venen -> bestaat grotendeels uit fibrine en rode bloedcellen (rode trombus) en relatief weinig bloedplaatjes. Bevat ook leukocyten.
Zijn deze trombi wit of rood? Hoe komt het dat de rol van trombocyten kwantitatief verschillend is?
Arteriële trombi zijn dus wit en veneuze trombi rood
Arteriële trombi treedt op onder high shear flow wanneer bloedplaatjesrijke trombi worden gevormd rond gescheurde atherosclerotische plaques en beschadigd endotheel
Veneuze trombose treedt op onder lage afschuifstroming en meestal rond intacte endotheelwand. Veneuze trombi zijn rijk aan fibrine en bevatten naast geactiveerde bloedplaatjes een grote hoeveelheid rode bloedcellen.
Wat is amaurosis fugax en hoe ontstaat het?
Bij arteriële afsluiting ziet u een deel van het gezichtsveld niet (zwart/donker), of u ziet helemaal niets meer. Soms doet zich voor de totale afsluiting een situatie voor dat het gezichtsvermogen zich binnen een paar minuten weer herstelt. Plotseling en kortdurend met één oog niet meer kunnen zien.
Het wordt meestal veroorzaakt door een onderbreking van bloedtoevoer naar het netvlies, een van de meest gevoelige weefsels van het lichaam voor zuurstofgebrek. Het kan een uiting zijn van een TIA. Bloedstolsel of plaque blokkeert slagader in het oog.
Wat voor type trombus is dit? Wit of rood?
Wit, want het ontstaat door atherosclerose of ruptuur van een atherosclerotische plaque -> arteriële trombus -> bloedtoevoer naar netvlies -> slagaders
Waarin verschilt een TIA van een ischemisch CVA/ herseninfarct?
Bij een herseninfarct bestaat er een afsluiting van een bloedvat in de hersenen waardoor een gedeelte van de hersenen onvoldoende of geen bloedtoevoer krijgt. Als de verschijnselen kort duren, en binnen een dag geheel hersteld zijn, noemen we dit een TIA. Het verschil tussen een herseninfarct en een TIA is dus dat bij een TIA de klachten bijna altijd restloos verdwijnen, terwijl er bij een herseninfarct vaak blijvende schade aan de hersenen optreedt en de klachten langer duren en er in meer of mindere mate vaak blijvende klachten zijn. Onder de CVA valt dus ook een hersenbloeding (hemorragisch CVA)
Welke secundaire preventie krijgt een patiënt na het doormaken van een TIA of herseninfarct?
De medicamenteuze secundaire preventie na een TIA of herseninfarct bestaat uit de behandeling met clopidogrel monotherapie, ASA (acetylsalicylzuur) in combinatie met dipyridamol of, bij intolerantie of een contra-indicatie monotherapie met ASA -> voor onbepaalde duur.
Clopidogrel -> P2Y12 inhibitor (ADP receptor)
Dipydridamol -> trombocytenaggregatieremmers
Acetylsalicylzuur -> trombocytenaggregatieremmers
Niet-medicamenteuze secundaire preventie -> risicofactoren verminderen of elimineren -> roken, lichamelijke inactiviteit, overgewicht en overmatige alcoholconsumptie
Witte trombus -> oorzaak -> primaire hemostase -> behandelen met bloedplaatjesaggregatieremmers
Het onderscheid tussen een hersenbloeding en een herseninfarct is belangrijk in verband met de behandeling. Hoe kun je bij een herseninfarct proberen de doorbloeding te herstellen op het moment dat de patiënt op de spoedeisend eerste hulp komt? Hoe werkt deze behandeling?
De patiënt wordt behandeld met trombolyse -> zodat het stolsel kan oplossen -> dit is dus gericht op de secundaire hemostase. De toedieningsvorm is een infuus met TPA -> plasminogeen omgezet in plasmine door plasminogeen activatoren -> afbraak van het bloedpropje tot fibrine fragmenten. Je kunt ook dotteren -> vernauwing in de slagader oprekken met een soort ballonnetje, zodat er weer genoeg bloed doorheen kan stromen.
CVA -> twee hoofdtypen -> ischemisch, waarbij een bloedvat wordt afgesloten en de doorbloeding wordt gestaakt en herseninfarct/ hemorragisch (bloeding)
In geval van deze patiënt -> stoplichttabel kijken, omdat deze patiënt al eerder een cardiovasculair event heeft meegemaakt
Fibrine maakt het moeilijk voor zo’n propje om op te lossen, maar als er eenmaal zo’n cross linked fibrine netwerk is, is het een stevig en stabiel propje.
Tpa zorgt voor plasminogeen omzetting in plasmine die fibrine kan afbreken tot fibrine fragmenten. Dit is de acute behandeling.
De a.cerebri media maakt onderdeel uit van de Cirkel van willis. Wat is de cirkel van Willis?
De cirkel van Willis is een vaatkring van slagaders die de hersenen van bloed voorzien. De cirkel zorgt voor een netwerk van anastomosen in de bloedvoorziening van de hersenen. Werkt ook als een soort beveiligingsmechanisme. Indien een deel van de cirkel afgesloten raakt, bv door atherosclerose, is de bloedvoorziening via een andere weg gewaarborgd. De bloedvoorziening van de grote hersenen is hierdoor meestal voldoende om ischemie te voorkomen.
Welk deel van de hersenen voorziet de a. cerebri media van bloed?
De a. cerebri media voorziet de gehele laterale zijde van de hersenen van bloed: de parietale en temporale kwab. Vanuit de a. cerebri media takken kleine takjes af die structuren in de diepte (zoals de thalamus, de basale ganglia en de capsula interna van bloed voorzien)
Welke twee oorzaken van een herseninfarct zijn er met betrekking tot de ontstaanswijze van een trombus of trombo-embolie?
Een embolie kan op veel manieren ontstaan. De belangrijkste oorzaken zijn slagaderziekte van de halsslagader, boezemfibrilleren en een gaatje in de tussenwand van het hart.
Hoe verschillen veneuze en arteriële trombi in samenstelling?
De trombus die ontstaat door slagaderverkalking is een arteriële trombus, terwijl de trombus die ontstaat door een onregelmatig hartritme een vorm is van een veneuze trombus -> ontstaat door stase/stilstaan van het bloed. Dus de trombus die ontstaat door slagaderverkalking bestaat vooral uit bloedplaatjesaggregaten (witte trombus) en bevat relatief weinig rode bloedcellen en fibrine, terwijl de trombus gevormd door een onregelmatig hartritme grotendeels bestaat uit fibrine en rode bloedcellen (rode trombus) en relatief weinig bloedplaatjes.
Kun je nu verklaren waarom deze patiënt (1) moet wisselen van antistolling?
Omdat ASA vooral effect heeft op bloedplaatjes en de trombus vorm die wordt gevormd door atriumfibrilleren, bestaat nauwelijks uit bloedplaatjes, waardoor ASA hier maar weinig effect op zou hebben omdat hier niet of nauwelijks bloedplaatjes gevormd worden. Daarom moet mevrouw dus overschakelen naar een vitamine K antagonist (cumarinederivaat) of DOAC omdat die meer effect hebben op deze gevormde trombus.
Grootste verschil -> DOAC -> directe orale anticoagulantia
Vit K -> duurt enkele dagen tot de al gevormde factoren al ‘opgeruimd’ zijn
Heparine -> iv toediening -> heel polair -> niet ideaal als lange termijn behandeling
Combinatietherapie cumarinederivaten + heparine ‘drip’
Doacs en heparine combinatie is mechanistisch niet nodig, wordt soms wel gedaan, omdat het in de praktijk al eerder zo werd gedaan.
DOAC met ASA -> kan tot veel bloedingen leiden (je remt dan de primaire -> ASA en secundaire hemostase -> DOAC)
Wat is diep veneuze trombose, komt het alleen in de (onder)benen voor, wat zijn kenmerkende symptomen?
Trombose in diep gelegen venen, zoals in de benen, kuiten of iets hoger boven de knie. Eigenlijk overal in de benen kan het gebeuren. Er zit dan een bloedprop vast die niet weg kan en zo hoopt er steeds meer op in het bloedvat -> oedeem, roodheid en pijn als een bloedprop blijft steken en uitzetting van de oppervlakkige venen. Kan ook wel in de armen voorkomen, maar dat komt minder vaak voor. Minder in de armen, omdat het tegen de zwaartekracht in moet -> stilstaand bloed of stase -> activatie stollingscascade. Benen staan de hele tijd verticaal -> bloed moet de hele tijd tegen de zwaartekracht in. Ook met een soort klepjes.
DVT kan losschieten en in de longen terechtkomen -> longembolie -> druk, kortademigheid. Een longembolie ontstaat als er een stolsel losbreekt, die via het hart een longarterie bereikt en deze vervolgens afsluit. Een longembolie kan (sub)acute kortademigheid geven, evenals pijn bij de ademhaling, tachypneu en tachycardie, al is de presentatie nog al eens atypisch.
Symptomen; veel verschillende klachten: bekendste is trombosebeen, een gezwollen en pijnlijk been. Daarnaast kan het been een rood-paarse kleur krijgen, kan de huid strakgespannen staan en glanzen en kan het been warm aanvoelen. Belangrijk: niet iedereen krijgt deze klachten of uiterlijke kenmerken. Als een DVT geconstateerd is en er is een zwelling van het gehele been, dus ook het bovenbeen, is de kans op het krijgen van een ernstig posttrombotisch syndroom groter dan als er slechts een gezwollen onderbeen is. In zo’n geval wordt aangeraden om het stolsel in de acute fase (binnen 2 weken na het ontstaan van een DVT) te verwijderen.
De oorzaken van een trombo-embolie worden vaak beschreven aan de hand van de trias van Virchow. Wat houdt deze trias in?
De trias van Virchow zijn de drie belangrijkste factoren; Hypercoagulabiliteit, vasculaire damage, circulatoire stasis, die stolling- en trombusvorming beïnvloeden met als ergste gevolg/uitkomst -> trombo- embolie
Stase van het bloed & hypercoagulabiliteit (stollingsstoornissen) -> secundaire hemostase -> rode trombi -> DOAC of vit K (vaak deze twee categorieën bij DVT)
Endotheelschade -> primaire hemostase -> behandeling met bloedplaatjesaggregatieremmer
Wat zijn de belangrijkste oorzaken van een diep veneuze trombose?
ouderdom, roken, zwangerschap (verandering in bloedsamenstelling), kraamperiode, operaties onder narcose, immobiliteit, erfelijke stollingsafwijkingen, FV leiden, Deficiëntie ATIII of PC of PS, lange vliegreizen (stase van het bloed)
